Обстеження пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями

Для підтвердження зазвичай проводяться визначенням не інвазивні і інвазивні обстеження.

збір анамнезу

Ретельний збір анамнезу має першорядне значення, і його не можуть замінити ніякі обстеження. Анамнез повинен включати докладний опитування по органах і системах, тому що іноді симптоми характерні для патології інших органів (наприклад, задишка, порушення травлення) можуть бути наслідком захворювань серцево-судинної системи. Потрібно збирати і сімейні анамнез, тому що багато серцево-судинні захворювання носять спадковий характер.

До значущим симптомів відносять біль або дискомфорт у грудній клітці, задишку, слабкість, втома, серцебиття, запаморочення, пресінкопальние стану і набряки. Описані симптоми часто присутні при різних ураженнях серця і при інших захворюваннях.

Об`єктивна оцінка стану серцево-судинної системи

Повне обстеження всіх систем необхідно для виявлення периферичних і системних проявів серцево-судинних захворювань і ознак інших патологій, які можуть чинити негативний вплив на серце.

Обстеження повинно включати:

• Оцінку основних показників стану організму.
• Пальпацію пульсу і аускультацію.
• Оцінку стану вен.
• Перкусію, пальпацію та аускультацію органів грудної клітини.
• Перкусію, пальпацію та аускультацію серця.
• Обстеження легенів.
• Оцінку органів черевної порожнини і кінцівок.

Основні показники стану організму

Артеріальний тиск вимірюється на обох руках. Гумова пневматична камера манжети відповідного розміру охоплює 80% розміру кінцівки, і ширина становить 40% від розміру. Перший тон, який з`являється при зниженні ртутного покажчика, відповідає систолі артеріального тиску, а повне зникнення тонів - диастолическому артеріального тиску (п`ята фаза тонів Короткова). Відмінності в рівні артеріального тиску між руками допустимі в межах 15 мм рт.ст., якщо воно більше, то це свідчить про судинної патології (наприклад, диссекции грудної частини аорти) або захворюваннях периферичних судин.

Лодижечно-плечовий індекс (співвідношення рівнів систолічного артеріального тиску на плечі і щиколотки) зазвичай більше 1. Можна проводити оцінку рівня АТ на щиколотці за допомогою доплерографії, якщо важко оцінити пульсацію артерій стоп пальпаторно.

Частота і ритмічність серцевих скорочень оцінюються при пальпації пульсу на сонної або променевої артеріях або при аускультації серця при підозрі на аритмію - деякі серцеві скорочення при аритмії чутні при аускультації, але не призводять до виникнення пальпируемой пульсової хвилі.

Зміни частоти дихання можуть бути ознакою декомпенсації серцевої функції або первинного захворювання легенів. Частота дихання збільшується при серцевій недостатності або неспокої і зменшується або набуває интермиттирующий характер у вмираючого хворого. Поверхневе, швидке дихання може виникати при ураженні плеври.

Температура може підвищуватися при ревматичної лихоманці або інфекційному ураженні серця (наприклад, ендокардит). Після ІМ часто спостерігається невелика температура. Пошук інших причин доцільний при лихоманці, що зберігається протягом більше 72 год.

Відео: Більше 800 жителів села Мужі страждають серцево-судинними захворюваннями

Зміни при переході в ортостаз

Рівень АТ і частота серцевих скорочень вимірюються в положенні лежачи, сидячи і стоячи з інтервалів в 1 хв перед кожною зміною положення. відмінності lt; 10 мм рт.ст. вважаються нормальними, проте у літніх пацієнтів відзначається тенденція до збільшення відмінностей у зв`язку зі зменшенням еластичності судин.

парадоксальний пульс

Даний симптом виникає при

• тампонадісерця (часто),
• гемодинамічні, важкій астмі або ХОЗЛ (іноді),
• рестриктивной кардіоміопатії, важкої тромбоемболії легеневої артерії і гиповолемическом шоці (рідко).

Артеріальний тиск зменшується на вдиху в зв`язку з тим, що негативне внутрішньо-грудне тиск сприяє збільшенню венозного повернення і наповненню правого шлуночка (ПШ), що призводить до невеликого вибухне міжшлуночкової перегородки в область виносить тракту лівого шлуночка (ЛШ), зменшення серцевого викиду і, отже, рівня артеріального тиску. Даний механізм (і зменшення систолічного артеріального тиску) набуває особливого значення при захворюваннях, що супроводжуються збільшенням негативного внутригрудного тиску (наприклад, бронхіальна астма) або обмежують наповнення ПЖ (наприклад, тампонада серця, кардіоміопатія) або серцевий викид.

Для оцінки парадоксального пульсу необхідно накачати повітря в манжету тонометра до значень, трохи перевищують рівень систолічного артеріального тиску, з подальшим дуже повільним випусканням повітря. Рівень АТ визначається за першим появи тонів Короткова (спочатку тільки під час видиху) і коли тони Короткова чути постійно. Відмінності між рівнями АТ і відображають «величину» пародаксально пульсу.

пульсації

периферична пульсація. Основні області для оцінки периферичної пульсації на ногах і руках досліджуються на симетричність і обсяг (інтенсивність), а також зазначається еластичність артеріальної стінки. Відсутність пульсацій може свідчити про поразку артерії (наприклад, атеросклерозі) або системної емболії. Пальпація периферичних пульсацій може бути утруднена при ожирінні або у хворих з накачаними м`язами. Якщо відзначається швидке наповнення з подальшою швидкою зупинкою, то можна запідозрити захворювання, що характеризуються швидким зворотним відтоком артеріальної крові (наприклад, артеріовеозние фістули, аортальна регургітація). При наявності асиметрії пульсу аускультація периферичних артерій може виявитися корисною для виявлення шуму внаслідок стенозу.

Пульсація сонної артерії. Огляд, пальпація і аускультація сонних артерій з обох сторін може допомогти у виявленні специфічних змін. Старіння іатеросклеротичний процес призводять до збільшення жорсткості артерій, що може перешкоджати виявленню специфічних змін. У дітей навіть при важкому аортальному стенозі пульсація каротидних артерій може бути нормальною.

При аускультації сонних артерій можна відрізнити шуми, що відбуваються з серця і великих артерій від судинних шумів. Шуми, що відбуваються з серця або великих артерій, зазвичай голосніше в верхній частині прекардиальной області та їх гучність зменшується при вислуховуванні у напрямку до шиї. Судинні шуми зазвичай вище, вислуховуються тільки над областю артерій і здаються більш поверхневими. Слід розрізняти венозні і артеріальні шуми. На відміну від артеріального, венозний шум зазвичай постійний, вислуховується найкраще в положення пацієнта сидячи або стоячи і зникає при компресії внутрішньої яремної вени на тій же стороні тулуба.

Відня

периферичні вени. При огляді периферичних вен слід шукати ознаки варикозної хвороби, артеріовенозних мальформацій (АВМ) і шунтів, запального процесу і хворобливості внаслідок тромбофлебіту. Шунти і чи АВМ призводять до виникнення постійного шуму (який можна почути при аускультації) і пальпируемого тремтіння (тому що під час систоли і діастоли опір в венах завжди нижче в порівнянні з артеріями)

Відня шиї. Відня на шиї оглядаються для оцінки венозний хвилі, її висоти і форми. Висота - пропорційна артеріального тиску правих камер серця, а форма відображає періоди серцевого циклу. Як висота, так і форма оцінюється на внутрішній яремній вені.

Зазвичай висоту стовпа крові в венах можна швидко оцінити, надавав рукою на живіт (гепатоюгулярний або абдомоюгулярний рефлекс). Висота стовпа знижується назад протягом декількох секунд (максимум протягом 3 респіраторних циклів або 15 с), незважаючи на триваючий тиск на живіт (бо Комплаентность ПЖ збільшує ударний об`єм). Однак висота стовпа венозної крові може залишатися високою (gt; 3 см) під час триваючого тиску на живіт при захворюваннях, що супроводжуються розширенням або поганий комплаентность ПЖ або обструкцією наповнення ПЖ при стенозі трикуспідального клапана або пухлини правого передсердя.

Зазвичай висота стовпа венозної крові трохи зменшується на вдиху, тому що зниження внутрішньо-грудного тиску призводить до припливу крові з периферичних вен в порожнисту вену. Збільшення висоти стовпа венозної крові на вдиху (симптом Куссмауля) спостерігається при хронічному і гемодинамічні, інфаркті правого шлуночка і ХОЗЛ, а також зазвичай при серцевій недостатності і стенозі трикуспідального клапана.

Хвилі венного пульсу на яремних венах зазвичай можна побачити при клінічному огляді, але краще вони видні на екрані при моніторуванні центрального венозного тиску.

Хвиля «а» посилена при легеневій гіпертензії і стенозі трикуспідального клапана. Гігантські хвилі «а» ( «гарматні хвилі») спостерігаються при передсердно-шлуночкової дисоціації, коли передсердя скорочуються при закритому трикуспідального клапані. Хвилі «а» зникають при фібриляції передсердь і посилені при поганій комплаентности ПЖ. Хвилі «V» чітко видно при трикуспідального регургітації. Спад «х» ярковиражен при тампонаді серця. При поганій комплаентности ПЖ спад «у» дуже крутий в зв`язку з тим, що збільшений стовп венозний крові спрямовується в правий шлуночок при відкритті трикуспідального клапана і різко зупиняється при зіткненні з ригідними стінкою ПЖ (при рестриктивной міопатії) або перикардом.

Огляд і пальпація грудної клітки

Оцінюється контур грудної клітини і видимі серцеві пульсації. Прекардіальная область пальпується для визначення пульсацій (верхівкового штовханини і, отже, розташування серця) і тремтіння.

огляд. Деформація грудної клітки, така як щитовидна або килевидная (виступаюча грудина, «курячі груди»), можуть бути наслідком спадкових захворювань, що включають і пороки серця (наприклад, синдром Турнера). Дуже рідко локалізований виступ у верхній частині грудної клітини може бути наслідком аневризми аорти сифілітичної етіології. Воронкоподібна деформація грудної клітини зі звуженням передньо-заднього діаметра грудної клітки і патологічно прямим грудним відділом хребта може свідчити про наявність миксоматозной дегенерації клапанів або хорд (особливо мітрального клапана) або синдрому Марфана.

пальпація. Серцевий поштовх визначається в центральній частині прекардиальной області з поширенням на грудину і прилеглі до неї відділи передньої грудної стінки і вліво від грудини і може вказувати на виражену гіпертрофію ПЖ (ГПЖ). Іноді при спадкових патологіях, що призводять до розвитку ГЛШ визначається асиметрична пульсація зліва від грудини.

Виражений верхівковий поштовх (який можна легко відрізнити від носить більш дифузний характер серцевого поштовху при ГПЖ) може вказувати на наявність гіпертрофії ЛШ (ГЛШ). Патологічні локальні систолические поштовхи в прекардиальной області іноді можуть відзначатися у пацієнтів з діскінетіческой аневризмою шлуночка. Патологічні дифузні систолические пульсації в прекардіальной області відзначаються у пацієнтів з важкою мітральної регургітацією. Пульсації виникають в зв`язку з розширенням лівого передсердя, що призводить до зміщення серця наперед. Дифузний і зміщений в нижньо-бічну область передсердний поштовх виявляється при дилатації і гіпертрофії ЛШ.

Локалізація тремтіння допоможе зрозуміти його причину.

Виразний поштовх у другому міжребер`ї зліва від грудини може бути наслідком посиленого закриття пульмонального клапана при легеневій гіпертензії. Схожий ранній систолічний поштовх на верхівці серця може відображати закриття стенозированного мітрального клапана, а відкриття стенозированного клапана можна іноді відчути на початку діастоли. Дані знахідки зазвичай поєднуються з посиленням першого тону і клацанням відкриття при мітральному стенозі, обумовленими при аускультації.

Аускультація серця

Аускультація серця вимагає відмінного слуху та вміння відрізнити невеликі відмінності по частотним характеристикам і часу виникнення. Медичні працівники з порушенням слуху можуть використовувати посилені стетоскопи. Звуки високих частот зазвичай краще вислуховувати за допомогою мембрани стетоскопа. Звуки низьких частот зазвичай краще вислуховувати за допомогою головки. При цьому тиск головки має бути мінімальним. При надмірному тиску підлягає шкіра потрапляє в діафрагму, що перешкоджає вислуховування звуків дуже низьких частот.

Вислуховується вся Прекардіальная область, зазвичай починаючи з верхівкової області. Пацієнт перевертається на спину і аускультація триває по лівій межі грудини в напрямку до голови в кожному міжребер`ї, а потім у напрямку до ніг по правій межі грудини. Також необхідно проводити аускультацію лівої аксиллярной області і над ключицями. При аускультації спини пацієнт сидить прямо, потім нахиляється вперед для того щоб полегшити вислуховування аортального і пульмонального диастолических шумів або шум тертя перикарда.

Основні дані отримані при аускультації включають

• тони серця,
• шуми,
• шуми тертя.

Тони серця - це короткі, транзиторні звуки, асоціювання з відкриттям і закриттям клапаном.

Вони можуть бути систолическими, диастолическими або постійними. Вони поділяються за інтенсивності, локалізації та часу виникнення по відношенню до серцевого циклу.

Шуми тертя - це високочастотні, дряпають звуки часто з 2 або 3 окремими компонентами. Під час тахікардії можуть бути майже безперервними.

Необхідно концентрувати увагу послідовно на кожному періоді серцевого циклу, відзначаючи кожен тон серця і шум. Аналіз інтенсивності, частотних характеристик, часу виникнення шумів і інтервалів між ними може допомогти поставити точний діагноз. Діаграми даних, одержуваних при аускультації і пальпації прекардиальной області, повинні відображатися в первинної документації пацієнта кожен раз, коли йому проводиться обстеження серцево-судинної системи. За допомогою таких діаграм можна порівняти дані, одержувані при обстеженнях.

Інтенсивність шумів в серці

Звуки, вислуховуємо під час систоли

Це можуть бути звукові, вислуховувати під час систоли, відносять наступне:

• Перший тон серця (S₁).
• Клацання.

S₁ і другий тон (S₂, діастолічний тон серця) є нормальними компонентами серцевого циклу, відомі «Lub-dub» тони.

S₁ виникає відразу після початку систоли і в основному пов`язаний із закриттям мітрального клапана, то також може і включати звук закриття трикуспідального клапана. Зазвичай він розщеплений і високочастотний. S<sub>1</sub> посилений при мітральному стенозі. Він може бути тихим або бути відсутнім при мітральної регургітації, але зазвичай чітко помітний при мітральної регургітації внаслідок миксоматозной дегенерації мітрального клапана або міокардіальної патології (наприклад, дисфункції папілярних м`язів, дилатації шлуночка).

Клацання виникають тільки під час систоли, і їх слід відрізняти від S₁ і S₂ за більш високим частотного діапазону і меншої тривалості. Деякі клацання виникають в різний час під час систоли в зв`язку з гемодинамічними змінами. Клацання можуть бути єдиними і множинними.

Вважається, що клацання при вродженому аортальному або пульмональному стенозі є наслідком патологічного тонусу стінки шлуночка. Дані клацання виникають в ранній період систоли (близько до S₁) І на них не впливають гемодинамічні зміни.

Клацання при міксематозной дегенерації клапана можуть виникати в будь-який час під час систоли, але наближаються до S₁ під час маневрів, які транзиторно знижують обсяг наповнення шлуночків (наприклад, при вставанні, маневрі Вальсальви). Якщо обсяг наповнення шлуночків підвищений (наприклад, в положенні лежачи), то клацання наближаються до S₂. З невідомих причин характеристики клацань можуть дуже сильно відрізнятися від обстеження до обстеження, а також з`являтися і зникати.

Звуки, вислуховуємо під час діастоли

Це можуть бути звукові, вислуховувати під час діастоли, відносять наступне:

• другий, третій і четвертий тони (S₂S₃ і S₄),
• дістоліческой клацання,
• звуки, що асоціюються з мітральним клапаном.

На відміну від систолических, звуки, вислуховуємо під час діастоли, відповідають низькочастотному діапазону, набагато менше за інтенсивністю і триваліше. За винятком S₂, дані звуки завжди зустрічаються тільки при патології.

S₂ виникає на початку діастоли і пов`язаний з закриттям аортального і пульмонального клапанів. Закриття аортального клапана зазвичай передує пульмональному, якщо тільки перший чи не запізнюється або останній не закривається передчасно. Закриття аортального клапана запізнюється при блокаді лівої ніжки пуску Гіса або аортальному стенозі. Закриття пульмонального клапана відбувається передчасно при деяких формах феномена предвозбужденія. Відстрочене закриття пульмонального клапана може бути пов`язано зі збільшенням кровотоку через ПЖ. Шунти зліва-направо при нормальному обсязі кровотоку в ПЖ не призводять до виникнення фіксованого расщепленіяю. єдиний S₂ може вислуховуватися при регургітації на аортальному клапані, при вираженому стенозі або атрезії (при загальному артеріальному стовбурі, коли є один загальний клапан).

S₃ виникає рано під час діастоли, коли шлуночок ділатірованного і некомплаентен. Він виникає під час пасивного діастолічного наповнення шлуночка і вказує на серйозну дисфункцію шлуночків у дорослих. У дітей він може бути в нормі. S₃ ПЖ краще вислуховується (іноді тільки) на вдиху (тому що негативне внутрішньо грудний тиск збільшує обсяг наповнення ПШ) в положенні пацієнта лежачи. S₃ ЛШ краще вислуховується на видиху (тому що серце наближається до грудної клітки) в положенні пацієнта лежачи на лівому боці.

S₄  виникає при зміні наповнення шлуночка, викликаний скороченням передсердь і вислуховується в кінці діастоли. Він схожий на S₃ і найкраще (чи тільки) чути при використанні головки стетоскопа. На вдиху S₄ ПЖ збільшується і S₄ ЛШ зменшується. S₄ вислуховується частіше ніж S₃ і вказує на менш виражену дисфункцію шлуночка, зазвичай диастолическую. S₄ відсутня при фібриляції передсердь (тому що передсердя не скорочуються), але зазвичай завжди присутній при ішемії міокарда або після ІМ. S₃, спільно або за відсутності S₄ зазвичай зустрічається при значній систолічної дисфункції ЛШ. S₄ без S₃ зазвичай зустрічається при діастолічної дисфункції ЛШ.

Суммационного галоп виникає коли S₃ і S₄ присутні у пацієнтів з тахікардією, яка вкорочує діастолу, що призводить до злиття 2 тонів. гучні S₃ і S₄ можуть пальпироваться на верхівці в положенні пацієнта лежачи на лівому боці.

Діастолічний удар виникає в той же час, що і S₃, в ранню діастолу. Він не супроводжується S₄, голосніше, нагадує стукіт і відображає різку зупинку наповнення шлуночком через некомплаентного, стягивающего перикарда.

Клацання відкриття може виникати в ранній період діастоли при мітральному стенозі або, рідко, при стенозі трикуспідального клапана. Чим важче мітральний стеноз, тим ближче клацнутивідкриття до пульмональному компоненту S₂. Інтенсивність звуку залежить від комплаентности стулок клапана: клацання гучний, якщо стулки клапана еластичні.

Підходи до оцінки шумів

Час виникнення шуму по відношенню до серцевого циклу корелює з причиною. Аускультативні дані корелюють зі специфічними клапанними захворюваннями серця. Різні маневри (наприклад, вдих, Вальсальва, присідання, інгаляція нітрату аміла) можуть злегка змінити фізіологічний стан серця і допомогти в диференціації причин виникнення шумів в серці.

Всім пацієнтам з шумами в серці слід проводити рентгенограму органів грудної клітини та ЕКГ. Більшості для підтвердження діагнозу, визначення тяжкості і спостереження за зміною тяжкості з плином часу буде потрібно проведення ЕХО-кардиографии. Зазвичай при підозрі на значиму патологію проводиться консультація кардіолога.

систолічний шуми

Систолічний шуми можуть бути нормальними або патологічними. Вони можуть бути ранніми, в середині або в кінці систоли або пансистолическим. Систолічний шуми можна поділити на шуми вигнання, регургітації і шунтів.

Шуми вигнання виникають внаслідок турбулентного кровотоку через звужене або нерівні клапани або виносять тракти. Вони зазвичай виникають в середині систоли і мають «наростаючим-убутним» характером, при цьому стають голосніше і тривають довше у міру посилення обструкції кровотоку. Чим більше стенозу і турбулентність, тим довше фаза наростання і коротше фаза спаду.

Систолічний шуми вигнання можуть виникати без гемодинамічно значущих обструкцій виносить тракти і тому не обов`язково означають наявність патології. У здорових немовлят і дітей кровотік часто трохи турбулентен, що призводить до виникнення невеликого шуму вигнання. У літніх шуми вигнання часто пов`язані зі склерозом клапанів і судин.

Шуми виникають у зв`язку з фізіологічним збільшенням обсягу крові і серцевий викид збільшує швидкість кровотоку через нормальні структури. Дані шуми можуть значно посилюватися при наявності важкої анемії під час вагітності.

Шуми регургітації є ретроградний або патологічний кровотік через камери з меншим опором. Вони зазвичай пансистолическим і голосніше при високошвидкісних, малооб`ємних регургітація або шунтах і слабкіше при високооб`ємних регургітація або шунтах. Зазвичай потрібні різні маневри для уточнення часу виникнення і типу шуму.

Шуми шунтів. Можуть виникати в місці шунта або в результаті змін гемодинаміки на відстані від шунта (наприклад, систолічний пульмональний шум у зв`язку з дефектом міжпередсердної перегородки з шунтом зліва-направо).

диастолические шуми

Диастолические шуми зустрічаються тільки при патології. Здебільшого вони ранні або виникають в середині діастоли, але можуть бути і пізніми диастолическими (Пресістоліческій). Ранні диастолические шуми зазвичай пов`язані з аортальною або пульмональной регургитацией. Шуми в середині діастоли (або ранні - в середині діастоли) зазвичай пов`язані з мітральним або трикуспідального стенозу.

Мітральні або трикуспідального шуми в зв`язку з наявністю пухлини або тромбу передсердя можуть бути швидкоплинними і залежати від положення тіла і змінюватися при різних обстеженнях через зміну розташування внутрисердечной пухлини.

постійні шуми

Постійні шуми завжди означають патологію і вказують на постійний шунт, існуючий під час систоли і діастоли. Постійні шуми зустрічаються при різних вадах серця. Деякі дефекти призводять до виникнення тремтіння, багато асоційовані з ознаками ГПЖ і ГЛШ. Коли системний опір і опір в легеневої артерії вирівнюються, то шум може зникнути.

Шум при відкритому артеріальному протоці найголосніше в другому міжребер`ї нижче медіального краю лівої ключиці. Шуми при аортікопульмональном вікні центральні і вислуховуються в третьому міжребер`ї. Шуми системних артеріовенозних фістул найкраще вислуховуються безпосередньо над вогнищами, а при пульмональних артеріовенозних фістулах і стенозі гілки легеневої артерії більш дифузно і вислуховуються над усією грудною кліткою.

Під час вагітності постійний венозний шум від сусідів молочної залози можна помилково прийняти за постійний шум серця.

Відео: Дослідження проведене клінікою Premium Medical

Шум тертя перикарда

Шум тертя перикарда є високочастотний скрипучий звук, який може бути систолічним, діастолічес і систолічним або трифазним (коли скорочення передсердь підсилює діастолічний компонент під час закінчення діастоли). Шум схожий на тертя один об одного шматочків шкіри, найкраще вислуховується при нахилі вперед або в коленолоктевом положенні з затримкою дихання на видиху.

Огляд кінцівок і області живота

Кінцівки і область живота оглядають на предмет наявності ознак затримки рідини, яка виникає при серцевій недостатності і інших захворюваннях (наприклад, нирок, печінки, лімфатичної системи).

кінцівки. На кінцівках (насамперед ногах) затримка рідини проявляється у вигляді набряків, які представляють собою набряк м`яких тканин у зв`язку зі збільшенням кількості інтерстиціальної рідини. Набряки можуть бути видні при огляді, але помірні набряки у огрядних або м`язистих пацієнтів іноді візіуально побачити важко. Тому проводять пальпацію кінцівок для визначення наявності та вираженості ямок (видимі і пальповані вдавлення, що з`являються після натискання пальцями, що переміщує інтерстиціальну рідину). Область набряків оцінюється за поширеністю, симетрії (тобто при порівнянні обох кінцівок), теплоті, наявності почервоніння і м`якості. При значній затримки рідини, набряки можуть бути присутніми на крижах, геніталіях або захоплювати обидві області.

М`якість, почервоніння або присутність обох ознак, особливо одностороннє, дозволяють запідозрити запальну етіологію (наприклад, целюліт або тромбофлебіт). Набряк без ямок після натискання дозволяє думати про лімфатичної або судинної обструкції, а не про затримку рідини.

область живота. В області живота виражена затримка рідини проявляється у вигляді асциту. Виражений асцит призводить до збільшення живота, який стає напруженим і щільним при пальпації з зміщується притуплення при перкусії і флюктуацией. Печінка може бути збільшена і стає дещо м`якше при пальпації при наявності гепатоюгулярний рефлюксу.