Оптохиазмального арахноїдити

Оптохиазмального арахноидит є особливим різновидом серозного менінгіту, що вражає переважно павутинну оболонку і в набагато меншому ступені м`яку мозкову оболонку в області хіазми і зорових нервів. Особливістю даного захворювання є різноманіття причин даної патології, своєрідність патогенезу і значний діапазон клінічних проявів, що супроводжуються падінням зорових функцій.

Інфекційний аутоімунний (аутоалергічних) оптохиазмального арахноидит

Етіологія. Інфекційний аутоімунний оптохиазмального арахноидит відноситься до поліетіологічним захворювань. Найчастіше в основі захворювання лежать інфекційно-алергічні чинники - грип, грипоподібні захворювання, перенесені інфекції, простудні захворювання, запалення придаткових пазух носа. Частою причиною служать в 30% випадків гайморити. Мають значення перенесені ангіни, тонзиліти, різні інші інфекційні захворювання, а також черепно-мозкові травми. Своєрідну групу оптохиазмального арахноідітів складають хворі з сімей-но-спадковою формою захворювання - леберовская спадкова атрофія зорових нервів.

патогенез. Оптохиазмального арахноидит є багатофакторним захворюванням. У його розвитку займають значне місце аутоаллергические (аутоімунні) процеси, зумовлені пошкодженням, викликаним імунною реакцією на антигени власних тканин. Це обумовлює мляве прогресуючий перебіг запального процесу з розвитком проліферативних механізмів і розростанням фібробластичних елементів сполучної тканини. Оптохиазмального арахноидит виникає в різні терміни після перенесеного інфекційного (бактеріального або вірусного) захворювання, що можна пояснити сенсибилизацией організму хворого до цього інфекційного агента. Відбувається зміна імунобіологічного профілю організму і захворювання набуває інфекційно-алергійний характер.
Приблизно 1/3 всіх випадків захворювання оптохиазмального арахноїдитом пов`язані з ураженням придаткових пазух носа. Це залежить від можливості поширення процесу контактним шляхом, через близьке розташування зорових нервів з основною придаточной пазухою і клітинами гратчастоголабіринту.
З огляду на, що причинами оптохиазмального арахноідітів досить часто є запальні процеси в придаткових пазухах носа, таким хворим необхідна консультація ларинголога і, при наявності клінічних та рентгенологічних ознак захворювання, проведення консервативних або хірургічних методів лікування.

Клінічна картина. У перебігу хвороби розрізняють 3 стадії: гостру, підгостру і хронічну.
Однак прояв страху буває різним, починаючи від різко виражених церебральних форм, описаних вище, до менш виражених без церебральних явищ і симптомів на тлі субфебрильної температури і появи невеликих центральних відносних худобою при абсолютно нормальному очному дні.
Подострая стадія захворювання характеризується нестабільністю зорових функцій, є залежність від інтенсивності і комплексності проведеного лікування. Зір зазвичай низька, визначаються різного ступеня абсолютні центральні скотоми, може мати місце концентричне звуження поля зору.
На очному дні відзначається незначний набряк дисків із залишковими явищами невритів зорових нервів. У деяких хворих визначаються збліднення скроневої половини зорових нервів і зменшення кровоносних судин на диску. Ця стадія захворювання триває приблизно протягом 3-6 міс з початку хвороби.
Клінічні спостереження свідчать, що в гострій і підгострій стадіях оптохиазмального арахноідітів необхідно проводити консервативне лікування. У хронічних стадіях захворювання при розвитку виражених фіброзно-продуктивних процесів оптохиазмального області і явищ атрофії зорових нервів часто буває показано хірургічне лікування.

Оптохиазмального арахноидит у дітей

Причини виникнення оптохиазмального арахноідітів у дітей такі ж, як у дорослих, проте частіше виникнення захворювання пов`язують з дитячими інфекціями, запальними захворюваннями придаткових пазух носа, отити. Нечасто зустрічаються арахноїдити травматичного походження. Нерідко має місце базилярний арахноидит із залученням до процесу черепних нервів, симптоматикою внутрішньочерепної гіпертензії.

