Артеріальна гіпертензія при цукровому діабеті

АГ і цукровий діабет є незалежними факторами ризику розвитку мікроангіопатії, хвороб периферичних судин, серцево-судинних хвороб і хвороб судин мозку.
Артеріальний тиск слід вимірювати у кожного хворого на діабет при відвідуванні лікаря і не рідше одного разу на 6 місяців. У разі виявлення гіпертензії призначають відповідне лікування, описане вище. Цільові значення АТ lt; 130/90 мм рт.ст. При призначенні антигіпертензивних препаратів слід контролювати можливі побічні їх впливу на гіперглікемію та гіпоглікемію, електролітний баланс, функцію нирок, обмін ліпідів, стан ССБ і нейропатичні симптоми, включаючи ортостатичну гіпотонію і імпотенцію.

Класифікація, діагностика і цільові значення АТ при цукровому діабеті

Слід зауважити, що для встановлення ступеня підвищення АТ потрібно одночасно оцінювати систолічний та діастолічний тиск. Якщо рівні систолічного артеріального тиску (САТ) і діастолічного (ДАТ) потрапляють в різні категорії, то для формулювання діагнозу вибирають більш високий артеріальний тиск. Може спостерігатися ізольоване підвищення тільки систолічного артеріального тиску. При цукровому діабеті цільове значення АТ lt; 130/80 мм рт.ст., що знижує ймовірність розвитку і прогресування мікро- і макросудинних ускладнень цукрового діабету.

Виділяють два методи діагностики АГ:

1. Вимірювання артеріального тиску за методом Короткова (обов`язкове дослідження):

Відео: Гіпертонія виліковна - Дієта При Підвищеному Тиску [Дієта При гіпертонії 1 Ступені]

• швидке нагнітання повітря в манжету до рівня, що перевищує рівень зникнення тонів Короткова gt; 20 мм рт.ст .;
• швидкість зниження тиску в манжеті lt; 2 мм рт.ст. в секунду;
• вимір на кожній руці двічі з інтервалом gt; 1 хвилини і обчислення середнього значення з усіх виміряних;
• при окружність плеча gt; 32 см слід використовувати спеціальну широку манжетку.

2. Добове моніторування АТ (показання - труднощі в досягненні цільового АТ).

При СД1 найчастішою причиною АГ є діабетична нефропатія, а при ЦД2 - есенціальна АГ (гіпертонічна хвороба).

Лікування артеріальної гіпертензії

В даний час, як тільки приймається лікарем рішення коригувати АТ при цукровому діабеті, то одночасно зі зміною способу життя (зниження ваги, Низькосольова дієта і програма фізичної активності) призначаються і антигіпертензивні препарати. Але деякі лікарі все ще вважають за краще починати тільки з зміни способу життя, принаймні протягом 3 міс, і якщо це не нормалізує артеріальний тиск, то тільки тоді приєднувати лікарську антигіпертензивну терапію.
Незважаючи на ранній початок антигіпертензивної терапії, монотерапія часто виявляється неефективною, і необхідна комбінація препаратів. Виділяють такі препарати, для яких доведено ефективне зниження артеріального тиску, а також захворюваності / смертності у хворих на цукровий діабет: інгібітори АПФ, діуретики, БАР і бета-блокатори. Дані по блокаторів кальцієвих каналів (БКК) менш визначені, за винятком літніх. Ці препарати знижують артеріальний тиск і частоту інсультів, але в деяких дослідженнях показано, що менш ефективно, ніж інгібітори АПФ плюс діуретики, щодо серцево-судинних подій, прогресування діабетичної нефропатії і особливо серцевої недостатності.

інгібітори АПФ
Взаємодія з іншими препаратами. Так як інгібітори АПФ знижують рівень альдостерону, це веде до незначного підвищення рівня сироваткового калію і підвищується ризик розвитку гіперкаліємії, коли спільно призначаються препарати, що підвищують вміст сироваткового калію (калійзберігаючі діуретики, додатковий прийом калію або гепарин). Нестероїдні протизапальні речовини можуть зменшувати антигіпертензивну дію інгібіторів АПФ, пригнічуючи синтез судинорозширювальних простагландинів. У хворих з порушеною функцією нирок поєднання інгібіторів АПФ з нестероїдними протизапальними речовинами може додатково порушувати функцію нирок. Незважаючи на те що аспірин знижує ефект інгібіторів АПФ, але переваги лікування аспірином хворих з серцево-судинними хворобами виправдовує таку комбінацію.
До початку лікування інгібіторами АПФ, якщо можливо, припинити прийом сечогінних на 2-3 дня. Стартова доза, що призначається спільно з сечогінними, зазвичай в 2 рази нижче, ніж без них.
Терапевтична ефективність, недоліки і побічні ефекти. У багатьох дослідженнях було показано, у хворих на цукровий діабет інгібітори АПФ знижують екскрецію альбуміну з сечею і швидкість прогресування ДН більшою мірою, ніж інші антигіпертензивні препарати, що підтримують АТ на порівнянному рівні. У зв`язку з цим інгібітори АПФ стають препаратами першого вибору у хворих ДН на будь-якій стадії, включаючи мікроальбумінуріческую. Раміприл, наприклад, не дивлячись на мінімальне зниження артеріального тиску, істотно знижував ризик серцево-судинних хвороб.
Вони можуть викликати кашель, але найбільш серйозний побічний ефект інгібіторів АПФ - гіперкаліємія, яка спостерігається переважно при виражених проявах ДН або може бути проявом синдрому гіпоренінеміческого гіпоальдостеронізму. При зниженому рівні реніну рівень циркулюючого альдостерону теж знижений, що порушує втрату калію канальцами нирок. Будь-який препарат, який збільшує дефіцит секреції або дії альдостерону, може призводити до клінічно значущої гіперкаліємії.
У деяких хворих може підвищуватися рівень сироватковогокреатиніну на початку лікування інгібітором АПФ, особливо при білатеральному стенозі ниркових артерій або при вираженому ураженні нирок. У хворих з порушенням функції нирок або при підозрі на Реноваскулярна гіпертензію слід проконтролювати рівень сироваткового креатиніну та калію через ~ 1 тиждень після початку терапії. Помітне підвищення будь-якого з них має бути приводом до припинення лікування. Якщо хворому на стадії ХНН призначений інгібітор АПФ і через два тижні таке лікування призвело до гіперкаліємії більше 6 ммоль / л або підвищення рівня креатиніну більш ніж на 30% від вихідного, то препарат відміняють.
Протипоказання і обмеження. Протипоказані інгібітори АПФ при стенозі ниркових артерій, вагітним жінкам і які планують завагітніти, так як у них виявлено тератогенний ефект, а також на їх тлі підвищується неонатальна захворюваність і смертність. З обережністю повинні призначатися хворим, у яких в анамнезі відзначалася гіперкаліємія, а також літнім хворим, які схильні до розвитку гіпотонії.

Блокатори рецепторів ангіотензину II
Блокатори рецепторів ангіотензину II (БРА) також уповільнюють прогресування ДН, зокрема на стадії мікроальбумінурії. Якщо інгібітори АПФ хворий переносить погано, то можна в цьому випадку призначити БРА, оскільки вони надають ренопротектівним дію у хворих з ДН.
Взаємодія з препаратами. Так як БРА можуть викликати незначне підвищення сироваткового калію, то ризик гіперкаліємії підвищується, коли вони комбінуються з калійзберігаючимидіуретиками, препаратами калію і гепарином. Нестероїдних протизапальних препаратів (НПП) можуть знижувати антигіпертензивну дію БРА, пригнічуючи синтез судинорозширювальних простагландинів. Крім того, у хворих з порушеною функцією нирок сумісне призначення БРА і НПП може погіршити ураження нирок. БРА повинні з обережністю використовуватися у хворих, які отримують літій, так як можуть провокувати літієвий інтоксикацію.
Терапевтична ефективність, недоліки і побічні ефекти. В цілому БРА добре переносяться і не викликають у хворих на діабет погіршення метаболічних показників. Вони зазвичай призначаються хворим з протеїнурією, які погано переносять інгібітори АПФ. Дані, отримані на обмеженому числі хворих з валсартаном, показали, що він знижує протеїнурію у хворих з АГ і хворобою нирок. Однак необхідні додаткові дослідження, щоб довести їх протективное дію у хворих на діабет.
Препарати повинні з обережністю призначатися при порушенні функції нирок і печінки. Так як механізми дії інгібіторів АПФ і БРА схожі, то БРА з обережністю призначаються у хворих зі стенозом ниркових артерій і з гіперкаліємією в анамнезі.
Літні хворі схильні до розвитку гіпотонії на тлі лікування БРА, і у них більш вірогідні порушення функції нирок і печінки, що істотно подовжує час дії БРА.
Загальні побічні ефекти включають запаморочення, пронос, набряки і міальгію. Серед серйозних побічних ефектів спостерігалися гіпотонія і гіперкаліємія. У деяких хворих відзначалося погіршення функції нирок. На відміну від інгібіторів АПФ БРА рідко викликають кашель.

Прямий інгібітор реніну (аліскірен)
Стимулює секрецію реніну нирками зниження об`єму циркулюючої крові і перфузії нирки. Ренін, в свою чергу, перетворює ангиотензиноген в ангіотензин I, попередник ангіотензину II, а останній запускає каскад реакцій, що ведуть до підвищення артеріального тиску. Таким чином, придушення секреції реніну може знизити продукцію ангіотензину П. На тлі прийому тіазидового діуретиків інгібіторів АПФ і БРА активність реніну плазми підвищується. Отже, придушення активності реніну може виявитися потенційно ефективною стратегією придушення всієї ренінангіотензинової системи. Аліскірен є першим препаратом нового класу - прямим інгібітором реніну, для якого була доведена гипотензивная активність. Покращена біодоступність для таблеток препарату аліскірен в порівнянні з раніше пропонувалися препаратами такого роду, і тривалий період напіввиведення дозволяє приймати цей препарат один раз в день.
Аліскірен ефективно знижує артеріальний тиск як при монотерапії, так і в комбінації з тіазидового діуретиками (ги-дрохлортіазід), інгібіторами АПФ (раміприл, лізиноприл). БРА (валсартан) або БКК (амлодипін). Коли аліскірен приймається з зазначеними антигіпертензивними засобами, то активність реніну плазми не підвищується, а залишається на базальному рівні або навіть нижче його. У аліксірена плацебоподобного безпеку і переносимість, і він не взаємодіє з широким спектром лікарських препаратів, за винятком фуросеміду. В даний час обмежені дані по тривалій ефективності і переносимості аліскірен хворими на цукровий діабет з АГ. В результаті точна роль цього препарату в лікуванні АГ у хворих на цукровий діабет остаточно не встановлена.

Відео: Гіпертонія - Дієта При Високому Тиску [Дієта При гіпертонії 1 Ступені]

{Module дірект4}

діуретики
Діуретики протягом декількох десятиліть використовуються для лікування АГ. Вони знижують вміст натрію в організмі завдяки своєму натрийуретических дії і зменшують збільшений обсяг плазми, часто супроводжуваний АГ у хворих на діабет. Незважаючи на те що діуретики порушують толерантність до глюкози і погіршують показники ліпідного обміну, вони безсумнівно ефективні в лікуванні АГ і зниженні об`єму циркулюючої рідини при діабеті. Щодо тіазідових сечогінних отримані переконливі дані, що вони знижують серцево-судинний ризик і особливо ефективні у хворих з порушенням функції нирок або діабетичної нефропаптіей.

