Первинний гіперальдостеронізм: діагностика, лікування, причини, симптоми

Іноді ПГА ототожнюють з синдромом Конна, який являє собою лише одну з форм захворювання - альдостеронпродуцірующую аденому кори надниркової залози, вперше описану J.W. Conn в 1955 р

поширеність. Спочатку синдром Конна вважався рідкісним захворюванням. Первинний гіперальдостеронізм виявляють приблизно у 10% хворих на артеріальну гіпертензію.

Класифікація первинного гіперальдостеронізму

ПГА підрозділяється на альдостеронпродуцірующую аденому кори надниркової залози, альдостеронпродуцірующій рак кори надниркових залоз, глюкокортікоідподавляемий гиперальдостеронизм і первинну гіперплазію одного наднирника.

Причини первинного гіперальдостеронізму

У більшості випадків причиною надлишку мінералокортикоїдів в організмі стає гиперпродукция альдостерону, яка може бути первинною чи вторинною і зазвичай проявляється артеріальною гіпертензією та гіпокаліємією.

Етіологія ПГА різна для кожної з його форм. Часто причиною ПГА (60-70% випадків) є альдостеронпродуцірующая аденома - доброякісне новоутворення клубочкової зони кори наднирників. Двосторонні та множинні альдостероми зустрічаються рідко (5-10%), альдостеронпродуцірующій рак кори надниркової залози - ще рідше.

патогенез. Гіпернатріємія тягне за собою підвищення осмолярності крові, гиперсекрецию вазопресину. В результаті спостерігається підвищення артеріального тиску - кардинальний симптом ПГА. Гіпокаліємія та гіпомагніємія призводять до нейромускулярним розладів, порушення секреції інсуліну (частіше легкому або помірному) і зрідка - зоровим розладів. Тривала гіпокаліємія і метаболічний алкалоз призводить до формування «гипокалиемической нирки».

Симптоми і ознаки первинного гіперальдостеронізму

У переважної більшості хворих спостерігається стійке підвищення артеріального тиску з усіма типовими рисами симптоматичної АГ. Розвивається гіпертрофія і перевантаження лівого шлуночка серця. У 30-40% хворих ПГА артеріальна гіпертензія здатна носити кризовий характер, а в ряді випадків набуває злоякісний перебіг. Гіпокаліємія проявляється нервово-м`язовим синдромом (50-75%) у вигляді загальної м`язової слабкості, стомлюваності, слабкості в нижніх кінцівках, парестезії, болю в м`язах, судом і короткочасних моно- або параплегія (20-25%). Зміна функції ниркових канальців супроводжується поліурією, гипоизостенурия, ніктурією, полидипсией і спрагою. Більше половини хворих ПГА мають безсимптомний порушення толерантності до вуглеводів, яке приблизно у чверті пацієнтів досягає ступеня СД легкого перебігу.

Якщо виділити діагностично значущі (специфічні) ознаки первинного гіперальдостеронізму, то вони наступні:

• помірна або виражена артеріальна гіпертензія, яка часто резистентна до звичайного леченію- можлива диспропорційно гіпертрофія лівого шлуночка;
• гіпокаліємія зазвичай бессімптомная- іноді на тлі важкої гіпокаліємії у хворих можуть з`являтися тетанія, міопатія, поліурія і ніктурія;
• може поєднуватися з остеопорозом.

Альдостерома (синдром Конна)

Синдром Конна - аденома наднирників, яка продукує альдостерон, доброякісна, діаметром менше 2,5 см і на зрізі жовтуватого кольору внаслідок високого вмісту холестерину. В аденомі дуже висока концентрація ферменту альдостеронсінтетази. Нещодавно встановлено, що причиною альдостерон-продукує пухлини в 40% випадків буває інактивує мутація в калійному каналі KCJN5.

Двостороння ідіопатична гіперплазія надниркових залоз (двосторонній ідіопатичний гіперальдостеронізм)

Це патологічний стан - найбільш часта причина первинного гіперальдостеронізму (60%), зустрічається в більш старшій віковій групі, ніж синдром Конна. Гіперплазія наднирників звичайно двостороння і може проявлятися як Мікронодулярний або макронодулярного гіперплазія. Патофізіологічний механізм невідомий, але відзначають, що секреція альдостерону дуже активно реагує на підвищення рівня ангіотензину II в крові.

карцинома наднирників

Карцинома наднирників - рідкісна хвороба, при якій пухлина синтезує найчастіше не тільки альдостерон, а й інші кортикостероїди (кортизол, андрогени, естрогени). При цьому гіпокаліємія може бути дуже вираженою і пов`язана з дуже високим рівнем альдостерону. Пухлина зазвичай діаметром 4,5 см в діаметрі або більше, з ознаками місцевого інвазивного росту. Поєднання пухлини надниркової розміром більше 2,5 см з підвищеним вмістом альдостерону рекомендують розглядати як стан високого ризику карциноми наднирника.

Глюкокортикоїд-придушений гиперальдостеронизм

Глюкокортикоїд-придушений гиперальдостеронизм - дуже рідкісна патологія дитячого віку, генетично детермінована. В результаті генетичного дефекту фермент альдостеронсінтетаза експресувати в пучковій і в клубочкової зонах наднирників, тому секреція гормонів обох зон знаходиться під контролем АКТГ. Ця обставина і визначає єдино можливе лікування глюкокортикоїдами. Для даної хвороби характерні виникнення в дитячому віці, ці обидві патології у родичів і підвищена секреція 18-ОН-кортіозола і 18-оксокортізола.

Діагностика первинного гіперальдостеронізму

Після того як за допомогою біохімічного обстеження діагноз первинного гіперальдостеронізму верифицирован, приступають до топічної та диференціальної діагностики хвороб, супроводжуваних гиперальдостеронизмом.

Комп`ютерна / магнітно-резонансна томографія

За допомогою КТ або МРТ можна виявити в надниркових залозах вузли діаметром більше 5 мм. Оскільки з віком частота виявлення інциденталом наднирників зростає, нерідко виникає питання про доцільність забору венозної крові на альдостерон. При КТ або МРТ можна виявити наступні зміни в надниркових залозах:

• при двосторонньої гіперплазії наднирників обидва наднирника можуть бути збільшені або мають нормальні розміри;
• при макронодулярного гіперплазії можливе виявлення вузлів в надниркових залозах;
• пухлина діаметром більше 4 см не типова для синдрому Конна і підозріла на карциному;
• слід завжди мати на увазі, що у хворого на есенціальну гіпертензію можна виявити за допомогою КТ / МРТ гормонально-неактивну пухлину в наднирнику, тобто КТ і МРТ - методи морфологічної, а не функціональної діагностики, тому результати дослідження наднирників цими методами не дають інформації про функції виявлених патологічний утворень.

Забір крові з вен надниркових залоз

Це дослідження відноситься до стандартних процедур, які використовують для диференціювання однобічної аденоми від двосторонньої гіперплазії. При односторонньому ураженні наднирників концентрація альдостерону на стороні пухлини значно вище (в 4 рази і більше). В отриманих зразках крові від наднирників, крім альдостерону, досліджують і вміст кортизолу як показник адекватного положення катетера: в відтікає від надниркової вени рівень кортизолу в 3 рази вище, ніж в периферичної крові. Дослідження слід виконувати тільки в тих клінічних центрах, де число катетеризацій вен надниркових залоз в рік перевищує 20. В іншому випадку неуспішність дослідження становить 70%.

Дослідження показано в наступних випадках:

• двосторонні зміни в надниркових залозах, виявлені при КТ / МРТ;
• первинний гіперальдостеронізм у віці понад 50 років, коли при КТ / МРТ наднирників видно одинична аденома, так як з віком число інциденталом наднирників різко зростає. У деяких клінічних центрах в зазначеному випадку рекомендують проводити забір крові з вен надниркових залоз пацієнтам старше 35 років, так як в більш молодому віці на тлі первинного гіперальдостеронізму одностороння аденома практично завжди буває функціонуючої;
• оперативне лікування пухлини надниркової в принципі може бути виконано, і хворий не проти потенційно можливої операції.

радіоізотопне сканування

Дослідження з холестерином, міченим йодом, не має будь-яких переваг перед КТ / МРТ.

Діагноз альдостероми або гіперплазії кори надниркових залоз можна ставити тільки на підставі підвищеного рівня альдостерону. Однак при первинному гіперальдостеронізм активність реніну знижується-в більш рідкісних випадках використовують порогові значення в 20 і 40 разів).

Напередодні проведення тесту необхідно компенсувати гипокалиемию. Спіронолактон, еплеренон, триамтерен, петльові діуретики та продукти, що містять лакрицу, необхідно скасувати за 4 тижні до дослідження активності реніну плазми. Якщо вона діагностично незначущі, а артеріальна гіпертонія піддається лікуванню верапамилом, гідралазином або -адреноблокаторами, за 4 тижні до повторного дослідження слід скасувати -адрсноблокатори, центральні а2-адреностимулятори, НПЗП, інгібітори АПФ.

Добова екскреція альдостерону з сечею більше 10-14 мкг (28-39 нмоль) на тлі проби з натрієвої навантаженням вважається ознакою первинного гіперальдостеронізму, якщо екскреція натрію перевищує 250 ммоль / добу. У пробі з фізіологічним розчином рівень альдостерону в плазмі після інфузії падає нижче 5 нг% - при рівні альдостерону більше 10 нг% діагноз первинного гіперальдостеронізму високовероятен.

Відео: Глаукома очі: причини, симптоми і лікування Сайт WWW PROGLAZA RU

Діагностика ПГА, зважаючи на малу специфічності клінічних симптомів, ґрунтується на лабораторно-інструментальних методів дослідження. Діагностичні заходи здійснюються в три етапи: скринінг, підтвердження автономності гиперсекреции альдостерону і топическая діагностика з диференціальним діагнозом окремих форм ПГА.

На етапі скринінгу у кожного хворого з АГ потрібно, як мінімум, двічі визначити рівень калію сироватки крові. Більш поглибленого обстеження повинні піддаватися хворі, які мають один з наступних ознак: спонтанна гіпокаліемія- гіпокаліємія на тлі прийому мочегонних- відсутність нормалізації рівня калію протягом 4 місяців після скасування діуретиків. Виявлення на етапі скринінгу нормального або підвищеного рівня активності реніну плазми у пацієнта, що не бере сечогінні і гіпотензивні препарати, практично виключає ПГА. Якщо активність реніну плазми знижена, діагностиці допомагає визначення відносини альдостерону плазми до активності реніну плазми. Його значення більше 20 вважається можливим, а більше 30 - діагностичним.

З метою підтвердження автономності гиперсекреции альдостерону проводять пробу з внутрішньовенним крапельним введенням 2 л фізіологічного розчину протягом 4 ч. Збереження концентрації альдостерону в крові на рівні 10 нг / дл і більше підтверджує діагноз альдостеронизма. У діагностиці гиперальдостеронизма, придушується глюкокортикоидами, важливу роль відіграють сімейний анамнез і визначення екскреції альдостерону.

У топічної діагностики ПГА використовується комп`ютерна рентгенівська або МРТ, що дозволяє візуалізувати альдостероми у вигляді односторонніх солітарних утворень низької щільності (0-10 одиниць) діаметром в середньому 1,6-1,8 см. При ідіопатичному гиперальдостеронизме наднирники мають нормальний вигляд або симетрично збільшеними, з вузлами або без таких.

Гормональне обстеження і діагностичні ознаки

скринінг

показання

• Резистентність до антигіпертензивної терапії (наприклад, хворі не реагують на комбінацію трьох антигіпертензивних препаратів).
• Артеріальна гіпертензія, що поєднується з гіпокаліємією.
• Артеріальна гіпертензія розвинулася у віці до 40 років.
• Інціденталома наднирників.

метод

• Якщо до тесту хворий спеціально не підготовлений, можна отримати хибнопозитивні і помилково негативні результати, зокрема:
• в дієті не повинно бути обмеження кухонної солі;
• слід припинити лікування препаратами на рекомендований період, які впливають на результати дослідження реніну і альдостерону;
• АТ рекомендують контролювати доксазозином ( -адреноблокатор) або верапамілом (рекомендований блокатор кальцієвих каналів).
• • Ставлення альдостерон / ренін:
• високе значення коефіцієнта вказує на первинний гіперальдостеронізм:
• альдостерон / активність реніну плазми gt; 750;
• альдостерон / активність реніну плазми gt; 30-50;
• чим вище значення коефіцієнта, тим більш імовірним є діагноз первинного гіперальдостеронізму;
• хибнонегативні значення спостерігають у хворих ХНН внаслідок дуже високої активності реніну.

Верифікуйте діагноз тести

Основна мета верифікуйте тестів - показати неможливість придушення секреції альдостерону у відповідь на сольову навантаження.

Навантаження сіллю:

• до проведення тесту хворий повинен знаходиться на звичайній дієті, без обмеження кухонної солі;
• хворим дають інструкцію, яка пояснює, як в дієту включити підвищений вміст солі до 200 ммоль / день протягом 3 днів;
• при необхідності можна призначити таблетки, що містять сіль;

Рівень альдостерону в сечі менше 10 мкг практично виключає первинний гіперальдостеронізм.

Флудрокортізоновий тест придушення:

• призначають 100 мкг флудрокортизону кожні 6 годин протягом 4 днів;
• вимірюють рівень альдостерону плазми початково і в останній день тесту;
• зниження рівня альдостерону на 4-й день вказує на первинний гіперальдостеронізм.

Диференціальна діагностика первинного гіперальдостеронізму

Диференціальна діагностика ПГА проводиться з низькореніновою формою гіпертонічної хвороби, вторинним гиперальдостеронизмом, псевдогіперальдостеронізмом, синдромами Лідцла і Бартера, деякими природженими порушеннями синтезу стероїдів (дефіцит 17а-гідроксилази, 1 10-гідроксилази), рак кори надниркових залоз.

Після встановлення діагнозу з`ясовують причину гиперальдостеронизма, щоб правильно підібрати лікування. Найчастіші причини первинного гіперальдостеронізму - гіперплазія кори надниркових залоз і альдостерома. На жаль, наявність або відсутність об`ємних утворень наднирників не дозволяє однозначно підтвердити або виключити наявність альдостероми. Якщо дані лабораторних досліджень вказують на альдостером, а при променевої діагностики пухлини не знаходять, беруть проби крові з надниркових вен. Цю складну процедуру виконують у спеціалізованому центрі з великим досвідом проведення подібних аналізів. При односторонньому ураженні діагностично значущим вважається співвідношення рівнів альдостерону, скоригованих за рівнем кортизолу, в різних надниркових венах 4: 1.

Рідкісним, але важливим випадком спадкового гиперальдостеронизма є глюкокортикоид-залежний гиперальдостеронизм. Він проявляється стійкою артеріальною гіпертонією в дитячому, підлітковому і юнацькому віці, часто не супроводжується гіпокаліємією та може призводити до ранніх геморагічним інсультів. Глюкокортикоїд-залежний гиперальдостеронизм виникає внаслідок нерівноважного кросинговеру між генами CYP11B1 (кодує 11 -гідроксилази) і CYP11B2 (кодує 18-гідроксилази). В результаті експресія 18-гідроксилази починає регулюватися АКТГ- залежним промотором гена CYP11B1. Діагноз цього захворювання можна встановити за наявністю в сечі гібридних метаболітів - 18-оксокорті-зола і 18-гідроксікортізола. Крім того, можна звернутися в Міжнародний регістр по глюкокортикоид-залежному гіперальдостеронізм для проведення генодиагностики. Допомагає в постановці діагнозу також усунення артеріальної гіпертонії і метаболічних порушень при лікуванні дексаметазоном.

Патогенез симптомів і ознак

Симптомокомплекс, який розвивається внаслідок підвищеного рівня в крові мінералокортикоїдів або підвищеної до них чутливості тканин-мішеней, називають гіперальдостеоронізмом (альдостеронізмом, гіпермінералокортікоідізмом). При цьому виділяють дві його форми:

• первічниі гиперальдостеронизм, що включає ендокринопатії клубочкового шару кори надниркових залоз;
• вторинний гіперальдостеронізм, що ускладнює перебіг ряду неендокрінних захворювань внаслідок стимуляції синтезу мінералокортикоїдів на тлі підвищеної активності ренін-ангіотензинової системи.

Вторинний гіперальдостеронізм супроводжує багатьох захворювань, при яких розвиваються периферичні набряки. Секреція альдостерону стимулюється в цих випадках нормально функціонуючим фізіологічним механізмом. У хворих із захворюваннями печінки гиперальдостеронизм розвивається внаслідок недостатнього руйнування альдостерону в печінці. Вторинний гіперальдостеронізм виникає і при сольтеряющей формі нефропатії.

При зазначених вище захворюваннях і станах гиперальдостеронизм зазвичай не призводить до артеріальної гіпертензії. Однак артеріальна гіпертензія завжди супроводжує вторинному гіперальдостеронізму, викликаному гиперпродукцией реніну при стенозі ниркових артерій і ренін-секретирующих пухлинах (синдром Бартера). Кардинальним диференційно-діагностичним лабораторним критерієм первинного і вторинного гіперальдостеронізму служить рівень реніну плазми крові, який знижений тільки в першому випадку.

Калій при гиперальдостеронизме виводиться з сечею у підвищеній кількості, і його зміст в позаклітинній рідині падає. Це стимулює вихід калію з клітин, що супроводжується надходженням в клітини іонів водню, і на тлі підвищеної екскреції іонів водню з сечею при гиперальдостеронизме розвивається алкалоз. Помірне виснаження запасів калію в організмі супроводжується порушенням толерантності до глюкози і резистентністю до біологічній АДГ (вазопресину). Важка ступінь калієвої недостатності гальмує активність барорецепторів, що іноді проявляється ортостатичної гіпотензією. На тлі підвищеного синтезу альдостерону нерідко активується і продукція інших мінералокортикоїдів, попередників альдостерону: дезоксикортикостерону, кортикостерону, 18-гідроксікортікостерона.

Скарги при гиперальдостеронизме - слабкість, швидка стомлюваність, втрата витривалості і ніктурія - неспецифічні і викликані гіпокаліємією. При вираженій гіпокаліємії, супроводжуваної алкалозом, розвиваються спрага і поліурія (з переважанням никтурии), а також парестезії і симптоми Труссо і / або Хвостека. Часто турбують головні болі.

У підвищеного синтезу мінералокортикоїдів немає яких-небудь характерних фізикальних ознак. Помітні візуально набряки розвиваються рідко.

Відео: Глаукома - симптоми, діагностика, лікування

Підвищений артеріальний тиск реєструють у більшості хворих.

Ретинопатія виражена помірно, і крововиливи на очному дні з`являються рідко.

Серце незначно збільшується в розмірах вліво.

Оскільки гіпокаліємія розвивається найчастіше на тлі лікування діуретиками, вони повинні бути скасовані за 3 тижні до дослідження калію. Крім того, дієта пацієнта не повинна бути збагачена калієм або натрієм. Низькосольова дієта, сприяючи збереженню запасів калію в організмі, може маскувати гипокалиемию.

Оскільки сучасна людина споживає досить багато натрію в складі солі (в середньому 120 ммоль / добу), то на звичайному дієтичному режимі гіпокаліємія зазвичай не маскується. І якщо гіпокаліємія виявлена у обстежуваного, що не обмежує себе в споживанні солі або навіть додатково регулярно підсолювати їжу, то діагноз гиперальдостеронизма виключений без додаткових досліджень. Коли немає впевненості в тому, що обстежуваний споживає достатню кількість солі, слід рекомендувати в звичайну для нього (без обмежень) дієту додати до 1 г солі (1/5 столової ложки) в кожен з основних прийомів їжі. Електроліти крові досліджують на 5-й день такого дієтичного режиму. Якщо при цьому виявляють гіпокаліємію, то досліджує насамперед активність реніну плазми. Коли активність реніну виявляється нормальною або високою у хворого, чи не отримував лікування діуретиками, по крайней мере, більше 3 тижнів, то ймовірність первинного гіперальдостеронізму надзвичайно мала.

У хворих гипокалиемией і низьким рівнем реніну плазми необхідно досліджувати рівень альдостерону в сечі і крові, які при гиперальдостеронизме підвищені.

Супутні стану, хвороби і ускладнення

Нижче перераховані супутні стану / хвороби і ускладнення.

• Первинний гіперальдостеронізм (альдостерома).
• Геморагічний інсульт.
• Аритмії.
• Гиперволемия.
• Несподівана серцева смерть.
• Інтоксикація серцевими глікозидами.
• Нефросклероз доброякісний / злоякісний артеріолярное.
• Кіста нирки.
• Нефрогенний НД.
• Цукровий діабет.
• Синдром періодичних паралічів.
• Тетанія.
• Електролітна міопатія.
• Гіпокаліємія.
• Гипокалиемических нефропатія.
• Алкалоз метаболічний, гіпокаліємічний.
• Гіпернатріємія.
• Гіпомагніємія.
• Індуковані ліками електролітні порушення.
• Ізостенурія.

Хвороби і стану, від яких диференціюють гіперальдостеоронізм

Диференціальну діагностику проводять з наступними захворюваннями / станами.

