Надання першої допомоги при стабільній і нестабільній стенокардії

Відео: Гіпертонія виліковна - перша допомога при стенокардії

Стабільна стенокардія напруги

Клінічна картина стенокардії напруги досить характерна:

• нападоподібний біль локалізується за грудиною або (рідше) зліва від неї;
• біль носить стискаючий або давить характер;
• типова іррадіація в ліву руку, ліву лопатку;
• виникнення болю має чіткий зв`язок з фізичною напругою;
• нітрогліцерин швидко купірує напад болю;
• тривалість ангінозного нападу зазвичай коливається в межах 2-5 хв, рідше затягується до 15-30 хв. Затяжні (до 30 хв) напади повинні розглядатися як характерні для інфаркту міокарда.

Відео: Лікування стенокардії. проф. Ж. М. Сизова

Для оцінки тяжкості стану хворих стенокардією використовується запропонована ВКНЦ класифікація, що дозволяє віднести хворого до одного з чотирьох функціональних класів:

I функціональний клас - латентна стенокардія - ангінозних напади виникають тільки при надмірному фізичному навантаженні;
II функціональний клас - ангінозний біль виникає при ходьбі по рівному місцю в звичайному темпі на відстань не менше 500 м і при підйомі більш ніж на один поверх сходи;
III функціональний клас - напади стенокардії викликає ходьба по рівній місцевості і в звичайному темпі на відстань 250-500 м, підйом по сходах на один поверх;
IV функціональний клас - хворі не можуть виконати будь-яку фізичну навантаження (навіть мінімальну) без виникнення ангинозной болю-напади стенокардії виникають і в стані спокою.

Діагностиці стенокардії допомагає ЕКГ-дослідження (поява ознак ішемії міокарда у вигляді зсуву сегмента ST і інверсії зубця Т). Однак слід мати на увазі, що ці зміни ЕКГ реєструються далеко не завжди (навіть при дослідженні під час нападу).

Диференціювати стенокардію слід з цілою низкою синдромно подібних захворювань (нейроциркуляторна дистонія кардіального типу, стеноз гирла аорти, мітральний стеноз, пролапс мітрального клапана, гіпертрофічна миокардиопатия неспецифічний аортоартеріїт, больові форми міокардиту, перикардит, алкогольна тиреотоксическая і деякі інші форми дистрофій міокарда, остеохондроз шийно-грудного відділу хребта, оперізуючий лишай, лівобічний плеврит, захворювання стравоходу і шлунка, грижа стравохідного отвору діафрагми та ін.).

Зазвичай напад стенокардії купірується прийомом під язик таблетки (05 мг) або 2-3 крапель (на шматочку цукру) 1% спиртового розчину нітрогліцерину. Якщо протягом 5 хв напад не усувається, прийом нітрогліцерину повторюють. У тому випадку, коли ангінозний напад не купірується протягом 10-15 хв, потрібне втручання лікаря і використання анальгетиків (ненаркотичних і наркотичних).

Методом вибору є нейролептональгезія (поєднання фентанілу з дроперидол). Клініка невідкладної терапії Московського НДІ СП ім. Н. В. Скліфосовського рекомендує наступну тактику лікування ангинозного статусу. Доза фентанілу 1 мл (0,05 мг) застосовується для хворих масою менше 50 кг, старше 60 років або з супутніми захворюваннями легенів в стадії легеневої недостатності.

В інших випадках початкова доза становить 2 мл (0,1 мг) Доза дролерідола залежить від вихідного артеріального тиску: при систолічному АТ до 100 мм рт. ст. - 1 мл (25 мг), до 120 мм рт. ст. - 2 мл 5 мг), до 160 мм рт. ст. -3 Мл (7,5 мг), понад 160 мм рт. ст. - 4 мл (10 мг).

Препарати розводять в 10-20 мл 5% розчину глюкози або 0,9% розчину натрію хлориду і вводять повільно (з розрахунку 1 мл фентанілу за 2 хв). Знеболюючий ефект проявляється вже з перших хвилин введення препарату і різко посилюється через 3-7 хв (на висоті дії фентанілу), потім приєднується потенціюючу дію дролерідола, і настає легкий сон.

