Вимірювання артеріального тиску

Виділяють прямі і непрямі методи.

Вимірювання проводять в положенні пацієнта лежачи на спині або сидячи після 10-15-хвилинного відпочинку. Під час вимірювання артеріального тиску досліджуваний повинен лежати або сидіти спокійно, без напруги, не розмовляти.

Манжету сфигмоманометра щільно накладають на оголене плече пацієнта. В ліктьовій ямці знаходять пульсуючу плечову артерію і прикладають до цього місця стетофонендоскоп. Після цього нагнітають повітря в манжету трохи вище (приблизно на 20-30 мм рт.ст.) моменту повного припинення кровотоку (або променевої) артерії, а потім повільно випускають повітря зі швидкістю 2 мм / с.

При зниженні тиску в манжеті трохи нижче САД артерія починає пропускати в систолу перші пульсові хвилі. У зв`язку з цим еластична артеріальна стінка приходить в короткий коливальний рух, що супроводжується звуковими явищами. Поява початкових неголосних тонів (I фаза) відповідає САД. Подальше зниження тиску в манжеті призводить до того, що артерія з кожної пульсової хвилею розкривається все більше. При цьому з`являються короткі систолические компресійні шуми (II фаза), які в подальшому змінюють гучні тони (III фаза). Коли тиск в манжеті знижується до рівня ДАТ в плечовій артерії, остання стає повністю прохідною для крові не тільки в систолу, а й в діастолу. У цей момент коливання артеріальної стінки мінімальні і тони різко слабшають (IV фаза). Цей момент відповідає рівню ДАТ. Подальше зниження тиску в манжеті веде до повного зникнення тонів Короткова (V фаза).

Таким чином, при вимірюванні АТ за методом Короткова САД реєструють при появі перших тихих тонів над променевої артерією (I фаза), а ДАТ - в момент різкого ослаблення тонів (IV фаза). Доцільно також визначати рівень тиску в манжеті в момент повного зникнення тонів Короткова (V фаза).

Визначення АТ описаним способом виконують три рази з інтервалом 2-3 хв. Доцільно визначати АТ на обох руках. У хворих з судинною патологією (наприклад, при облітеруючому атеросклерозі артерій нижніх кінцівок) необхідно обов`язково визначати АТ не тільки на плечових, а й на стегнових артеріях в положенні пацієнта на животі. Тони Короткова вислуховують при цьому в підколінних ямках.

Аускультативні феномени. Іноді при вимірюванні АТ аускультативним методом лікар може зустрітися з важливими в практичному відношенні феноменами: «нескінченним тоном Короткова», з феноменом «аускультативного провалу» і «парадоксального пульсу».

«Нескінченний тон Короткова». В цьому випадку тони Короткова визначають навіть після зниження тиску в манжеті нижче діастолічного (іноді до нуля). Цей феномен обумовлений або значним зростанням пульсового АТ (недостатність аортального клапана), або різким зниженням тонусу судин, особливо при збільшеному серцевому викиді (тиреотоксикоз, НЦД). Його краще виявляти на тлі фізичного навантаження. Зрозуміло, що ні в тому, ні в іншому випадку справжнє ДАТ в посудині не дорівнює нулю.

Феномен «аускультативного провалу». Іноді у хворих з АГ при вимірюванні АТ аускультативним методом після появи перших тонів, відповідних САД, тони Короткова повністю зникають, а потім, після зниження тиску в манжеті ще на 20-30 мм рт.ст., з`являються знову. Вважають, що цей феномен пов`язаний з різким підвищенням тонусу периферичних артерій. Можливість його появи слід враховувати при вимірі АТ у хворих з АГ, орієнтуючись при первісному нагнітанні повітря в манжету не так на аускультативна картину, а на зникнення пульсації на променевій або плечової артерії (пальпаторно). В іншому випадку можливе помилкове визначення значень САТ (на 20-30 мм рт.ст. нижче, ніж справжнє САД).

Феномен «парадоксального пульсу» спостерігають при ексудативному перикардиті, ускладненому тампонадой серця, а також при хронічних обструктивних захворюваннях легень (ХОЗЛ), тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), інфаркті ПЖ, а також гемодинамічні і рестриктивной кардіоміопатії (рідше). Цей феномен полягає в значному (більше 10-12 мм рт.ст.) зниження САД під час вдиху. Виникнення цього важливого діагностичного ознаки пояснюють наступним чином. При тампонаді серця, яка закономірно супроводжується зменшенням розмірів його камер, ПП і ПШ дуже чуйно реагують на фази дихання. Як відомо, під час вдиху за рахунок виникнення негативного тиску в плевральній порожнині відбувається збільшення венозного повернення крові до правих відділів серця, їх кровонаповнення дещо зростає, що призводить до неминучого збільшення диастолических розмірів цих камер серця. Під час видиху, навпаки, приплив крові до правих відділів серця зменшується і тиск в них швидко падає до рівня тиску в порожнині перикарда і навіть нижче.

В результаті ПЖ і ПП під час видиху спадаются (коллабіруют).

Оскільки збільшення обсягу правих відділів серця на вдиху обмежена великою кількістю ексудату в порожнині перикарда, збільшення обсягу ПЖ здійснюється за рахунок парадоксального руху міжшлуночкової перегородки в бік ЛШ, обсяг якого в результаті цього різко зменшується. Навпаки, під час видиху відбувається коллабірованіе ПЖ, міжшлуночкової перегородки зміщується в бік ПЖ, що супроводжується збільшенням розмірів ЛШ.

Таким чином, при зменшенні обсягу ПЖ (на видиху) ЛШ збільшується, а при збільшенні ПЖ (на вдиху) ЛШ зменшується в розмірах, що є основною причиною коливань величини ударного обсягу в залежності від фаз дихання, а також відповідних змін величини САТ і швидкості вигнання крові з ЛШ, яку оцінюють при допплеровском дослідженні потоків крові.

А.В. Струтинскій

Скарги, анамнез, фізикальне обстеження

Поділитися в соц мережах: