Недостатність трикуспідального (тристулкового) клапана, симптоми, лікування, причини, ознаки

Причини недостатності трикуспідального (тристулкового) клапана

Недостатність ТК зустрічають у багато разів частіше, ніж стеноз, однак лікаря необхідно пам`ятати, що ізольована недостатність ТК виникає вкрай рідко. Недостатність трикуспідального клапана комбінована з вадами інших клапанів (мітрального або аортального). Клінічну картину недостатності трикуспідального клапана спостерігають в двох ситуаціях:

• стулки клапана вражені первинно;
• стулки клапана інтактні, але вони не можуть повністю перекрити
• атриовентрикулярное отвір, його кільце розтягнуто через різке збільшення правого шлуночка.

У зв`язку з цим відносна недостатність ТК (ОНТК) - інтактні стулки клапана, не здатні повністю перекрити праве атриовентрикулярное отвір. Термін «недостатність трикуспідального клапана», навпаки, підкреслює первинну патологію стулок.

Клінічна маніфестація недостатності клапана з`являється, якщо порушені не тільки стулки клапана, але і хорди, папілярні м`язи, задня стінка правого шлуночка, кільце трикуспідального клапана або легеневої артерії. Всі причини, що зачіпають клапан і впливають на транстрікуспідального потік крові, ділять на 2 групи:

• хвороби, що призводять до легеневої гіпертензії і недостатності
• правого шлуночка з подальшим розширенням клапанного кільця;
• хвороби, що вражають стулки трикуспідального клапана.

У клінічній практиці частіше зустрічають ОНТК. В її розвитку провідна роль належить недостатності правого шлуночка внаслідок легеневої гіпертензії через систолічною і (або) діастолічної недостатності лівого шлуночка.

Ще на початку XX ст. У. Ослер сформулював правило: «Кров завжди застоюється позаду відмовив відділу серця». Незважаючи на очевидну для лікаря XXI ст. умовність цього положення, воно в цілому відображає вектор розвитку патологічного процесу і допомагає повніше побачити сценарій хвороби. Це правило спрацьовує при будь-якої патології лівого відділу серця: артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, гострий інфаркт міокарда, кардиопатия. Патологія мітрального або аортального клапана завжди обумовлює розвиток діастолічної і систолічної дисфункції ЛШ, яка з більшою або меншою швидкістю через зниження скорочувальної функції ЛШ призводить до застою крові в лівому передсерді, підвищення тиску в ньому і впадають в нього легеневих венах - легенева гіпертензія. Слідом за нею настає застій крові в правому шлуночку, збільшуючи його порожнину, що призводить до розтягування фіброзного кільця і неповного змикання стулок клапанів.

Різке збільшення правого шлуночка і розтягнення фіброзного кільця може статися і іншим, більш коротким шляхом - інфаркт міокарда правого шлуночка, який часто виникає при інфаркті задньої стінки ЛШ, при цьому виникає дисфункція папілярних миші і систолічна дисфункція правого шлуночка. Порожнина правого шлуночка швидко збільшується, кільце атріовентрикулярного отвори розтягується і стулки перестають змикатися. Це ж відбувається у хворого з кардиопатией правого шлуночка.

Значно рідше до ОНТК призводить тупа травма грудної клітини. В силу анатомічного розташування ЛШ при тупий травмі (удар об рульову колонку, удар об поверхню води, удар мечем) відбувається контузія правого шлуночка, яка проявляється в тому числі і в швидко розвивається систолічної дисфункції. Зниження скоротливої здатності правого шлуночка, посилене дисфункцією папілярних м`язів (можливий їх надрив), швидко призводить до застою крові в правому шлуночку - його перевантаження об`ємом крові з подальшим розтягуванням фіброзного кільця.

До ОНТК призводить і вроджена патологія - аномалія Ебштейна, при якій ТК зміщений вниз, його стулки прикріплені до стінок правого шлуночка. Через більш низького розташування стулок частина порожнини правого шлуночка, що лежить вище ТК, піддається атріалізаціі, отже, справжня порожнину ТК набагато менше. Дисплазія стулок і їх надмірна довжина з одного боку, зменшення порожнини правого шлуночка і високого в ньому тиску створюють умови, при яких герметизація видозміненого атріовентрикулярного отвору стає неможливою, утворюється ОНТК.