Препарати цієї групи:

1. тіазидові і споріднені (гідрохлортіазид, індапамід);
2. петльові (буметанід, фуросемід);
3. калійзберігаючі (триамтерен, амілорид);
4. блокатори альдостеронового рецепторів (спіронолактон, еплерон).

Механізм дії залежить від класу диуретика. Тіазидового підсилюють екскрецію натрію, хлору і води, пригнічуючи транспорт іонів натрію в нирковому канальці. Петльові пригнічують реабсорбцію натрію і хлориду в висхідній петлі Генле, блокуючи зв`язування хлориду з Na + / K + / 2C1 котран-Спортер, що підсилює діурез. Калійзберігаючі діуретики, такі, як триамтерен і амілорид, пригнічують систему іонообміну натрію-калію в дистальних ниркових канальцях незалежно від альдостерону. На противагу їм спи-ронолактони пригнічують дію альдостерону в дистальних ниркових канальцях, посилюючи екскрецію натрію, хлору і води.
Фармакокінетика дуже варіює у різних препаратів.
Взаємодія з препаратами. Гіпотензивний ефект діуретиків може потенціюватись іншими антигіпертензивними препаратами. Гіпокаліємія, розвивається під дією діуретиків, може посилювати порушення серцевого ритму, які викликають серцеві глікозиди, наприклад. НПП можуть порушувати дію діуретиків, так як самі по собі викликають затримку натрію і рідини.
Терапевтична ефективність. У великому рандомізованому контрольованому дослідженні було показано, що діуретики знижують захворюваність і смертність за рахунок зменшення числа інсультів і розвитку серцевої недостатності.
Серед діуретиків антагоністи альдостерону, як виявилося, знижують протеїнурії при монотерапії і володіють адитивним ефектом, коли комбінуються з інгібіторами АПФ або БРА, як при СД1, так і при ЦД2. Крім того, на такій комбінації спостерігалося і більш істотне зниження артеріального тиску, що пояснюється не тільки специфічним судинним ефектом, але і протизапальну механізмом.
Ефективно лікування Еплеренон (Eplerenon), селективним блокатором альдостерону, у хворих на цукровий діабет, які вже отримували лікування інгібітором АПФ. Це призвело до значного зниження екскреціїальбуміну, і був зроблений висновок, що комбінація цих двох препаратів володіє адитивним антіпротеінуріческій ефектом з частотою розвитку гіперкаліємії, порівнянної з плацебо.
У клінічній практиці цю комбінацію потрібно використовувати вкрай обережно у хворих зі зниженою СКФ. Їм слід щодо обмежувати калій в дієті і уникати прийому нестероїдних протизапальних препаратів та інгібіторів циклооксигенази-2, а в деяких випадках додатково призначати калійуретіческіе діуретики. Ризик гіперкаліємії дещо менше при комбінації з БРА.
Так, якщо при поєднанні СД1 і АГ спостерігається ниркова недостатність, то зазвичай призначають петльові діуретики. Тіазидового діуретики не в змозі стимулювати натрийурез, коли рівень сироваткового креатиніну підвищується до 2 мг%.
Калійзберігаючі і осмотичні діуретики зазвичай не застосовують для лікування АГ при цукровому діабеті.
Побічні ефекти, обмеження і протипоказання. Лікування тіазидовими сечогінними ускладнюється гипокалиемией, гіпонатріємією, зниженим об`ємом циркулюючої крові, гіперкальціємією та гіперурикемією. Підвищений діурез може викликати дегідратації, запаморочення, м`язові судоми або ортостатичну гіпотонію. Орто-статична гіпотонія найбільш виражена на тлі лікування петльових діуретиків. Може виникнути необхідність призначення додатково препаратів калію у хворих, які отримують петльові діуретики, власне, як і у деяких хворих, які отримують тіазиди. У хворих на діабет може погіршитися вуглеводний обмін. Призначення діуретиків може також супроводжуватися незначним підвищенням рівнів ХС-ЛПНЩ, тригліцеридів, сексуальною дисфункцією таортостатичної гіпотонією.
Тіазиди протипоказані хворим з хронічною нирковою недостатністю і подагрою.
Діуретики можна призначати до тих пір, поки не будуть усунуті у хворого наявні електролітні порушення, і вони протипоказані хворим з анурією. Особливу обережність слід проявляти при призначенні діуретиків хворим, схильним до гіпотонії і гіповоліеміі.
Літні хворі особливо чутливі до гіпотензивним ефекту діуретиків. У зв`язку з цим лікування повинно починатися з малих доз і дуже поступової титрацією дози до необхідної гіпотензивної.

