Системні відхилення при хворобах печінки

Захворювання печінки часто викликають системні порушення і симптоми.

циркуляторні порушення

Гіпотензія при важкому захворюванні печінки може вносити свій вклад в ниркову дисфункцію. Патогенез гипердинамического типу кровообігу та гіпотензія, що розвивається при важкому захворюванні печінки, або при цирозі, погано зрозумілі. Проте периферична артеріальна вазодилатації може грати роль в обох випадках. Фактори, які можуть впливати на системну циркуляцію при цирозі, можливо включають змінений симпатичний тонус, продукцію оксиду азоту та інших ендогенних вазодилятаторов і збільшення активності гуморальних факторів.

Для специфічних порушень печінкового кровообігу (наприклад, при синдромі Бадда-Кіарі).

ендокринні порушення

Рівні інсуліну швидше відображають зниження печінкової деградації, ніж посилення секреції, в той час як істинно протилежна ситуація характерна для гіперглюкагонеміі. Змінені функціональні тести щитовидної залози можуть відображати порушення печінкового обміну тиреоїдних гормонів і зміни концентрації зв`язують плазмових білків в більшій мірі, ніж патологію самої щитовидної залози.

Чоловіки з цирозом, особливо алкоголіки, часто мають гипогонадизм і фемінізацію (гінекомастія, жіночий хабітус). Біохімічна основа для цих змін не повністю зрозуміла. Резерв гонадотропіну гипоталамической - пітуїтарної осі часто обмежений. Рівень циркулюючого тестостерону знижений, що виникає в основному внаслідок зниження синтезу, але також пов`язано з підвищеною периферичної конверсією вестрогени. Рівні естрогенів, виключаючи естрадіол, зазвичай підвищені, але зв`язок між естрогенаміі фемінізацією комплексна. Ці зміни більш характерні для алкогольної хвороби печінки, ніж для цирозів іншої етіології, дозволяючи припустити, що причиною є більшою мірою алкоголь, ніж захворювання печінки. Дійсно, є докази, що алкоголь токсичний для чоловічих яєчок.

гематологічні відхилення

Анемія іноді з`являється у пацієнтів із захворюваннями печінки. В її розвиток вносять вклад такі фактори, як крововтрата, дефіцит фолату (фолієвої кислоти), гемоліз, придушення алкоголем кістковомозкового кровотворення.

Лейкопенія і тромбоцитопенія часто супроводжують спленомегалию при вираженій портальної гіпертензії.

Порушення в системі коагуляції часті і комплексні. Гепатоцеллюлярная дисфункція і неадекватне всмоктування вітаміну К можуть пошкодити синтезу печінкою факторів, що згортають. Патологічне значення ПВ, що знаходиться в залежності від тяжкості гепатоцелюлярної дисфункції, може позитивно реагувати на парентеральне призначення вітаміну K₁5. Тромбоцитопения, дисеміноване внутрішньо-судинне згортання і відхилення в змісті фібриногену також можуть брати участь в порушеннях коагуляції у багатьох пацієнтів.

Ниркові і електролітів порушення

Гіпокаліємія може виникати через надмірну втрати калію з сечею внаслідок підвищення циркулюючого альдостерону, ниркової затримкою іонів амонію замість калію або сечогінної терапії. Пацієнтам призначають перорально калій хлор і скасовують калій-які виведуть сечогінні.

Гипонатриемия зустрічається часто, незважаючи на те що нирки можуть активно затримувати натрій це стан часто зустрічається при виражених гепатоцелюлярний порушеннях і важко піддається корекції. За дане порушення частіше буває відповідальна відносна перевантаження рідиною, ніж справжня втрата натрію в організмі. Також свій внесок вносить гіпокаліємія. У лікуванні можуть допомогти обмеження споживання рідини і застосування препаратів калію- діуретики, які посилюють виведення вільної рідини, можуть бути використані в тяжких або рефрактерних випадках.

Важке захворювання печінки може змінити кислотно-лужний баланс, що зазвичай призводить до метаболічного алколоз. Рівень залишкового азоту сечовини часто знижений через порушеного печінкового синтезу. ЖКК викликає його підвищення більш за рахунок посиленого метаболізму білка в кишечнику, ніж порушення функції нирок. При підвищенні рівня залишкового азоту сечовини при ЖКК, нормальний рівень креатиніну передбачає нормальну функцію нирок.

Ниркова недостатність при захворюваннях печінки може бути пов`язана:

з рідкісними захворюваннями, які безпосередньо залучають до патологічного процесу і нирки і печінку (токсичність тетрахлорида вуглеводу);
циркуляторними розладами зі зниженням ниркової перфузії при наявності або відсутності явного гострого канальцевого некрозу;
функціональної ниркової недостатність, яку часто називають Гепаторенальний синдромом.

гепаторенальний синдром. Синдром поєднує прогресуючу олигурию і азотемию за відсутності структурних змін нирок. Зазвичай він виникає у пацієнтів з фульмінантим гепатитом або тяжким цирозом з асцитом. Невідомий патогенез, ймовірно, включаєвиражений артеріальну спланхнічну вазодилятацию, яка призводить до зниження системного ефективного артеріального обсягу. Далі йде нейрональная або гуморальна редукція в ренокортікальном кровопостачанні, що в результаті знижує рівень гломерулярної фільтраціі.Нізкій рівень натрію в сечі і відсутність змін в сечовому осаді зазвичай дозволяють диференціювати гепаторенальний синдром від ортубулярного некрозу, проте відрізнити його преренальної азотемии труднее- в неясних випадках слід оцінювати ефект заповнення об`єму рідини.

При діагностуванні ниркової недостатності, причина якої полягає в нелікованому гепаторенальном синдромі, спостерігається її швидке прогресування з фатальним результатом, хоча в інших випадках протягом буває менш важким з ознаками постійної помірною нирковою недостатністю.

Комбінована терапія з використанням вазоконстрикторов (зазвичай мідодріна, октреотида або терліпресину), а також із застосуванням препаратів, що збільшують системний циркулює обсяг (зазвичай альбуміну) - ефективна.

Трансплантація печінки - ще один визнаний метод лікування гепаторенального синдрому типу 1 TIPS показує деяку ефективність, але необхідні подальші дослідження.