Провідна причина недостатності трикуспідального клапана - ревматизм, значно рідше - карциноид і ще рідше - синдром великого еозинофільоз. При ревматизмі відбувається потовщення стулок, розвивається їх підвищена ригідність, починається зморщування. При карціноіде утворюються фіброзні бляшки на стулках, які істотно обмежують їх рухливість і перешкоджають змиканню. Рухливість стулок обмежує і їх міксоматозно переродження. ГРЛ призводить, як правило, до формування поєднаного пороку - стенозу і недостатності клапана і завжди вражає хорди.

В останні роки спостерігають істотне зростання нових випадків ІЕ ТК у шприц-наркоманів. Найчастіший бактеріальний збудник ІЕ, що приводить до недостатності трикуспідального клапана, - Staphylococcus aureus, який висівають в 82% випадків.

Патофізіологія недостатності трикуспідального клапана

Основне гемодинамическое порушення при недостатності трикуспідального клапана - регургітація крові через клапан в порожнину правого передсердя в систолу правого шлуночка. У діастолу правого передсердя в нього потрапляє кров з верхньої та нижньої порожнистих вен, а при недостатності трикуспідального клапана ще і з правого шлуночка, що призводить до швидко виникає перевантаження об`ємом крові, яка викликає дилатацію правого передсердя і збільшує об`єм крові, що надходить у правий шлуночок. Таким чином, виникає самогенерирующих патологічний процес: збільшення обсягу регургітації призводить до більшої дилатації правого передсердя і збільшує об`єм крові, що надходить з правого передсердя в правий шлуночок, що збільшує порожнину правого шлуночка і збільшує обсяг регургітації. Значне збільшення порожнини правого шлуночка і порожнини верхньої і нижньої порожнистих вен формують (умовно) функціонально особливу резервну порожнину, яка розтягується під час систоли правого шлуночка і депонує певний обсяг регургітації (венозна система може збільшувати свій обсяг до 5 разів). Таке депонування обсягу крові рятує пацієнта від вираженої легеневої гіпертензії, так як зменшується обсяг крові, що надходить в легеневу артерію. Цей механізм призводить до значного зменшення задишки і легеневої гіпертензії у хворих з декомпенсацією мітрального або аортального пороку. Однак це помилкове поліпшення самопочуття має межу, який регламентується межею депонування крові у венозній системі.

Перевантаження об`ємом крові зумовлює не тільки дилатацію порожнин, а й гіпертрофію міокарда. У хворих з недостатністю трикуспідального клапана, прогресуючої в часі, завжди встигає розвинутися гіпертрофія міокарда правого шлуночка. Товщина міокарда незмінного правого шлуночка становить 3-3,5 мм, збільшення її до 4,5-5 мм - виражена гіпертрофія міокарда.

Така гіпертрофія призводить до невідповідності обсягу і маси м`язів правого шлуночка з кількістю функціонуючих капілярів, що призводить до ішемії міокарда правого шлуночка і посилює його систолічну і діастолічну дисфункцію. Зрив компенсації, обумовленою гіпертрофією міокарда ^ правого шлуночка, настає швидко, після чого порожнину правого шлуночка швидко збільшується і посилює недостатність трикуспідального клапана. Тиск в правому передсерді стає практично рівним тиску в правому шлуночку. При гостро виникла легеневої гіпертензії, наприклад при тромбоемболії легеневої артерії, правий шлуночок раптово змушений розвивати більше зусилля для підтримки обсягу крові, вигнаних в легеневу артерію. Короткий час, за яке виникає легенева гіпертензія, не дозволяє розвинутися гіпертрофії правого шлуночка. Таким чином, відбувається виражене напруження в міокарді, необхідне для підтримки об`ємних параметрів кровотоку, за відсутності компенсаторної гіпертрофії міокарда. Таке несприятливе поєднання призводить до швидкого виснаження здатності міокарда і його дилатації через наростання перевантаження об`ємом крові. Фіброзне кільце розширюється і формується недостатність трикуспідального клапана. Її відмінна риса - велика швидкість утворення недостатності трикуспідального клапана і особлива роль міжшлуночкової перегородки. Міжшлуночкової перегородки починає в діастолу пролабіровать в порожнину ЛШ, що збільшує силу скорочення міокарда в систолу правого шлуночка. Активне і потужне скорочення перегородки підтримує об`ємні показники гемодинаміки.

Таким чином, різна швидкість прогресування легеневої гіпертензії призводить до різних патофизиологическим процесам. Повільне прогресувати легеневої гіпертензії включає гіпертрофію правого шлуночка, що сприяє повільної подальшої дилатації правого шлуночка, розтягування фіброзного правого атріовентрикулярного кільця і дилатації лівого передсердя і у віддалений період. Гостра легенева гіпертензія виключає гіпертрофію правого шлуночка, що призводить до швидкої недостатності трикуспідального клапана і швидкої перевантаженні об`ємом крові венозної системи з подальшою гепатомегалией, набряками, асцитом, анасаркой.

Як правило, ураження тристулкового клапана передує тривалий активний ревматичний процес. Дуже рідко є ізольований ревматичний порок-тристулкового клапана.

При недостатності тристулкового клапана, як і при недостатності мітрального, в момент систоли відповідного шлуночка не відбувається замикання клапанів і кров затікає в передсердя, що обумовлює систолічний шум, що продовжується протягом всього систоли шлуночка. Якщо при недостатності мітрального клапана кров при перерозтяганні передсердя переповнює легеневі вени, то при недостатності тристулкового клапана після перерастяжения правого передсердя переповнюються прилеглі вени великого кола, куди при скороченні правого шлуночка відливає назад кров- з особливою закономірністю кров надходить при цьому в печінку, розташовану близько до правого передсердя. Виникає так звана систолическая пульсація печінки або позитивний печінковий пульс-найбільш прямий і доказовий ознака недостатності тристулкового клапана.

Симптоми і ознаки недостатності трикуспідального (тристулкового) клапана

Уже загальний вигляд хворого, огляд його можуть дати свідчення про наявність пороку. Шийнівени розтягнуті, відзначається різка систолическая (поворотна) пульсація їх, в той час як пульс на променевої артерії звичайний. Навіть вени кінцівок можуть представлятися розтягнутими, іноді на них видно також систолическая пульсація.

Ще виразніше пульсація визначається пальпацією над печінкою або праворуч на нижніх ребрах при помірному тиску (якщо печінка не видається достатньо значно) - особливо постійна ця пульсація при миготливої аритмії, коли систолическая шлуночкова хвиля не затримується в по суті паралізованих предсердиях.

Викидання під час систоли великої кількості крові з правого шлуночка не тільки в легеневі судини, але і в порожнисті вени, які протидіють нормальному надходженню крові з вен в передсердя в цій фазі, обумовлює систолічний втягнення грудної клітки, ребер і м`яких тканин над правим шлуночком в результаті швидкого падіння внутрішньогрудинного тиску, що не компенсується надходженням венозної крові. Таким чином, під час систоли шлуночка западання предсердечной області супроводжується систолічним набуханием печінки- якщо покласти одну руку над серцем, а іншу-над печінкою, то можна чітко встановити, що значна частина крові перекидається з правого шлуночка в печінку і назад, не беручи участь в корисному для організму поступальному русі крові ( «качательние феномен»).

Верхівковий поштовх визначається неотчетліво- виявляють значне притуплення в нижній частині грудини і праворуч від грудини внизу. При рентгеноскопії можна переконатися, що правий шлуночок утворює і лівий край серцевої тіні, різко пульсуючий на противагу малим пульсаціям аортальной дуги. Застою в легенях не виявляється: кров застоюється перед правим шлуночком-в печінці, венах великого кола. На електрокардіограмі наголошується відхилення осі вправо. Аускультацією встановлюють непостійний і мало характерний дме довгий систолічний шум біля основи грудини або у п`ятого лівого реберного хряща при відсутності акценту на легеневої артерії (відповідно відсутності застою в малому колі).

Як уже сказано, печінка збільшується рано і значно. Характерна декомпенсація по печінково-портальному типу, пов`язана з застоєм переважно в печінці, а також рецидивний асцит, часто разом з нерезкой жовтяницею.

Скарги хворого з НТК не мають відмітних особливостей, не існує скарг, притаманних тільки недостатності трикуспідального клапана. Однак вони різні в залежності від етіології захворювання. Так, скарги при недостатності трикуспідального клапана, обумовленої поступовим розвитком легеневої гіпертензії при декомпенсації мітрального або аортального пороку серця, пов`язані з основним пороком серця і обумовленим ним застоєм в малому і великому колі кровообігу. Провідна скарга - нестача повітря як при навантаженні, так і в спокої. Необхідно з`ясувати, як спітт хворий. Чи необхідно піднімати узголів`я? Спить він у положенні сидячи? Відповіді на ці питання дозволяють визначити ступінь венозного застою. Виразність задишки залежить від величини легеневої гіпертензії, а моніторинг задишки дозволяє оцінити ступінь регургітації на ТК. Так, якщо хворий, що страждає яким-небудь пороком клапана лівого відділу серця і відчуває виражену задишку, повідомляє про зменшення задишки, що наступив полегшенні, то лікар повинен розуміти, що приєднання до хвороби трикуспідального недостатності і вираженої регургітації на ТК призвело до зменшення застою в малому колі кровообігу через депонування крові в правому передсерді і порожнистих венах.

Таким чином, при расспросе вдається виявити уявне полегшення самопочуття хворого, що відображає збільшену регургитацию - маркер початку нового етапу хвороби. Уважний розпитування хворого дозволяє встановити, що на цьому етапі розвитку хвороби зниження толерантності до фізичного навантаження обумовлено не наростаючим відчуттям нестачі повітря, а м`язовою слабкістю. Багато в чому м`язова слабкість обумовлена зменшенням маси тіла через зниження обсягу вживаних нутрієнтів і застійними явищами в тонкому кишечнику, які потенциируют синдром мальабсорбції. На жаль, ослаблення задишки і зниження толерантності до фізичного навантаження - симптоми термінального етапу хвороби. Пацієнти часто відзначають нудоту і важкість у шлунку. В основі цих скарг лежить венозний застій, який призвів до розвитку гепатомегалії і набряку стінки шлунка.

Таким чином, скарги пацієнта свідчать про декомпенсації кровообігу і носять загальний характер, не володіючи специфікою для недостатності трикуспідального клапана. Етіологічні особливості НТК в сучасній клініці вимагають ретельного розпитування для виявлення наркотичної залежності, особливо у хворого молодого віку з лихоманкою і очевидними ознаками трикуспідального регургітації. Шприцеві наркомани - специфічна група населення, в якій зростання числа нових випадків ІЕ йде випереджаючими темпами, що перевищують зростання ІЕ з якоїсь іншої причини. При опитуванні хворого небезпечно не надавати значення нетиповим скаргами хворого, тобто не "кардіальним» скаргами особливо якщо у нього в наявності ознаки кахексії. Скарги хворого на діарею, припливи, задуха, дозволяють запідозрити карциноид.

Клінічний перебіг недостатності трикуспідального клапана

Якщо недостатність трикуспідального клапана розвинулася в результаті легеневої гіпертензії, що виникає при декомпенсації мітрального або аортального пороку серця, то вона означає маніфестацію термінальній стадії хвороби. Якщо хворий операбелен, то його слід оперувати в максимально короткі терміни. Медикаментозне лікування носить тільки симптоматичний характер. Тривалість цього періоду коротка - кілька років. Протягом всього періоду часто наступає декомпенсація, яка потребує госпіталізації. Провідні симптоми - набряки, гепатомегалія, асцит, рідше анасарка. Часто перебіг хвороби ускладнюють пневмонії, що підвищують ймовірність летального результату.

Перебіг недостатності трикуспідального клапана, що виникла в результаті ІЕ, завжди важко, так як недостатність розвивається на тлі септичного стану і часто септичній емболії, різко збільшують ризик летального результату.

Ізольована недостатність трикуспідального клапана ревматичного генезу (зустрічають вкрай рідко) може протікати щодо сприятливо довгі роки до декомпенсації вади.

Таким чином, в клінічній практиці лікар часто стикається з ОНТК, її протягом завжди важке, що виявляється симптомами недостатності кровообігу. Декомпенсація кровообігу і пневмонія - найчастіші причини летального результату.

Огляд і фізичні методи обстеження хворого з недостатністю трикуспідального клапана

Всі симптоми, які виявляються при огляді хворого з недостатністю трикуспідального клапана, характерні тільки для пізніх стадій хвороби, коли дилатація правого передсердя стала значущою і приз тки перевантаження об`ємом крові і тиск у правому відділі серця досягли виражених показників. Перевантаження об`ємом крові правого передсердя призводить до чітко спостерігається набухання вен шиї, ступінь якого залежить від величини регургітації на трикуспідального клапані. У хворих з Деком-компенсувати плином мітрального або аортального пороку серця набухання вен шиї збігається зі зменшенням задишки.

Освіта єдиної функціональної порожнини - праве передсердя + порожнини верхньої і нижньої порожнистих вен - обумовлює візуально визначається пульсацію печінки, збігається з систолой правого шлуночка (при СТК з систолой правого передсердя), коли регургітація крові призводить до пікоподібне додаткового збільшення обсягу крові в венозної системі і появи в результаті цього пульсації печінки. Різке збільшення обсягу крові в венозної системі призводить до зростання гідростатичного тиску і щільним, ціанотичним, холодним і симетричним набряків.

Огляд шкірних покривів дозволяє виявити помірну жовтушність. Збільшення рівня зв`язаного білірубіну пояснює жовтушність розвитком цирозу печінки.

При недостатності трикуспідального клапана, так само як і при СТК, не спостерігають виражену тахікардію, АТ довго залишається в межах норми. Для лікаря очевидно невідповідність відсутності тахікардії вираженого венозного застою.

На цьому етапі практично завжди вдається пальпувати виражений серцевий поштовх, обумовлений різко збільшеним в обсязі правим шлуночком. Значний венозний застій і збільшена печінка дозволяють пальпувати її край, в цей період хвороби завжди щільний і закруглений. Якщо лікар розташує руку на області серцевого поштовху, а іншу на край печінки, то він зможе відчути систолу правого шлуночка і наступне за нею вибухне печінки.

Таким чином, результати огляду і пальпації дозволяють виявити тільки симптоми вираженої декомпенсації кровообігу.

Основний аускультативний ознака недостатності трикуспідального клапана - систолічною шум, що вислуховується у мечоподібного відростка грудини, або у III-IV міжребер`я зліва від грудини. Часто шум стає пансистолическим. Тривалість шуму залежить від вираженості регургітації. Моніторинг тривалості шуму дозволяє оцінювати прогресування хвороби. Шум недостатності трикуспідального клапана завжди слабшає при русі фонендоскопа зліва направо як на рівні III-IV міжребер`я, так і на рівні основи мечоподібного відростка. При різкій дилатації правого шлуночка зона максимального звучання шуму зміниться, вона може зміститися в зону 1-й точки аускультації серця. Таке зміщення зони максимального звучання шуму завжди вимагає диференціальної діагностики з систолічним шумом мітральноїнедостатності. Систолічний шум мітральної недостатності завжди посилюється при затримці дихання на вдиху, коли збільшується венозний повернення в правий відділ серця, що обумовлює подальше скорочення правого шлуночка з більшою силою I- симптом Ріверо-Корвальо. В інструкціях початку XX ст. рекомендовано для посилення шуму або підняти ногу хворого, або натиснути на край печінки або на передню черевну стінку.

У хворого з недостатністю трикуспідального клапана на етапі вираженої декомпенсації можна почути по лівому краю грудини III тон. Це рідкісне аускультативное явище, яке С.П. Боткін називав «правобічний III тон», свідчить про вираженої гіпертрофії міокарда правого шлуночка і особливої функції міжшлуночкової перегородки. Звучність III тону збільшується на вдиху. III тон - завжди поганий прогностичний індекс. У термінальний період хвороби з`являється виражена перевантаження тиском в правому передсерді, що зменшує обсяг регургітації і послаблює шум.

Діагностика недостатності трикуспідального (тристулкового) клапана

Систолическая пульсація стійко збільшеної печінки і венний пульс на шиї є прямим доказом недостатності тристулкового клапана, яку на цій підставі можна сміливо діагностувати. Інші ознаки тільки підтверджують діагноз.

За виявленні найбільш характерних і доказових ознак недостатності тристулкового клапана необхідно перш за все з`ясувати характер недостатності-органічний або функціональний.

Органічний клапанний порок, що обумовлюється ревматичних вальвулітом, спостерігається в разі дуже рідкісної ізольованою локалізації на тристулковому клапане- потім у осіб, які тривалий час хворіють на рецидивуючий активним ревмокардитом з ураженням мітрального або аортальних клапанів, коли, отже, є підстави припускати, що встиг розвинутися і вальвулит тристулкового клапана - далі, якщо характерний печінковий і венний пульс залишається і після відновлення компенсації при значному скороченні розмірів серця, коли є всі умови для зникнення відносної недостатності клапана (правда, компенсація при далеко зайшли пороках рідко має місце). Рідко спостерігається органічний порок тристулкового клапана травматичного походження.

Відносна м`язова недостатність тристулкового клапана може розвинутися при тяжкій декомпенсації свіжого ревмокардіта з ураженням тільки мітрального клапана або тільки при важкому ревматичному міокардиті без клапанного ураження, так само як при найрізноманітніших ураженнях м`язи серця-атеросклеротичному кардіосклерозі, cor pulmonale і т. Д., Коли на підставі клініко-анатомічної картини можна виключити органічне ураження тристулкового клапана.

Важко відрізнити від недостатності тристулкового клапана спайковий перикардит, при якому спостерігається також різка застійна печінка і асцит, різке набухання вен великого кола з відсутністю застою в малому колі (але відсутня пульсація печінки), дифузне систолічний втягнення предсердечной області з діастолічної віддачею грудної стінки-проте є pulsus paradoxus, рентгенівські тіні від звапніння перикарда, малі пульсаторного руху контуру серця на рентгенівському екрані, мале пульсовий тиск і т. д.

Стеноз правого атріовентрикулярного (або правого венозного) отвори (Stenosis ostii atrioventricularis, s. Venosi dextri), або, вірніше, трикуспідальний порок з переважанням стенозу (affectio tricuspidalis prae-cipue stenosis), - дуже рідкісний клапанний порок, безперечно органічної природи, що вимагає для свого розвитку при недостатності тристулкового клапана ще більшого часу , ніж мітральний стеноз при недостатності мітрального клапана.

З ознак найбільш доказова Пресістоліческій пульсація печінки і яремних вен. На серце-пресистолический шум, як і при мітральному стенозі, але розташовується ближче до грудини. За життя розпізнається рідше, ніж будь-який, інший клапанний порок.

Передумовою для розпізнавання може служити особливо завзята гепато-спленомегалія або завзятий асцит у хворого ревматизмом.

Недостатність і стеноз легеневої артерії як наслідок ревматичного вальвулита спостерігаються надзвичайно рідко і розпізнаються, як правило, тільки на розтині. Пульмональний порок частіше спостерігається в клініці як вроджена аномалія.

Інструментальні методи обстеження хворого з недостатністю трикуспідального клапана

На рентгенограмі грудної клітки вираженість змін залежить від ступеня регургітації на ТК. Характерно різке збільшення розмірів правого шлуночка, що досягає таких розмірів, що верхівкою серця стає правий шлуночок. Разом з ним пропорційно величині регургітації збільшені порожнини правого передсердя, верхньої та нижньої порожнистих вен. Таким чином, визначають різке вибухне I і II дуг правого контура серця. Ці зміни додаються до змін лівого контуру, обумовленим основним пороком, або мітральним, або аортальним. Однак талія серця згладжується. Огляд легеневих полів виявляє не тільки ознаки легеневої гіпертензії, а й при ІЕ септическую емболію легеневих артерій з вогнищами инфарктной пневмонії.

На електрокардіограмі при недостатності трикуспідального клапана типово поява ознак значної дилатації правого шлуночка - комплекс rSr в V, відведенні. У відведеннях з V2 по V6 реєструють глибокі зубці S. При збереженому синусовому ритмі відзначають зміни зубця Р, що характеризують дилатацію правого передсердя, - високий зубець Р у II відведенні.

Основна ознака недостатності трикуспідального клапана на Ехокардіограма - верифікована регургітація крові через ТК в систолу правого шлуночка. Інтенсивність регургітації встановлюють на допплер-ЕхоКГ за відстанню, на яке проникає струмінь регургітації в порожнину лівого передсердя від трикуспідального клапана, і по площі турбулентного обурення в лівому передсерді, обумовленому хвилею регургітації. При допплер-ЕхоКГ визначають вираженість депонування крові в нижньої порожнистої вени і в ворітної вени. Моніторинг швидкості регургітації грає важливу роль для діагностики. Зниження швидкості регургітації обумовлено різким підвищенням тиску в правому передсерді і порожнистих венах, тобто початком декомпенсації кровообігу. ЕхоКГ в режимі 2D дозволяє точно виміряти величину правого передсердя, правого шлуночка і оцінити рух міжшлуночкової перегородки в систему лу і діастолу правого шлуночка. Її рух в сторону лівого шлуночка - компенсаторний механізм, що дозволяє підтримувати гемодинаміку правого шлуночка. Особливе значення має опис стулок клапана і площі атріовентрикулярного отвору. Стулки щільні, довгі, малорухливі. Ультразвукова діагностика дозволяє виявити вегетації і міксоматозно переродження стулок.

Катетеризація серця при недостатності трикуспідального клапана - відносно легка процедура і може виконуватися катетером Сван-Ганса навіть в терапевтичному стаціонарі. Однак вона не дає лікаря додаткової інформації в порівнянні з інформацією, отриманою при ЕхоКГ-дослідженні. У зв`язку з цим її доцільно виконувати тільки при підготовці пацієнта до хірургічного лікування.

Клінічні закономірності діагностики недостатності трикуспідального клапана

Віковий клінічний досвід дозволив сформулювати деякі особливості перебігу та діагностики недостатності трикуспідального клапана.

• недостатність трикуспідального клапана без високої легеневої гіпертензії, як правило, не буває відносною.
• У хворих зі стенозом мітрального клапана симптоми трикуспідального недостатності і відсутність легеневої гіпертензії свідчать про комбінованому пороці і виключають ОНТК.
• Ослаблення шуму НТК, що збігається з поліпшенням самопочуття хворого, - ОНТК.
• Посилення шуму недостатності трикуспідального клапана, що збігається з поліпшенням самопочуття хворого, говорить про первинне ураження стулок клапана.
• Клінічна картина недостатності ТК у хворого з симптомом «великого серця» - ОНТК.
• Клінічна картина недостатності ТК у хворого з нормальними розмірами серця - як правило, перикардит.
• НТК без легеневої гіпертензії переноситься хворим легко і довгий час компенсована.

Лікування недостатності трикуспідального клапана

Абсолютна боли інство хворих з недостатністю трикуспідального клапана мають патологію мітрального клапана, тому хірургічна корекція пороку мітрального клапана призводить до зниження легеневої гіпертензії і зменшує вираженість недостатності трикуспідального клапана. При поєднанні стенозу і НТК, як правило, виконують вальвулопластікі. Однак при вираженій деформації стулок показано протезування клапана навіть за відсутності легеневої гіпертензії. Медикаментозне лікування відповідає стандартам лікування недостатності кровообігу.