Патоморфологія. При гістологічних дослідженнях спайок і рубцевої тканини, посічених при оперативному втручанні при хронічних формах інфекційно-но-алергічного оптохиазмального арахноидита, була встановлена проліферація арахноендотелія павутинної оболонки, її фіброз, проліферація фібробластів. В області хіазми мали місце клітинні скупчення з арахноендотелія у вигляді псамозних тілець. Виявлялися периваскулярні інфільтрати з лімфоцитів, полінуклеарів і одиничних нейтрофілів з подальшим розвитком фіброзу. У зорових нервах, отриманих при секції, встановлені потовщення в м`якій мозковій оболонці за рахунок розростання сполучної тканини, визначалися запальні інфільтрати, які складалися з лімфоцитів і плазматичних клітин. Фіброзні тяжі проникали в товщу зорового нерва, стискаючи і расслаівая нервові волокна. Кровоносні судини були склерозіровани, навколо них були лімфоцитарні інфільтрати. Відзначалася демиелинизация нервових волокон. Патогистологические дослідження свідчать, що має місце дифузний хронічний продуктивний запальний процес в області хіазми і зорових нервів.
Діагноз захворювання грунтується на обстеженні хворого окулістом і невропатологом. З огляду на те що у багатьох хворих очне дно може досить довгий час залишатися нормальним, при підозрі на оптохиазмального архноідіт слід ретельно дослідити функції очей і застосовувати комплекс методик, що характеризують стан біоелектричної активності зорового шляху.
Оптохиазмального арахноидит необхідно диференціювати від розсіяного склерозу, для якого характерні нестійкість зорових функцій з швидким відновленням, наявністю пірамідальних і мозкових розладів, порушення мови. При оптохиазмального арахноидите ремісій, як правило, не буває. Слід також диференціювати його від менингиом околоселлярной локалізації.

Лікування оптохиазмального арахноідітів

{Module дірект4}

Лікування оптохиазмального арахноідітів є відповідальним завданням окулістів та невропатологів. Воно повинно бути своєчасним, комплексним, проводитися з урахуванням етіологічного фактора, стадії захворювання, характеру і особливостей початку і перебігу хвороби в кожному окремому випадку.

хірургічне лікування
Основними показаннями до оперативного втручання є безуспішність медикаментозного лікування, прогресуюче падіння гостроти зору до 0,1, прогресуюче звуження полів зору і збільшення розмірів центральних худобою. Проводять операцію в хронічній стадії захворювання, коли реї закінчується гострий запальний процес в оболонках мозку і в зорових нервах, зазвичай в перші 6 місяців від початку захворювання.
Метою нейрохірургічної операції є видалення або роз`єднання оболонкових зрощень, рубцевої тканини і утворилися в результаті хронічного продуктивного запального процесу кіст. В ході операції відбувається звільнення хіазми, зорових нервів і мозкової тканини від тиску на них утворилася сполучної тканини. В результаті цього відбувається поліпшення кровообігу і лікворообігу в цій області, поліпшується трофіка в хіазмі і зорових нервах, підвищується гострота зору, зменшується площа худобою за рахунок виходу частини нервових волокон зі стану парабиоза.
При нейрохірургічному втручанні фронтальним доступом розкривається хіазмального цистерна, виробляють роз`єднання тупим способом патологічно зміненої арахноидальной оболонки, січуть сполучнотканинні утворилися спайки, тяжі, кісти, що здавлюють хиазму, зорові нерви і навколишні тканини. При цьому необхідні максимально щадна техніка роз`єднання спайок рубцевої тканини, ретельний гомеостаз і попередження затікання крові в субарахноїдальний простору. Іноді буває показана розвантажувальна люмбальна пункція для виведення зміненої цереброспінальної рідини. Надзвичайно важливим є проведення в доопераційному та післяопераційному періоді лікування активними антибіотиками і всім комплексом протизапальної і розсмоктуючутерапії.
Профілактика оптохиазмального арахноідітів полягає в запобіганні від простудних захворювань, грипозних станів, своєчасної діагностики та лікування запальних процесів в придаткових пазухах носа.

прогноз. Прогноз щодо зору завжди серйозний. Своєчасна діагностика, правильне і тривалий без перерв лікування може сприяти зменшенню запальних процесів, їх ліквідації, відновлення або стійкого поліпшення і стабілізації зорових функцій.