Слід мати на увазі, що фентаніл пригноблює дихання, тому необхідно стежити за частотою і ритмом дихання. При дихальної депресії необхідно шляхом команд хворому ( «вдих-видих») стимулювати дихання. Якщо, незважаючи на це, ознаки пригнічення дихання наростають, внутрішньовенно вводять 1 мл 0,5% розчину налорфина гідрохлориду (це антидот).

У разі відсутності повного знеболюючого ефекту і при відсутності ознак пригнічення дихання додатково вводять 1 мл фентанілу і 1-2 мл дроперидола (якщо немає гіпотонії), а для посилення седативного ефекту - 2 мл (10 мг) седуксену внутрішньовенно. Якщо є ознаки пригнічення дихання і фентаніл вводити не можна, анальгезию підсилюють додаванням в крапельницю 1 мл 50% розчину анальгіну і 20 мл 0,5% розчину новокаїну.

Нейролептоанальгезія застосовується при набряку легенів з больовим синдромом, а також при артеріальній гіпертензії.

При непереносимості фентанілу можуть бути використані:

• морфін гідрохлорид в дозі 5-10 мг (0,5-1 мл 1% розчину), може бути застосований при наполегливому больовому синдромі у молодих чоловіків, схильних до вживання алкоголю, а також при серцевій астмі, що протікає без гіпотонії:
• промедол в дозі 10-20 мг (1 мл 1-2% розчину), використовується для осіб старше 60 років, при бронхообструктивному синдромі, брадикардії, коли небажано введення атропіну;
• дипидолор в дозі 7,5-15 мг (1-2 мл 0,75% розчину), замінює інші морфіноподібні препарати при їх непереносимості (при відсутності гіпотонії);
• фортран в дозі 30-60 мг (1-2 мл 3% розчину), застосовують при больовому синдромі, що протікає з гіпотонією (протипоказаний при гіпертензії у великому і малому колі кровообігу).

При відсутності ефекту від медикаментозного лікування ангінозного нападу використовують закисно-кисневий наркоз (спочатку інгаляція чистого кисню протягом 3 хв, потім вдихання суміші, що складається з 80% закису азоту і 20% кіслорода- після засипання хворого переходять на суміш, яка містить 50% закису азоту і 50% кисню). Крім того, можливе застосування електроанальгезіі.

Після купірування тривалого ангінозного нападу хворий повинен бути терміново госпіталізований в блок інтенсивної терапії (рис. 2, а) інфарктного відділення (доставка здійснюється кардіологічної бригадою СП або бригадою інтенсивної терапії).

нестабільна стенокардія

Нестабільна стенокардія - це синдром, що відображає загострення перебігу ІХС і характеризується високим ступенем ризику виникнення інфаркту міокарда або раптової смерті.

Патогенез нестабільної стенокардії представляється складним. За сучасними даними, пусковим механізмом вважають пошкодження атеросклеротичної бляшки, дефект її покриву і виразка поверхні. Вважають, що причиною цих змін є спазм судини, обумовлений локальним викидом вазоактивних речовин (ендотеліну та ін.).

Спостерігається при цьому аггрегаціі тромбоцитів посилює спазм і сприяє виробленню ендогенних вазоконстрікторних медіаторів. Зазначені зміни сприяють виникненню пристінного тромбозу, зустрічається, по ангіографічним даними, в 60% випадків. Наслідком ангиоспазма і освіти пристінкового тромбу є різке звуження просвіту судини і часті минущі порушення коронарного кровотоку в ураженій ділянці коронарної артерії.

Подальший перебіг захворювання багато в чому залежить від розвитку тромбу: чи відбудеться його лізис внаслідок активізації фібринолітичної системи або, навпаки, через пригнічення цієї системи тромб стане окклюзірующего, що призведе до формування інфаркту міокарда (велико- або дрібновогнищевий).

У хворих з поширеним атеросклерозом коронарних судин клініка нестабільної стенокардії може спостерігатися і без змін, гостро порушують коронарний кровотік, завдяки повного виснаження коронарного резерву, особливо на тлі прогресуючої серцевої недостатності і підвищення артеріального тиску.

На підставі даних літератури і власних спостережень, вважаємо за доцільне звернути увагу практичних лікарів на наступні форми нестабільної стенокардії:

• вперше виникла стенокардія напруги;
• прогресуюча стенокардія напруги;
• спонтанна (особлива) форма;
• постинфарктная стенокардія;
• загрозливий інфаркт міокарда (вогнищева дистрофія міокарда).

Відео: ІХС нестабільна стенокардія лікування

Вперше виникла стенокардія напруги

Тривалість захворювання коливається від декількох годин (іноді хвилин) до одного місяця. Ангінозних болю виникають нерідко без провісників при нормальному самопочутті (суб`єктивно) хворого в зв`язку з фізичним або емоційним напруженням (рідко - в спокої). Хворіють часто чоловіки 30-50-річного віку. Загрудинний локалізація болю призводить у багатьох випадках хворого, ще незнайомого з проявами ішемічної хвороби серця, до помилкового висновку про відсутність зв`язку цього болю з серцевим захворюванням і внаслідок цього до запізнілого звернення за медичною допомогою.

На ЕКГ, як правило, реєструються зміщення сегмента ST, зубця Т, а також порушення ритму і провідності (в разі відсутності нападу зміни ЕКГ можуть бути відсутніми). При коронарографії виявляють локальні проксимальні стенози однієї коронарної артерії (у частини хворих змін не знаходять).

Можливі такі результати вперше виникла стенокардії:

• інфаркт міокарда;
• раптова коронарна смерть;
• прогресуюча стенокардія;
• спонтанна стенокардія;
• стабільна стенокардія напруги;
• регресія симптомів.

Відео: Гіпертонія - допомога при високому тиску

Частота виникнення інфаркту міокарда досягає, за деякими даними. 35%. Однак частіше нестабільна стенокардія цієї форми переходить в стабільну. За даними нашої клініки, вперше виникла стенокардія напруги передувала інфаркту міокарда в 1/3 випадків, а раптової коронарної смерті - майже в половині випадків.

Вперше виникла стенокардія напруги вимагає диференціальної діагностики з наступними захворюваннями: нейроциркуляторна дистонія кардіального типу, больовий варіант інфекційного міокардиту, гострий сухий (фібринозний) перикардит, інфаркт міокарда. ТЕЛА. У хворих на нейроциркуляторну дистонію кардіального (або змішаного) типу болю локалізуються праворуч від грудини, носять ниючий або. колючий характер, не іррадіюють, не пов`язані з фізичним навантаженням, не знімається нітрогліцерином, кордону серця нормальні, тони ясні, звучні, АТ нормальний (не вище 140/90) ЕКГ - без змін.

У хворих на інфекційний міокардит тупі, ниючі, іноді тиснуть болі постійного характеру без іррадіації локалізуються зліва від грудіни- є зв`язок захворювання з інфекцією (частіше - ГРЗ, грип, фарингіт, ангіна). Можуть бути порушення ритму і проводімості- кордону серця нерідко помірно розширені, тони приглушені, часто - систолічний шум на верхівці серця. На ЕКГ частіше дифузні (рідко -очаговие) зміни міокарда (зміни зубця Т, сегменту ST, збільшення ВІД і ін.).

При гострому сухому (фибринозном) перикардиті біль локалізується за грудиною, пов`язана з актом дихання, може віддавати в епігастральній ділянці (рідше - в інші області) - є зв`язок з інфекцією (частіше - респіраторної вірусної). Температура тіла підвищена. Межі серця, як правило, не змінені, тони достатньої звучності (якщо це не миоперикардит), вислуховується шум тертя перикарда (зазвичай досить гучний і стійкий). На ЕКГ в типових випадках реєструється конкордатний підйом сегмента ST в гострій фазі захворювання з подальшим зміщенням його до ізоелектричної рівню і формуванням негативного зубця Т (нормалізація ЕКГ відбувається через 3-4 тижні і більше).

ТЕЛА також супроводжується больовим синдромом. Біль локалізується в верхній частині грудини, пов`язана з актом дихання неіррадіює, супроводжується задишкою, блідою синюшностью, кровохарканням (не обов`язково) у ряду хворих - непритомністю. При обстеженні часто можна виявити ознаки тромбофлебіту або флеботромбоза, акцент II тону на легеневої артерії, шум тертя плеври, на ЕКГ - перевантаження правих відділів серця (зміщення сегмента ST в III. V1-2 без патологічного зубця Q і ін.).