Бета-адренергічні блокатори
Хоча для бета-блокаторів в популяційних, рандомізованих і контрольованих дослідженнях встановлено, що вони істотно знижують серцево-судинну захворюваність і смертність, проте в реальній клінічній ситуації необхідно ретельно зважувати ризики і переваги такого лікування, а також вибір конкретного препарату. Незважаючи на те що бета-блокатори затушовують клінічні прояви гіпоглікемії при цукровому діабеті, в той же час було показано, що їх призначення хворим на цукровий діабет, які раніше перенесли інфаркт міокарда, суттєво знижує частоту серцево-судинних подій.

Препарати цієї групи:

1. неселективні бета-1 і бета-2 (надолол, піндолол, пропранолол, тимолол);
2. кардіоселективні бета-1 (атенолол, бетаксолол, бісопролол, метопрен-лола сукцинат, небіволол);
3. поєднані бета-1, бета-2 і альфа-1 (карведилол, лабеталол).

Механізм дії бета-блокаторів полягає в конкуруванні з катехоламинами за зв`язування з симпатичними рецепторами. Бета-1 селективні, або «кардіоселективні», препарати переважно блокують бета-1 рецептори серця і судин. Неселективні бета-блокатори взаємодіють з бета-1 і бета-2 рецепторами. При цьому бета-2 блокатори взаємодіють з рецепторами бронхів і гладких м`язах судин і, відповідно, мають менший антигіпертензивним потенціалом і можуть викликати бронхоспазм. Блокування бета-1 рецепторів знижує частоту серцевих скорочень, зменшує серцевий викид, діастолічний і систолічний тиск.
Фармакокінетика у різних препаратів сильно відрізняється.
Взаємодія з ліками. Бета-блокатори можуть посилювати гіпотензивну дію інших антигіпертензивних препаратів. Вони також можуть блокувати дію симпатоміметиків. Так як бета-блокатори уповільнюють AV провідність, то призначення інших препаратів з подібною дією може викликати AV блокаду.
Терапевтична ефективність. У хворих з інфарктом міокарда в анамнезі бета-блокатори знижують ризик смерті на 25%. Так як у хворих на ЦД і інфарктом в анамнезі ризик смерті підвищений в порівнянні з тими, у кого немає діабету, то можна очікувати, що бета-блокатори можуть бути корисні у хворих на діабет.
Бета-адренергічні блокатори в меншій мірі, ніж інгібітори АПФ або БРА, знижують протеїнурію. Кардіоселективні бета-1-блокатори затримують прогресування ДН, але в меншій мірі, ніж інгібітори ренінангіотензинової системи (РАС).
Однак встановлено, що новітні судинорозширювальні альфа / бета-блокатори, такі, як Карведилол і бета-1 селективні Небіволол, мають більш виражений позитивний ефект на гемодинаміку і функцію нирок при ДН, ніж метопролол, в зв`язку з їх більшої бета-1-блокуючими властивостями .
Однак неселективні бета-блокатори можуть маскувати сімпатозавісімие симптоми - провісники гіпоглікемії. Бета-блокатори також привертають до розвитку гіперкаліємії, пригнічуючи синтез реніну і порушуючи захоплення калію екстраренальную тканинами, і можуть посилювати гіпертригліцеридемію. Селективні бета-1-блокатори переважно неселективних бета-блокаторів у хворих на цукровий діабет тому, що в меншій мірі сприяють виникненню гіпоглікемії і гіперкаліємії.
Обмеження, побічні ефекти і протипоказання. Різка відміна бета-блокаторів може призвести до розвитку ішемії міокарда, інфаркту міокарда, вентрикулярной аритмії або «рикошетне» гіпертензії. Якщо планується відміна бета-блокаторів, то вона повинна бути проведена поступово.
У літніх хворих може розвинутися непередбачувана реакція на прийом бета-блокаторів. Вони менш чутливі до антигипертензивному дії цих препаратів і особливо чутливі до їх побічних дій.
Одним із специфічних побічних дій бета-блокаторів у хворих на цукровий діабет є погіршення вуглеводного обміну. Цей ефект залежить від дози і тривалості лікування і може бути додатковим до побічної дії тіазідових і / або петльових діуретиків. Неселективні бета-блокатори в більшій мірі порушують вуглеводний обмін, ніж кардіоселективні.
Крім того, на тлі прийому бета-блокаторів, більшою мірою неселективних, утяжеляется гіпоглікемія, а також затушовуються сімпатозавісімие симптоми провісників гіпоглікемії - тахікардія, серцебиття, почуття голоду, тремор і порушення.
Пітливість є характерним побічним ефектом бета-блокаторів, і вона може посилюватися при прояві симптомів гіпоглікемії.
Бета-блокатори протипоказані хворим, у яких виражена брадикардія, слабкість синусового вузла або виражена AV блокада, якщо тільки у них не встановлено водій ритму, що запобігає розвитку фатальних порушень ритмічної діяльності серця. Не слід призначати бета-блокатори і хворим з нестабільною систолічною серцевою недостатністю. Також протипоказані бета-блокатори хворим з вираженими порушеннями периферичного кровообігу, так як описані окремі випадки розвитку гангрени.

Ал`фа -адренергічні блокатори
Гіпотензивний ефект препаратів цієї групи можна порівняти з препаратами інших класів. Але при діабеті тривалих контрольованих досліджень з цими препаратами не проводилось. У зв`язку з цим ці препарати при цукровому діабеті рекомендується використовувати при резистентної АГ на інші класи препаратів.
Механізм дії. Альфа-блокатори конкурентно пригнічують альфа-1 адренергічні рецептори симпатичної нервової системи.
Фармакокінетика залежить від типу препарату.
Взаємодія з препаратами. Перш за все, що призначаються з іншими гіпотензивними препаратами, вони додатково знижують АТ. Інші речовини, які можуть посилювати гіпотензивну дію альфа-блокаторів: діуретики, інгібітори МАО, а також алкоголь. Спільне введення альфа-блокатора з інгібітором фосфодіестерази-5, наприклад силденафіл (Віагра), може викликати постуральну гіпотонію. У зв`язку з цим силденафіл може прийматися не раніше ніж через 4 години після прийому альфа-блокатора.
Терапевтична дія. У багатоцентровому контрольованому дослідженні ALLHAT порівнювалася ефективність доксазозину, з одного боку, і бета-блокаторів, блокаторів кальцієвих каналів, інгібіторів АПФ, діуретиків - з іншого. Але дослідження було передчасно припинено, так як підвищилася частота серцево-судинних подій у хворих, які отримували альфа-блокатори. У зв`язку з цим, а також з таким побічним ефектом, як ортостатична гіпотонія, альфа-блокатори на сьогодні не розглядаються як відповідні препарати для лікування АГ у хворих на цукровий діабет.
Альфа-блокатори знижують інсулінорезистентність при ЦД2, хоча і не розглядаються в якості «антидіабетичного» препарату. В обмежених дослідженнях було показано, що альфа-блокатори помірно знижують ХС-ЛПНЩ, а доксазозин позитивно впливає на тригліцериди, загальний холестерин і ЛПВЩ.
Обмеження, побічні дії і протипоказання. При призначенні альфа-блокаторів необхідно ретельно контролювати артеріальний тиск, зокрема розвиток постуральної гіпотонії. Доксазозин має з обережністю використовуватися у хворих із захворюванням печінки, так як переважно метаболізується в печінці.
Протипоказано призначення альфа-блокаторів вагітним і годуючим грудьми. Літні хворі схильні до розвитку гіпотонії на тлі лікування альфа-блокаторами, і тому АТ у них повинно ретельно моніторувати, а доза підвищуватися дуже поступово.
З побічних ефектів найбільш серйозним є ортостатична гіпотонія, особливо на початку лікування. Загальні побічні ефекти включають запаморочення, збільшення ваги, сонливість, периферичні набряки, порушення зору і задишку. Рідко спостерігалися серйозні побічні ефекти у вигляді стенокардії, серцебиття і синусової тахікардії. Синусова брадикардія також описана.

Відео: Куркума. Рецепти з куркуми для краси і здоров`я

Блокатори кальцієвих каналів

Препарати цієї групи поділяються на дві підгрупи:

1. дигідропіридинові (БКК-ДГП);
2. недігідропірідіновие (БКК-НДГП).

БКК-ДГП мають переважно судинорозширювальну дію і мінімально впливають на скоротливість серця і AV провідність. В протилежність. БКК-НДГП впливають насамперед на скоротність міокарда.
Фармакокінетика залежить від класу препарату.
Терапевтичний ефект. Показано, що недігідропірідіновие блокатори кальцієвих каналів (дилтіазем і верапаміл) знижують мікроальбумінурію і протеїнурію в тій мірі, що і інгібітори АПФ і бра- більш того, ці препарати можуть володіти і адитивну дію по відношенню до антіпротеінуріческій дії АПФ. Однак для них не було доведено специфічне протективное дію на функцію нирок, у зв`язку з чим їх можна розглядати як додаткову, а не основну терапію ДН.
Обмеження, побічні дії і протипоказання. Загальні побічні ефекти, які спостерігаються на тлі лікування БКК, - запаморочення, периферичні набряки (особливо часто у БКК-ДГП), припливи і головний біль. БКК-ДГП викликають рефлекторну тахікардію, однак вона рідко розвивається при прийомі амлодипіну, так як початок його дії поступове. У деяких хворих ніфедипін викликає гіперплазію ясен, і тому у таких хворих дуже важливо дотримуватися гігієни порожнини рота.
БКК протипоказані хворим, у яких є або підозрюється гіпотонія. З обережністю слід призначати БКК хворим із брадикардією, серцевою недостатністю, кардіогенним шоком, аортальним стенозом і хворобами нирок і печінки. БКК-НДГП протипоказані хворим з порушенням серцевої провідності, зокрема при слабкості синусового вузла і синдромі Вольф- Паркінсон-Байта. БКК також можуть посилювати симптоми гастроезофагального рефлюксу через розслаблення езофагального сфінктера.
Літні хворі особливо чутливі до гіпотензивній дії БКК.

центрального дії
До препаратів центральної дії, які використовуються для лікування артеріальної гіпертензії, відноситься Колиндяни (Клофелін) і Метилдопа (Допегит), агоністи альфа-2-рецепторів. Колиндяни і Метилдопа рекомендується використовувати у хворих на цукровий діабет з резистентної гіпертензією, що не усувається іншими засобами. Але вони повинні при діабеті використовуватися з обережністю, так як викликає гіпотонію і схильність до падіння хворих.