Токсоплазмозний ретінохоріоідіт

Можливий розвиток легкого переднього увеїту з офтальмогіпертензіей. Прояви захворювання обмежуються органом зору за винятком пацієнтів з ВІЛ, у яких розвивається церебральна форма токсоплазмозу.

У більшості випадків токсоплазмоз носить вроджений характер. Є основною причиною розвитку заднього увеїту, 90% всіх некротизуючих увеітов.

Основні фактори ризику: вживання непрожаренного м`яса, контакт з кішками (в організмі яких персистує токсоплазма), ВІЛ-інфекція та інші імунодефіцитні стани. Близько третини населення планети інфікована токсоплазмой, але манифестная форма інфекції розвивається лише у малій частині носіїв.

симптоми

Клінічна картина: одностороннє зниження гостроти зору у молодого (10-40 років) здорового пацієнта, сльозотеча, світлобоязнь, легкий передній увеїт, виражена ексудація в склоподібне тіло, одиночний запальний хоріоретинальні вогнище, що примикає до Пігментована хоріоретільному рубцю, офтальмогіпертензія, набряк ДЗН. Рідше зустрічається виражений іридоцикліт з больовим синдромом і формуванням великих преципітатів, нейроретініт з формуванням макулярної зірки, оклюзія вен і артерій сітківки, КМО, васкуліт судин сітківки.

Клінічна картина при імунодепресивних станах характеризується субклінічним запаленням, нерідко відсутністю хоріоретинальні рубців, мультифокальним і двостороннім безперервно прогресуючим перебігом, розвитком церебральної форми.

Лабораторна діагностика: визначення IgG і IgM в плазмі крові при підозрі на придбаний токсоплазмоз. Слід мати на увазі, що IgM виявляються в інтервалі від 2 тижнів до 6 міс від моменту інфікування, і більша частина популяції є IgG-серопозитивной. При атиповим перебігом виконується комплекс лабораторних досліджень, що дозволяють провести диференціальну діагностику з туберкульозом, сифілісом, токсокарозом, саркоїдоз, гострим некрозом сітківки, ендофтальмітом.

лікування

Лікування станів, які не становлять загрози для зору, складається з прийому котрімоксазола, а також тетрацикліну другого покоління.

При локалізації вогнища в макуле або в 2-3 мм від ДЗН показано:

• одноразовий пероральний прийом 200 мг піріметаміну з переходом на підтримуючу добову дозу 25 мг при щотижневому контролі клінічного аналізу крові;
• сульфадіазин одноразово 2 г з переходом на прийом 1 г препарату 4 рази на добу;
• фолієва кислота 10 мг через день.

Лікування триває 5-6 тижнів. При алергії на сульфаніламіди використовується азитроміцин або кліндаміцин. Імунодефіцитні фон передбачає ранню і більш тривалу АБТ при відмові від глюкокортикоїдів. 20-60 мг преднізолону на добу протягом 2-3 тижнів призначають для боротьби з набряком макули і ДЗН. Гормональна терапія повинна бути розпочата мінімум через добу після старту АБТ і закінчена за 7-10 днів до її скасування. Пері-окулярное використання глюкокортикоїдів недоцільно через ризик розвитку склерита.

При розвитку гострого переднього увеїту використовуються краплі глюкокортикоїдів, мідріатіков і -адреноблокаторів.

Незважаючи на проведене лікування, у 40% пацієнтів підсумкова гострота зору потерпілого очі не перевищує 0,2, ще у 15% - 0,3-0,5. У 80% пацієнтів протягом найближчих 5 років виникає рецидив. Виразність зорових розладів в більшій мірі залежить від тривалості атаки захворювання, ніж від їх кількості.