• Адреногенітальний синдром.
• Синдром / хвороба Кушинга.
• Ятрогенний синдром Кушинга.
• Вторинний гіперальдостеронізм.
• Інтоксикація діуретиками.
• Індуковані медикаментами електролітні порушення.
• Индуцированная медикаментами артеріальна гіпертензія.
• Електролітні порушення.
• Гіпокаліємічний періодичний параліч.
• Прийом солодки коренів / глицирризиновой кислоти.
• Сімейний періодичний параліч.
• Стеноз ниркової артерії.
• Синдром Бартера.

Лікування первинного гіперальдостеронізму

Лікування ПГА має враховувати етіологію синдрому, включати корекцію гіпертензії і метаболічних розладів. З метою нормалізації калієвого гомеостазу призначають антагоністи альдостерону - спіронолактон або еплеренон.

Альдостерома надниркової залози і первинна гіперплазія наднирників успішно лікуються хірургічно. При ідіопатичному гиперальдостеронизме показано продовження консервативної терапії, при її неефективності може виконуватися субтотальная адреналектомія. Хворим глюкокортікоідподавляемим альдостеронізмом призначається дексаметазон в індивідуально підібраній дозі.

Консервативне лікування первинного гіперальдостеронізму, незалежно від етіології, полягає перш за все в призначенні низькосольової дієти (що містить менше 80 мекв натрію). Це зменшує втрату калію з сечею, так як знижує в дистальних канальцях нирок кількість натрію, що обмінюється на калій. Крім того, така дієта сприяє зниженню артеріального тиску, оскільки на її тлі зменшується внутрішньосудинний об`єм.

Дієтотерапію доповнюють лікуванням спиронолактоном, конкурентним рецепторних антагоністом минералокортикоидов. Після досягнення терапевтичного ефекту дозу спіронолактону знижують до підтримуючої - 100 мг / добу. Очікуване підвищення рівня калію крові під впливом терапії спіронолактоном становить 1,5 ммоль / л. Побічні дії спиронолактона проявляються у 20% хворих у вигляді шлунково-кишкових розладів, загальної слабкості.

Поряд зі спіронолактоном або замість нього можна використовувати калійзберігаючі діуретики, які в дистальному відділі ниркових канальців блокують натрієві канали. Початкова доза амилорида становить 10 мг в день, її при необхідності збільшують на 10 мг / добу до максимальної - 40 мг / добу. Гіпотензивний ефект більш виражений при альдостероме.

Коли при синдромі гиперальдостеронизма показано оперативне лікування (апьдостерома, карцинома наднирників, первинний гіперальдостеронізм і ін.), То передопераційнапідготовка полягає в нормалізації калиемии і АТ, що може зажадати проведення консервативної терапії (дієтою і лікарськими препаратами) синдрому гиперальдостеронизма до 1-3 міс. Таке лікування запобігає розвитку післяопераційного гіпоальдостеронізму, так як на його тлі активується ренін-ангіотензинової системи і, відповідно, клубочковий шар неуражені надниркової залози. Під час операції регулярно досліджують рівень калію плазми крові, так як функція залишені надниркової залози іноді буває пригнічена настільки, що може знадобитися масивна замісна терапія стероїдами. Для запобігання рикошетне минералокортикоидной недостатності після оперативного видалення ураженої тканини під час операції инфузионно вводять гідрокортизон зі швидкістю 10 мг / год. Після операції призначають глюкокортикоїди, дозу яких поступово знижують до повного скасування протягом 2-6 тижнів.

У деяких хворих, незважаючи на передопераційну підготовку, після операції розвивається гіпоальдостеронізм, симптоми якого зазвичай усуваються при адекватному (без обмежень) споживанні солі і рідини. Якщо дієтичне лікування не усуває гіпоальдостеронізм, показана замісна терапія мінералокортикоїдами.

хірургічне лікування

Лапароскопічна адреналектомія в даний час служить лікуванням вибору альдостерон-секретирующие аденоми і супроводжується значно меншою частотою ускладнень, ніж операція з відкритим доступом. Артеріальна гіпертензія зникає в 70% випадків, але якщо залишається, то виявляється більш керованою лікарськими антигіпертензивними препаратами. Нормалізація АТ після операції відбувається у 50% пацієнтів протягом першого місяця і у 70% через рік.

Хірургічне лікування не показане хворим идиопатическим гиперальдостеронизмом, так як навіть двостороннє видалення надниркових залоз не усуває артеріальної гіпертензії.

Прогноз первинного гіперальдостеронізму

У хворих з ідіопатичним гиперальдостеронизмом повного одужання не спостерігається, пацієнти потребують постійної терапії антагоністами альдостерону.