Больовий синдром при інфаркті міокарда характеризується вираженою інтенсивністю і тривалістю (більше 30 хв), біль стискаюча, пекуча, має загрудинную локалізацію, досить широку (частіше лівосторонню) иррадиацию, не знімається нітрогліцерином. АТ спочатку короткочасно підвищується (не завжди), потім поніжается- I тон ослаблений, може бути ритм галопу, з`являється систолічний шум на верхівці (через дисфункції сосочкових м`язів). Температура підвищується на 2-й день захворювання. На ЕКГ, зареєстрованої протягом першої години хвороби, відзначаються зміни зубця Т або монофазная крівая- зубець Q (достовірний ознака некрозу) з`являється не відразу (через 3 і більше годин).

Серед захворювань, які потребують диференціальної діагностики, слід мати на увазі міжреберної невралгії і остеохондроз. Однак біль при цьому локалізується нема за грудиною, а в лівій половині грудної клітини, залежить від положення тіла (посилюється при поворотах, фізичному навантаженні, в положенні лежачи), купірується анальгетиками (але не нітрогліцерином) - при об`єктивному обстеженні виявляється болючість при пальпації в шийно -грудном відділі хребта, по ходу міжреберних нервів. Зміни ЕКГ нетипові.

Прогресуюча стенокардія напруги характеризується різкою зміною течії стабільної стенокардії: напади стенокардії стають дуже частими, більш тривалими, інтенсивними і упорнимі- з`являються нічні напади стенокардії. Нітрогліцерин усуває біль лише на короткий час, причому якщо раніше достатньо було 1-2 таблеток на добу, то тепер хворому не вистачає 30-40 і більше. На ЕКГ можуть з`явитися зміни сегмента ST і зубця Т. порушення ритму. До нападів стенокардії можуть приєднатися напади задухи. Така клінічна картина може зберігатися кілька тижнів (іноді місяців) і закінчитися поверненням до стабільного перебігу. Однак в ряді випадків виникає інфаркт міокарда (орієнтовно о 7%) або відбувається раптова смерть.

При коронарографіческое дослідженні виявляють ураження не менше двох коронарних артерій.

Потрібно диференціальна діагностика інфаркту міокарда, що протікає у формі різкого почастішання і посилення нападів стенокардії. Правильною діагностиці допомагає повторне, динамічний дослідження ЕКГ.

Прогресуючу форму стенокардії слід відрізняти від тяжкого перебігу стабільної стенокардії IV функціонального класу. Тут допомагає ретельний аналіз анамнестичних даних, що відображають розвиток ІХС у даного хворого.

Спонтанна (особлива) форма стенокардії

Професор Принцметала зі співавторами вперше описав цю форму стенокардії в 1959 р Вона зустрічається у 5% хворих на ІХС. Болі виникають спонтанно вночі або під ранок, тривають від 5-15 до 30 хв. У половини хворих поєднуються з порушеннями ритму і провідності (частіше спостерігаються тріпотіння передсердь, шлуночкова екстрасистолія, пароксизмальна шлуночкова тахікардія, зрідка - фібриляція шлуночків). Напади нерідко супроводжуються блідістю, профузним потім, підвищенням артеріального тиску, серцебиттям, іноді - непритомністю. Нітрогліцерин ефективний не завжди.

На ЕКГ, знятої на піку нападу, реєструється підйом сегмента ST, що відображає трансмуральних ішемію міокарда. На відміну від гострої фази інфаркту міокарда ці зміни ЕКГ зберігаються недовго - через 5-10 хв (рідко - пізніше) сегмент ST повертається до ізоелектричної рівню. У ряді випадків спостерігається тимчасова депресія сегмента ST. Діагностиці істотно допомагає добове моніторування ЕКГ із записом на магнітну плівку.

Прогноз перебігу спонтанної стенокардії серйозніший, ніж стабільною. Вважають, що в 1/3 випадків стенокардія Принцметала передує розвитку інфаркту міокарда, нерідкі випадки раптової смерті. Спонтанна стенокардія може зустрічатися як ізольований синдром-при цьому клініка стенокардії напруги відсутня, фізичні навантаження хворий переносить добре.

Вважають, що в патогенезі таких випадків головну роль відіграють ангіоспастичні реакції, обумовлені підвищеною реактивністю по відношенню до судинозвужувальних (а іноді і судинорозширювальну) стимулам. Однак частіше має місце поєднання спонтанної стенокардії зі стенокардією напруги. Спонтанну стенокардію потрібно диференціювати з інфарктом міокарда (див. Вище), на стенокардію IV функціонального класу (див. Вище), з остеохондрозом (див. Вище), а також з грижею харчового отвору діафрагми.