Травматичні оптохиазмального арахноїдити

Дана патологія може виникати після контузії головного мозку, непроникаючих і проникаючих черепно-мозкових поранень. Клінічні прояви розвивається арахноидита виникають не відразу після травми, а через деякий час після неї.
У патогенезі порушень зорових функцій мають місце контузія зорових нервів, хіазми, крововиливи, зокрема в їх оболонки. Різке зниження зорових функцій, як правило, буває пов`язане з травматичними ушкодженнями хворого відділу зорового шляху. Основну роль відіграють розлади кровообігу і лікворообігу в оболонках і субарахноїдальномупросторі.
У зниженні зору в результаті черепно-мозкових травм виділяють два періоди. Перший період - коли відбувається первісне зниження зору, а через 2-3 тижнів воно має тенденцію до підвищення, що пояснюється зменшенням набряку та розсмоктуванням крововиливів. Другий період - це вже повторне зниження зору в результаті розвивається травматичного оптохиазмального арахноидита, яке може настати в різні терміни після травми.
Поданим Н. С. Благовіщенській (1978), В. В. Архангельського (1978), О. Н. Соколової та співавт. (1990), розвитку цієї форми арахноидита сприяють тріщини і переломи кісток основи черепа, пошкодження лобових пазух, ликворея назального характеру. Загострення базального запального процесу сприяють впровадження вторинної інфекції і токсичний вплив виникає ексудативного процесу на оболонки. Найчастіше ця форма арахноидита розвивається в перші кілька місяців після травми.
Зниження гостроти зору і зміни поля зору у цих хворих багато в чому залежать від характеру травми і течії посттравматичного процесу. Порушення гостроти зору і поля зору зазвичай передують Офтальмоскопически змін дисків зорових нервів. Збліднення дисків зорових нервів може розвиватися в різні терміни після травми і захоплює значний діапазон часу, приблизно від 1 до 10 міс після черепно-мозкової травми. По змін очного дна в якійсь мірі можна судити про давність процесу, а також про рівень ураження базального відділу зорового шляху. Зміни поля зору бувають різні і залежать від двох основних чинників: від безпосередньої травми базального відділу зорового шляху і від розвитку рубцево-спайкового процесу в оптохиазмального області.

Посттравматичні оптохиазмального арахноїдити

Розвиток і перебіг посттравматичного оптохиазмального арахноидита залежать від безлічі різних факторів, пов`язаних безпосередньо з травмою черепа і головного мозку. Ці чинники надзвичайно різноманітні: контузії, тріщини кісток черепа, які проникають і непроникаючі поранення мозку, наявність металевих і неметалевих сторонніх тіл в порожнині черепа і головному мозку і багато інших. Однак відмінністю цієї форми захворювання від травматичного оптохиазмального арахноидита є той факт, що у хворих з посттравматичним оптохиазмального арахноїдитом порушення зору розвиваються без безпосередньої травми базального відділу зорового шляху.
Першими симптомами посттравматичного оптохиазмального арахноидита є різні порушення зорових функцій. При цьому слід враховувати, що посттравматичний оптохиазмального арахноидит найчастіше розвивається в пізньому і резидуальном періодах черепно-мозкової травми. При цьому в основному з`являються центральні скотоми зі значним зниженням гостроти зору (до сотих часток) з різкими порушеннями сприйняття червоного і зеленого кольорів.
Виникнення центральних худобою може бути обумовлено залученням папілломакулярного пучка в интракраниальной частини зорових нервів і переднього відділу хіазми. За даними О. Н. Соколової, Н. Д. Парфеновой, І. Л. Осипової (1990), зміни гостроти зору і поля зору відбуваються не паралельно Офтальмоскопически змін дисків зорових нервів. Вони вважають, що характер зміни дисків вказує на стадії розвитку посттравматичного оптохиазмального арахноидита і виділяють при цьому три стадії розвитку процесу: гостру, підгостру і хронічну.
Гостра стадія характеризується Офтальмоскопически проявами: гіперемією диска з вираженим його набряком, розширенням кровоносних судин і дрібними крововиливами в зоні дисків, що свідчить про розвиток посттравматичного невриту зорових нервів. Гострота зору при цьому різко знижується. Давність захворювання від 1 до 3 міс.
Подострая стадія характеризується зблідненням дисків з незначним їх набряком. Зорові функції стабільно залишаються низькими. Давність захворювання - до 6 міс.
Хронічна стадія характеризується різним ступенем збліднення дисків. Набряк в зоні дисків відсутній. Давність захворювання - більше 6 міс. Зміни картини очного дна не йдуть паралельно порушень зорових функцій і виявляються у меншої частини хворих в перші 3 місяці після зниження зорових функцій у більшої частини хворих (близько половини спостережень) - через 3-6 міс і у 1/3 хворих - через 7-10 міс.