Гострі гіпертензивні стани

Швидкість підвищення артеріального тиску відіграє особливу роль. Швидке підвищення артеріального тиску погано переноситься і призводить до ураження органів, в той час як поступове збільшення у пацієнта з неадекватною регуляцією артеріального тиску переноситься краще. Гіпертонічний криз класифікують наступним чином.

Гостра АГ, при якій високий артеріальний тиск ускладнюється гострим порушенням функцій органів-мішеней і включає:

• гостру гіпертензію з ретинопатію, при якій спостерігають виражене підвищення артеріального тиску з крововиливом в сітківку і транссудацией (раніше стан називалося прогресуючим варіантом АГ);
• гостру гіпертензію з набряком соска зорового нерва, аналогічну станом, що поєднує обидва названі ознаки (раніше називалося злоякісної АГ).

ургентна АГ характеризується подібним підйомом артеріального тиску, але без ураження органів-мішеней.

Стану, які проявляються у вигляді гострої гіпертензії

• Есенціальна АГ.
• Реноваскулярна АГ: атеросклероз ниркової артерії, фибромускулярная дисплазія, гостра оклюзія ниркової артерії.
• Захворювання нирок: гломерулонефрит, васкуліт, склеродермія.
• Ендокринні порушення: феохромоцитома, первинний гіперапьдостеронізм (синдром Конна), тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз, акромегалія, рак надниркової залози.
• Еклампсія і прееклампсія.
• Васкуліт.
• Препарати і наркотичні речовини: кокаїн, амфетаміни, інгібітори моноаміноксидази, циклоспорин, скасування -блокаторів та клонідину.
• Гіперактивність вегетативної нервової системи на тлі пошкодження спинного мозку.
• Коарктация аорти.

Відео: Топ 10 Самих Гострих Перцев

клінічна картина

• Зрідка зустрічають мапоспеціфічние симптоми, такі як легкий головний біль і носову кровотечу.
• У невеликої групи пацієнтів спостерігають симптоми, пов`язані з пошкодженням капілярів, викликаним підвищеним артеріальним тиском:

1. Неврологічні симптоми: втрата зору, осередкові неврологічні розлади, судоми, сплутаність свідомості, крововилив в головний мозок, кома.
2. Біль у грудній клітці (гіпертонічної серце) і застійна серцева недостатність.
3. Симптоми ниркової недостатності: хронічні порушення функцій нирок (вторинні по відношенню до тривалої гіпертензії) або гострі (внаслідок некротизирующего васкуліту при злоякісної АГ).

• Основне захворювання у ряду хворих маніфестує у вигляді підвищення артеріального тиску [реноваскулярная АГ, CRfST-синдром (кальциноз шкіри, синдром Рейно, ураження стравоходу, склеродактилія, телеангіектазії), феохромоцитома, вагітність].
• Клінічний огляд повинен бути спрямований на пошук поразок органів-мішеней, навіть якщо у пацієнта відсутні симптоми (серцева недостатність, ретинопатія, осередкові неврологічні розлади).

Гострі гіпертензивні стани

• Екстрена гіпертензія з ретинопатію або набряком соска зорового нерва.
• Гіпертензивна енцефалопатія.
• Гіпертензія, викликана внутрішньочерепних крововиливом або інсультом.
• Гіпертензія з серцево-судинними ускладненнями.
• Феохромоцитома.
• Гіпертензивні ускладнення вагітності: еклампсія і прееклампсія.
• Ниркова недостатність.
• Гіпертензивні стани, що виникли вдруге в зв`язку з синдромом відміни (наприклад, -адреноблокатори, антігіпертензідние засоби центральної дії).

Гострі гіпертензивні стани: тактика ведення

Основними пріоритетами лікування служать:

• підтвердження діагнозу і оцінка тяжкості стану;
• розпізнавання пацієнтів, які потребують специфічному екстреному лікуванні;
• планування довгострокової терапії.

Діагностика і тяжкість стану

• Запросити відомості про АТ в передував період, що проводився і сьогоденні лікуванні АГ, інформацію про прийом симпатоміметиків, антидепресантів, що продаються без рецепта засобів, наркотичних препаратів.
• Виміряти артеріальний тиск на обох руках, після періоду спокою і, по можливості, стоячи. Під час перебування в приймальному відділенні АТ пацієнта необхідно регулярно контролювати.
• Загальне обстеження проводять з усією ретельністю для виявлення ознак розширення меж серця і розвитку серцевої недостатності, об`ємних процесів нирок і вогнищевих неврологічних змін. Досліджують периферичний пульс. Завжди оглядають очне дно - при необхідності призначають судинорозширювальні препарати.

Методи дослідження

Методи дослідження, що проводяться у всіх пацієнтів:

• Розгорнутий загальний аналіз крові: гемолітична мікроангіопатичною анемія із злоякісною гіпертензією.
• Визначення сечовини і електролітів крові: ниркові порушення і / або гіпокаліємія (дифузна внутрипочечная ішемія і вторинний гіперальдостеронізм).
• Коагулограма.
• Рентгенографія: розширення меж серця. Тінь аорти (розшарування?). Набряк легенів.
• Загальний аналіз сечі: білок і еритроцити, циліндри.

Інші методи дослідження, в залежності від клінічної картини і можливої етіології:

• Добовий аналіз сечі: кліренс креатиніну, вільні катехоламіни, Метанефрини і ванілілміндальной кислота.
• ЕхоКГ.
• УЗД і доплерографія нирок і ниркових судин.
• Магнітно-резонансна ангіографія нирок.
• КТ / МРТ головного мозку: внутрішньочерепний крововилив.
• Лікарський скринінг: кокаїн, амфетамін та ін.

Показання до госпіталізації

• Стійке діастолічний АТ gt; 120.
• Крововиливи в сітківку.
• Порушення функцій нирок.

Електрокардіографічні критерії гіпертрофії лівого шлуночка

• Найвищий зубець Я (V4-V6) і найглибший зубець S (V, - V3) gt; 40 мм.
• Найвищий Я (V4-Ve) gt; 27 мм.
• Найглибший S (V, -V3) gt; 30 мм.
• Зубець Я в aVL gt; 13 мм.
• Зубець Я в aVF gt; 20 мм.
• комплекс QRS gt; 0,08 с (2 малих квадрата).
• Аномальна депресія сегмента ST або інверсія зубця Т в V4-V6.

принципи лікування

• Швидке зниження АТ - зайва потенційно небезпечна міра, до якої не слід вдаватися. Останнє може привести до зменшення перфузії головного мозку і міокарда (різка зміна АТ gt; 25% перевищує можливості церебральної саморегуляції АТ).
• Первісне зниження артеріального тиску (на 25%) досягається протягом 1-4 год, в наступні 24 год його зменшують більш повільними темпами до тих пір, поки діастолічний тиск не складе 100.
• АТ необхідно стрімко знижувати лише в двох ситуаціях - при розшаровує аневризмі аорти та ІМ.

лікування

• Більшості хворих, що зазнають тривожність, які не мають супутньої патології, для поступового зниження артеріального тиску рекомендують призначати препарати для прийому всередину.
• Першочергове терапія повинна включати -адреноблокатор (за винятком протипоказань), тіазидний діуретик або низькі дози блокатора повільних кальцієвих каналів.
• Терміновий інвазивний моніторинг (за допомогою внутрішньоартеріального катетера) перед введенням ліків показаний пацієнтам з наступною патологією:

1. ознаки гіпертонічної енцефалопатії;
2. ускладнення гіпертензії (наприклад, расслаивающая аневризмі аорти);
3. лікування основного захворювання (наприклад, загострення гломерулонефриту, CREST-синдрому, феохромоцитоми);
4. хворі з постійним діастолічним АТ gt; 140;
5. еклампсія.

• Не рекомендується сублінгвального прийому ніфедипіну.

довгострокове лікування

• По можливості визначення початкових причин захворювання.
• Вибір ефективного і добре переноситься режиму лікування Пацієнту необхідно пояснити мету проведення тривалої терапії.
• Спробувати знизити вплив факторів ризику серцево-судинних захворювань, в зв`язку з цим хворому рекомендують кинути палити, дотримуватися відповідну дієту (холестерин), а також прагнуть проводити адекватне лікування цукрового діабету.
• Тривалий моніторинг терапії та виявлення ураження органів-мішеней (регулярний огляд очного дна, ЕКГ, аналіз сечі і електролітів крові). Навіть недостатній контроль краще, ніж його відсутність.

Стани, що вимагають специфічного лікування

• Прогресуюча і злоякісна АГ.
• Гіпертензивна енцефалопатія.
• Еклампсія.
• Феохромоцитома.
• Пацієнти з гіпертензією перед проведенням анестезії.

Гостра гіпертензія з ретинопатію (прогресуюча і злоякісна гіпертензія)

Частина спектра станів, що характеризуються гіпертензією (діастолічний АТ часто gt; 120) і гострим мікросудинним пошкодженням (найкраще виявляють на сітківці, але присутні у всіх органах). У деяких областях судинного русла досить складно визначити, є чи їх пошкодження причиною або наслідком гіпертензії (наприклад, гострий гломерулонефрит).

Прогресуюча гіпертензія (ретинопатія 3-го ступеня) може перейти в злоякісну гіпертензію з широко поширеним некротизуючим васкулитом артеріол.

Прояви, як правило, включають головний біль або втрату зору і сплутаність свідомості різного ступеня.

Відео: Особливі стани свідомості. Отогенний менінгоенцефаліт. Напади © Otogennyh meningoencephalitis

тактика ведення

• Перевести пацієнта у відділення невідкладної або інтенсивної терапії.
• Встановити внутрішньоартеріальний катетер і центральний венозний доступ, якщо присутні ознаки некротизуючого васкуліту і дисемінованоговнутрішньосудинного згортання. Катетерізіровать сечовий міхур.
• Контролювати неврологічний статус, ЕКГ, водний баланс.
• Мета - знизити діастолічний АТ до 100 або на 15-20 протягом перших 24 годин незалежно від вихідної величини.
• Стан на ранніх термінах успішно лікується препаратами для прийому всередину.
• Хворим з пізніми симптомами або ознаками погіршення стану показана парентеральная терапія для більш швидкого зниження артеріального тиску:

1. При наявності проявів набряку легенів або енцефалопатії призначають фуросемід.
2. При відсутності ознак лівошлуночкової недостатності вводять внутрішньовенно струменевий лабеталол, потім починають його інфузію.
3. Пацієнтам з недостатністю лівого шлуночка переважно призначати нітропрусид або гідрапазін.

• Консультація нефролога потрібно для хворих з гострою нирковою недостатністю або при наявності ознак гострого гломерулонефриту (протеїнурія більш ++, еритроцитарні циліндри). Слід уникати застосування допаміну, оскільки препарат сприяє підвищенню артеріального тиску.
• Призначають інгібітори АПФ. Висока концентрація циркулюючого в крові реніну не дозволяє контролювати гіпертензію, що, в свою чергу, призводить до прогресуючої ниркової недостатності. Ліки даної групи блокують описаний порочне коло. Починають застосовувати з обережністю у зв`язку з вираженою гіпотензією після прийому першої дози.
• Адекватне зниження артеріального тиску сприяє припиненню гемолізу і дисемінованоговнутрішньосудинного згортання.

Гіпертензія на тлі гострого інсульту або внутрішньочерепного крововиливу

• Інсульт або крововилив є результатом гіпертензії або навпаки.
• У гострому періоді порушена авторегуляція церебрального кровотоку і вегетативної нервової системи. Незначні зміни системного АТ призводять до катастрофічного зниження мозкового кровообігу.
• Гіпертензію купіруют, лише якщо діастолічний АТ gt; 130 і / або розвинувся важкий набряк головного мозку (з клінічними проявами).
• У більшості випадків лікарі схильні знижувати артеріальний тиск протягом 24-36 год. Якщо показано більш швидке лікування, необхідно дотримуватися принципів зниження артеріального тиску і рекомендується використовувати комбінації нітропрусиду, лабеталола.
• Препаратів центральної дії слідуємо уникати, оскільки вони викликають седацию.
• Хворим з субарахноїдальним крововиливом призначають цереброселектівние блокатори повільних кальцієвих каналів, такі як нимодипин, які зменшують спазм.
• Системний артеріальний тиск необхідно знижувати, якщо ситуація відповідає викладеним принципам і / або тиск залишається підвищеним понад 24 год. Не отримано докази, що даний підхід знижує кількість подальших ускладнень в гострому періоді.

гіпертензивна ретинопатія

• Ступінь 1. Звиті артерії сітківки, симптом срібного дроту.
• Ступінь 2. Артеріовенозний перехрещення.
• Ступінь 3. Крововилив в формі язичків полум`я і "ватний" ексудат.
• Ступінь 4. Набряк соска зорового нерва.