Для останньої дуже характерні загрудінні болю, що виникають в горизонтальному положенні хворого, вночі. Ці болі не мають характерної для стенокардії іррадіації, не знімається нітрогліцерином, але зникають при переході з горизонтального положення в вертікальное- для них також характерно поєднання з дисфагические симптомами (відрижка, зригування, печія). Ефект надає прийом церукала.

постінфарктна стенокардія

Сюди відносять випадки відновлення нападів стенокардії (головним чином стенокардії спокою) протягом першого місяця після інфаркту міокарда (частіше через 10 днів або на 3-4-му тижні від початку захворювання).

Відзначено несприятливе прогностичне значення постінфарктної стенокардії щодо розвитку серцевої недостатності і повторного інфаркту міокарда. За даними професора В. Г. Попова, гостра серцева недостатність розвивається у 65,7%, а рецидив інфаркту міокарда - у 24,9% хворих.

Постінфарктної стенокардію слід диференціювати з рецидивом інфаркту міокарда. Це завдання не завжди виявляється легко вирішуваною. При рецидиві інфаркту міокарда зміни ЕКГ можуть бути наступними: 1) поява ознак свіжого некрозу на тлі змін, обумовлених попереднім інфарктом міокарда- 2) поява свіжих змін в комбінації зі зникненням раніше були ознак інфаркту міокарда- 3) хибнопозитивна динаміка ЕКГ 4) порушення ритму і провідності без вказівок на свіжий некроз міокарда. Правильний діагноз можливий нерідко тільки завдяки ретельному аналізу серії повторно знятих ЕКГ.

Постінфарктної стенокардії, що виникла на другому тижні і пізніше, слід диференціювати з синдромом Дресслера. У типових випадках цей синдром проявляється тріадою: перикардит, плеврит, пневмоніт. У практиці цю тріаду вдається спостерігати не завжди. Найбільш часто зустрічається перикардит (зазвичай сухий, рідко - ексудативний).

Він проявляється виникають при диханні болями в області серця і за грудиною, при яких з`являються шум тертя перикарда і електрокардіографічні зміни (конкордатний підйом сегмента ST з подальшим формуванням негативного Т). а також підвищення температури тіла, лейкоцитоз і прискорення ШОЕ. При накопиченні в перикарді ексудату розширюються межі серцевої тупості, серцевий поштовх зміщується до середньої лінії і догори, тони стають менш звучними, відзначається набухання шийних вен. Знижується вольтаж зубців ЕКГ.

Плеврит при синдромі Дресслера частіше сухий (рідко - ексудативний). При цьому спостерігається біль в грудній клітці, пов`язана з актом дихання, шум тертя плеври. При випоті в плевральну порожнину виявляється тупість при перкусії, ослаблення або відсутність дихання при аускультації над нею.

Пневмоніт зустрічається рідше, ніж перикардит і плеврит. Він проявляється притуплюванням перкуторногозвуку, появою вологих хрипів, кашлем з мокротою.

Загрозливий інфаркт міокарда або вогнищева дистрофія міокарда

Термін «вогнищева дистрофія» був запропонований в 1965 р А. Л. М`ясникова для позначення таких форм гострої коронарної недостатності, які не супроводжуються виникненням вогнищ некрозу в серцевому м`язі, але характеризуються появою оборотних дистрофічних змін (за кордоном цей термін не застосовується).

Клініка характеризується появою інтенсивних ангінозних болів тривалістю до 30 хв, що не купіруються зазвичай нітрогліцерином. На ЕКГ реєструються зміщення сегмента ST (вгору або вниз від ізолінії), зміни зубця Т (сплощення, інверсія). На відміну від звичайного нападу стенокардії ці зміни можуть зберігатися протягом декількох днів, перш ніж ЕКГ повернеться до початкового стану. Ця форма гострої коронарної недостатності вимагає диференціальної діагностики, перш за все з дрібновогнищевим інфарктом міокарда.

Клінічно вони дуже близькі, проте дрібновогнищевий інфаркт міокарда відрізняється від осередкової дистрофії міокарда наявністю температурної реакції, динаміки електрокардіограми, що відбиває розвиток мелкоочагового некрозу в міокарді. Остаточний діагноз нерідко доступний тільки в результаті динамічного спостереження в стаціонарі. Крім того, в ряді випадків виникає необхідність в диференціальної діагностики з гострим сухим перикардитом і ТЕЛА (див. Вище).

На закінчення слід зазначити, що нестабільність перебігу ІХС може проявлятися не тільки певними особливостями ангинозного синдрому, але і порушеннями ритму і провідності, нападами задухи і т.д.

Термінологія і формулювання діагнозу

Термін «нестабільна стенокардія» збірний і в якості діагнозу вживатися не може. При формулюванні діагнозу слід вказувати конкретну форму нестабільної стенокардії, встановлену у того чи іншого хворого, наприклад: 1 / ІБС- вперше виникла стенокардія- НК-0- 2 / ІБС- спонтанна стенокардія- пароксизмальна миготлива арітмія- НК-1.

Термін «нестабільна стенокардія» нерідко ототожнюють з терміном «передінфарктний стан». Дійсно, у 30-60% хворих на інфаркт міокарда ретроспективно вдається встановити, що до цього захворювання передувала та чи інша форма нестабільної стенокардії (за нашими даними, найчастіше зустрічаються прогресуюча і вперше виникла стенокардія). Однак далеко не кожен випадок нестабільної стенокардії завершується інфарктом міокарда, і, мабуть, ототожнювати ці два поняття не можна. Незважаючи на це, кожен хворий з нестабільною стенокардією повинен розглядатися як хворий з вельми високим ризиком інфаркту, міокарда або раптової смерті.

Лікування нестабільної стенокардії має проводитися в двох напрямках: 1) боротьба з ангінозними нападами: 2) попередження інфаркту міокарда і раптової смерті. Рекомендації з лікування ангінозного нападу см. Вище.

Дії, спрямовані на попередження інфаркту міокарда і раптової смерті

1. Антикоагулянтная і антиагрегантная терапії. У зв`язку з тим що в патогенезі нестабільної стенокардії провідну роль відіграє пошкодження атеросклеротичної бляшки, що приводить до транзисторної агрегації тромбоцитів, викиду вазоактивних речовин і динамічному коронарного тромбозу, антикоагулянтная і антиагрегантная терапія є патогенетичною.

Лікування гепарином слід починати вже на догоспітальному етапі. Перша доза (10-15 тис. Од.) Вводиться внутрішньовенно. Слід пам`ятати про протипоказання до антикоагулянтної і антиагрегантної терапії: 1) геморагічні діатези- 2) виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки-3) сечокам`яна хвороба: 4) геморой в стадії загострення.

Профілактичне застосування гепарину при нестабільній стенокардії істотно (за нашими даними, в 4 рази) знижує ризик розвитку інфаркту міокарда.

2. Профілактика фатальних аритмій. Фатальні аритмії (шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків) є найбільш частими причинами раптової коронарної смерті. Профілактика їх - найважливіше завдання лікаря невідкладної допомоги. З цією метою досить широко застосовується лідокаїн. Однак дослідження останніх років показали, що лідокаїн може підвищувати ризик розвитку асистолії. Тому лідокаїн рекомендується хворим з високим ризиком раптової смерті (шлуночкова екстрасистолія та ін.) - Перед госпіталізацією хворому внутрішньовенно повільно вводять в розведенні 80-120 мг лідокаїну.

Замість лідокаїну може бути використаний орнід в дозі 1-1,5 мг / кг (0,5-2 мл 5% розчину внутрішньом`язово або внутрішньовенно повільно вводиться в розведенні) при контролі артеріального тиску (т. К. Можлива гіпотонія). Крім того, може бути використаний анаприлин (80 мг під язик), при стенокардії Принцметала його призначати не слід, і коринфар (20 мг під язик).

3. Лікарська тактика. Діагностика нестабільної стенокардії в будь-який її формі диктує необхідність екстреної госпіталізації хворого в інфарктне відділення. При транспортуванні положення на носилках показано на рис. 2, б.

На закінчення слід підкреслити, що тактичні помилки лікарів на догоспітальному етапі часто пов`язані з гіпо- або гіпердіагностикою нестабільної стенокардії (лише у половини хворих цей діагноз підтверджується в стаціонарі).

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибіда