Вазоспастична стенокардія

Варіантна стенокардії вперше описана Прінцметалом (Prinzmetal), з колегами в 1959 р Назва походить від факту того, що, на відміну від стенокардії напруги, така стенокардія виникає в спокої і супроводжується підйомом ST-сегмента на ЕКГ.

Початок виникнення нападу варіантної стенокардії може нагадувати типовий ОКС в результаті відновлення больових епізодів в грудній клітці в спокої, хоча звичайні типові короткі за тривалістю напади змушують запідозрити вазоспастичну генез болю. Проте у деяких пацієнтів правильний діагноз встановлюється з запізненням, через тижні або місяці з моменту появи симптомів, коли вже є ясна, стабільна, передбачувана картина їх ангінозних болів. Наприклад, в Японії цей стан розглядається як хронічне захворювання через частого збереження симптомів протягом декількох місяців або років.

На сьогоднішній день немає систематичних досліджень, що визначають епідеміологічну картину варіантної стенокардії. Але в недавньому дослідженні варіантна стенокардія з`явилася остаточним діагнозом приблизно у 1,5% пацієнтів з короткочасними ангінозними атаками. Схожі цифри отримані в попередньому дослідженні. Відсоток народження може бути вище у жителів Японії в порівнянні з європейцями.

Ангіографічні дослідження в 1960-х рр. показали, що варіантна стенокардія має унікальний механізм, що полягає в спазмі (до оклюзії / субокклюзіі) епікардіальние артерії, що приводить до короткочасного трансмуральної ішемії (рис. 1). Як вже обговорювалося раніше, патогенетичні механізми спазму вінцевих артерій невідомі, проте показано, що неспецифічна пострецепторних гіперреактивність гладком`язових клітин в одному або декількох сегментах епікардіальних вінцевих артерій у відповідь на численні вазоконстрикторні стимули може бути причиною даного клінічного синдрому.

Коронароангіографія показала, що спазм вінцевої артерії виникає в місці значимого (більше 50%) стенозу приблизно в половині випадків варіантної стенокардії, в той час як у інших пацієнтів він відбувається в місці незміненій вінцевої артерії або незначного стенозу.

Вариантную стенокардію слід запідозрити у пацієнтів з ангинозной болем, що виникає виключно або переважно в спокої, без будь-яких явних провокуючих причин. Біль зазвичай коротка за тривалістю (2-5 хв), іноді з іррадіацією в кисть, часто з типовою добової періодичністю, з більш частими появою рано вранці або в нічні години, швидко купіруемой короткодействующие нітратами. Деякі пацієнти відзначають "гарячі" і "холодні" сімтомние фази з періодами пом`якшення і погіршення симптомів, що тривають тижнями або місяцями. Однак в деяких випадках симптоми можуть бути присутніми роками, відновлюючи при відміні терапії. Толерантність до фізичного навантаження часто збережена, в той час як фізичне навантаження викликає спазм вінцевих артерій приблизно у 25% пацієнтів.

У деяких пацієнтів можуть розвиватися важкі шлуночкові тахіаритмії, пов`язані з епізодами ішемії міокарда, викликаної спазмом вінцевої артерії. У таких пацієнтів можуть виникати непритомність або переднепритомний стану, пов`язані з ангинозной болем, що є фактором ризику РСС (рис. 2). Причини індивідуальної схильності до шлуночкових тахіаритмій погано відомі, немає певної взаємозв`язку з тяжкістю ішемії. Важкі брадиаритмии (синус-арешт, АВ-блокада) також можуть з`явитися, особливо у пацієнтів з трансмуральної ішемією нижньої стінки. Тривалий і некупірований окклюзірующего спазм, з іншого боку, може привести до розвитку ІМ.

Незважаючи на зазвичай типову ангінозний картину, варіантна стенокардія часто залишається недіагностіруемой, маючи потенційний ризик розвитку трансмуральної ішемії. У недавньому дослідженні було показано, що, насправді, точний клінічний діагноз варіантної стенокардії був поставлений в термін до 1 міс з моменту появи симптомів лише менш ніж у половині випадків з 202 обстежених пацієнтів, в той час як у 32% цей термін перевищив 3 міс.

Клінічний діагноз варіантної стенокардії може бути підтверджений зафіксованої елевацією сегмента ST (&ge-1 мм і до 20-30 мм) на стандартній ЕКГ під час нападу стенокардії (рис. 1 і 2). Коли важко записати ЕКГ під час епізоду болю в грудній клітці, варіантна стенокардія може зазвичай діагностуватися під час 24-48-годинного амбулаторного моніторування ЕКГ, який дозволяє також оцінити загальну ішемічну навантаження і розподіл епізодів ішемії протягом дня, більшість з яких безсимптомно. ЕКГ-навантажувальний тест може діагностувати вазоспастичну стенокардію у меншої кількості хворих, викликаючи оборотну елевацію сегмента ST під час навантаження або в відновлювальному періоді.

Примітно, що нітрати короткої дії перед навантажувальним тестом зазвичай запобігають виникненню стенокардії і зміни сегмента ST, особливо у хворих без значущої обструкції вінцевих артерій, тоді як вони насилу усувають ішемію, пов`язану з важким стенозированием проксимального відділу вінцевої артерії.

Близько 10% пацієнтів для підтвердження діагнозу спазму вінцевих артерій необхідно проведення провокаційних проб. Провокаційні тести для виключення спазму можуть бути виконані або неінвазивної, або під час коронароангіографіі, і є діагностично значущими, якщо викликають симптоми стенокардії з типовою елевацією сегмента ST. Неінвазивні тести проводяться, головним чином, при в / в введенні ергоновін, під ретельним клінічним і ЕКГ-моніторування. Як альтернатива може бути використаний проба з гіпервентиляцією, хоча вона має більш низьку чутливість.

Інвазивні проби, що провокують спазм, зазвичай виконуються шляхом внутрікоронарного введення ергоновін або ацетилхоліну під час ангіографії. Переваги інвазивних проб полягають в безпосередній документованої візуалізації спазму вінцевих артерій і в оцінці анатомії коронарного русла. Виконання інвазивних методів виправдано хворим, у яких використання системних провокаційних проб для виявлення спазму вінцевих артерій пов`язане з підвищеним ризиком виникнення рефрактерного спазму (наприклад, тривалий напад стенокардії, уповільнена реакція на прийом нітратів короткої дії), так як вони дозволяють безпосередньо вводити інтракоронарно судинорозширювальні препарати ( нітрати, блокатори повільних кальцієвих каналів). Неінвазивні тести, з іншого боку, можуть відтворюватися легше для оцінки ефективності прийому ЛЗ і змін в сприйнятливості до спазму при подальшому спостереженні.

За даними попередніх досліджень прогноз варіантної стенокардії в основному залежить від наявності многососудістого поразки коронарного русла. Проведені дослідження, однак, показали, що ВСС і зупинка серця, так само як гострий ІМ, можуть розвиватися у хворих з нормальними або майже нормальними епікардіального артеріями. Високий ризик включає в себе многососудістого спазм, важкі ішемія-пов`язані бради- або тахіаритмії, тривалий спазм, зокрема при відсутності швидкої реакції на нітрати, і, нарешті, розвиток спазму, рефрактерного до високих доз антагоністів кальцію.

Важливо відзначити, що прогноз варіантної стенокардії безпосередньо залежить від часу постановки діагнозу. Дійсно, більшість подій відбувається протягом декількох днів або місяців з моменту початку симптомів. Таким чином, своєчасна діагностика є обов`язковою, хоча б тому, що призначення судинорозширювальну медикаментозної терапії зможе ефективно запобігти повторенню спазму, зменшуючи тим самим ризик розвитку серйозних ускладнень і, отже, значно покращуючи віддалений прогноз у таких хворих.

Постійне профілактичне лікування варіантної стенокардії грунтується на застосуванні блокаторів повільних кальцієвих каналів. Звичайна середня доза (наприклад, 240-360 мг / день верапамілу або дилтіазему, 60-80 мг / день ніфедипіну) попереджає виникнення спазму у 90% хворих (рис. 3). Нітрати пролонгованої дії (20-40 мг ізосорбіду динітрату або 10-20 мг ізосорбіду мононітрату по 2 рази на добу кожного) можуть бути додані до терапії деяким пацієнтам для підвищення ефективності лікування, їх слід призначати з урахуванням часу доби, в яке частіше виникають епізоди ішемії щоб уникнути звикання до нітратів. застосування &beta - адреноблокаторів не показано, і їх прийому слід уникати, так як вони можуть провокувати спазм, в результаті блокування -рецепторів ( -обумовлена вазодилатація) і залишаючи &alpha - рец-ПТОР вільними (провокуючи -опосередковану вазоконстрикцию).

Приблизно в 10% випадків спазм вінцевих артерій може бути резистентним до стандартної судинорозширювальну терапії, хоча ця рефрактерность зазвичай спостерігається лише в короткий період у більшості пацієнтів. Використання високих доз антагоністів кальцію і нітратів (тобто 960 мг / день дилтиазема або 800 мг / день верапамілу, кожен з яких комбінується з 100 мг ніфедипіну і 80 мг ізосорбіду динітрату) дозволяє контролювати напади стенокардії в такі періоди.

У дуже рідкісних випадках, коли лікування виявляється недостатнім, ефективно додавання антиадренергічної препарату гуанітідіна або клофеліну. Можливі ефекти були доведені при прийомі антиоксидантних препаратів і статинів. ЧПА зі стентуванням спазмується ділянки (навіть при відсутності значимого стенозу) також довело ефективність свого застосування для контролю симптомів і ефективності медикаментозної терапії у таких хворих. І нарешті, імплантація ІКД або кардіостимулятора показана хворим з розвитком загрозливих для життя тахиаритмий або брадіаритмій відповідно, викликаних спазмом, який не піддається або погано піддається медикаментозної терапії.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina і Gaetano A. Lanza

Хронічна ішемічна хвороба серця

Поділитися в соц мережах: