Комбінування аспірину і no-донорів при гестозі. Антиоксиданти для профілактики гестозу

Комбінація низьких доз аспірину і NO-донорів була запропонована як новий підхід для ведення вагітних з високим ризиком розвитку плацентарної недостатності. Ці препарати мають різний, але ймовірно синергічний механізм дії.

Низькі дози аспірину збільшують значення ендотеліального і тромбоцитарного відносини простациклін / тромбоксан. Донори NO, вивільняючи його в кровотік, безпосередньо впливають на ендотелій судин, викликаючи вазодилатацію.

К.О. Oyelese et al. використовували комбіноване призначення аспірину (75 мг / день) і таблетованого нітрогліцерину (5 мг / день) у двох пацієнток з обтяженим акушерським анамнезом, пов`язаних з важкою формою плацентарної недостатності.

У першій пацієнтки малося на анамнезі вказівку на загибель плода через формування інфаркту плаценти в 27 тижнів, і у другий - вказівка на гестоз важкого ступеня, який зажадав родоразре-шення в 32 тижнів. Обидві пацієнтки в 20 і 24 тижнів при цієї вагітності мали виражені ранні диастолические виїмки в обох маткових артеріях.

У першому випадку розродження по медичним показаннями було проведено в 32 тижнів у зв`язку з маловоддям і виявленням у плода перерозподілу кровотоку (маса новонародженого склала 1600 г). У другому випадку пологи наступили передчасно, мимовільно, і маса дитини склала 1650 р

Антиоксиданти для профілактики гестозу

Існують очевидні факти, які дозволяють припустити, що нормальна захисна роль ендотелію судин жінки серйозно порушена у пацієнток з гестозом. Зокрема, активація клітин ендотелію підтверджується такими проявами, як зниження синтезу ендотеліального простацикліну, зниження ознак біоактивності NO, велика проникність мембран клітин, збільшення ендотелієм експресії молекул клітинної адгезії, а також збільшення активності протромбінового факторів.

вільні радикали в цих випадках виникають як ймовірні медіатори, що свідчать про пошкодження ендотелію судин. Концентрації в плазмі супероксіданіон і маркерів активації ліпідів (наприклад, малондіальдегіда і 8-епілростагландіна-F2, у) збільшуються у вагітних з гестозом.

Інгібітор плазміногенактіватора-1 (ІПА-1) синтезується переважно ендотеліальними клітинами і, як вважають, є маркером ендотеліальної-клітинної активації. Інгібітор плазміногенактіватора-2 (ІПА-2) синтезується плацентою.

Їхнє ставлення знижується при нормальному перебігу вагітності, але залишається високим у пацієнток з гестозом, що дозволяє припустити активацію клітин ендотелію і плацентарну недостатність.