Поразка органів зору при синдромах ураження мозкових артерій

Поразка органів зору при синдромах ураження мозкових артерій

Синдром внутрішньої сонної артерії

Клінічна картина при оклюзії ВСА залежить від стану колатерального кровообігу. При повному збереженні колатеральногокровообігу навіть при повній непрохідності ВСА вогнищеві зміни в мозку і клінічні симптоми можуть бути відсутні. Дана ситуація виникає при екстракраніальних ураженні ВСА. Невеликі зони інфаркту в корково-підкоркових відділах, в основному в басейні середньої мозкової артерії, спостерігаються при недостатності колатерального кровообігу. У разі интракраниального поразки ВСА виникає роз`єднання великого артеріального кола головного мозку, внаслідок чого розвиваються великі вогнища ураження мозку. При цьому спостерігаються виражені неврологічні зміни. Нерідко виникає летальний результат.
Слід зазначити, що поразка внутрішньої сонної артерії частіше зустрічається у чоловіків.
Клінічні ознаки і симптоми. При гострій формі порушення кровообігу в басейні ВСА симптоми з`являються раптово і швидко. Для підгострій форми характерно більш повільний розвиток клінічної картини (як правило, протягом декількох годин йди I-2 днів). У разі розвитку хронічної або псевдотуморозной форми осередкові симптоми відрізняються повільним наростанням (протягом декількох днів або тижнів).
З`являються парези кінцівок, як правило, кортикального типу - з більш вираженим ураженням руки на стороні протилежній ураженій артерії. Іноді виникають тільки монопарез або спостерігається тільки порушення чутливості.
Очні симптоми. На початку захворювання при минущому порушення кровообігу в басейні ВСА спостерігається короткочасне або більш тривале зниження зору. При стійкою оклюзії ВСА на боці ураженої артерії виникають різке зниження зору або навіть сліпота, які обумовлені виникає ішемічної оптікопатіей. В результаті захворювання формується атрофія зорового нерва. У деяких випадках ураження органу зору протікає у вигляді гострої непрохідності ЦАС. Крім того, на боці ураження ВСА можуть виникати офтальмоплегия, порушення чутливості рогівки, гіпотонія очного яблука, синдром Бернара- Горнера.


Синдром задньої мозкової артерії
Задня мозкова артерія (ЗМА) кровоснабжает потилично-тім`яну область, задні і медіально-базальні відділи скроневої області, а також живить задній відділ гіпоталамічної області, значну частину зорового бугра, зоровий вінець, люісово тіло і потовщення мозолистого тіла.
Порушення кровообігу в цих областях головного мозку можуть виникати внаслідок оклюзії ЗМА і її гілок. Крім того, поразка даних областей може бути обумовлено змінами в основний або хребетних артеріях. У деяких випадках можливе поєднане ураження вищеописаних судин. Внаслідок великої кількості анастомозів ЗМА з іншими мозковими артеріями тотальні інфаркти в її басейні ЗМА майже не зустрічаються.
Клінічні ознаки і симптоми. Повна оклюзія ЗМА в лівій півкулі супроводжується алексією і не різко вираженою сенсорної афазією.
У разі оклюзії таламо-колінчатою артерії на протилежній вогнищу стороні виникають виражені таламические болю, що поєднуються з гемігіпестезіей або геміанестезією, а також гиперпатией. На протилежній вогнищу стороні розвиваються тимчасовий геміпарез. Виникають гіперкінези атероідного або хорео-атетоїдную характеру, гемиатаксия, трофічні і вегетативні порушення.
Порушення кровообігу в таламо-перфорує артерії призводить до важкої атаксії і інтенціонниму тремору в контрлатеральний кінцівках. У деяких випадках замість тремору в руці виникає гиперкинез хореоатетоїдні типу або гемібаллізм. Іноді розвивається тоническая установка руки - «таламическая рука» ( «рука акушера»).
Очні симптоми. При минущих порушеннях в басейні ЗМА виникають періодичне затуманення зору, фотопсии, мікро- і макроморфопсіі, диплопія. При повній оклюзії ЗМА і недостатньому коллатеральном кровопостачанні з сусідніх басейнів на стороні, протилежній вогнищу, розвивається гомонимная гемианопсия (половинна або верхнеквадрантная). Іноді виникають метаморфопсії і зорова агнозія. Так як корковий центр макулярної області забезпечується кров`ю з двох мозкових артерій - задній і середній, гострота зір зазвичай не знижується. При оклюзії таламо-колінчатою артерії розвивається класичний синдром Дежерина-Руссі, що характеризується контрлатеральной гомонимной гемианопсией, в деяких випадках - в поєднанні з миозом або синдромом Бернара-Горнера, що виникають на стороні поразки.


Синдром основної артерії

У більшості випадків провісниками повної оклюзії основної артерії є короткочасні, багаторазово повторювані ознаки порушення кровообігу в вертебробазилярной системі: запаморочення, шум у вухах, атаксія, дизартрія, дисфагія, минущі парези та паралічі черепно-мозкових нервів.
Клінічні ознаки і симптоми. В основному виникають симптоми ураження варолиева моста, які супроводжуються розладом свідомості аж до коми. Досить швидко розвиваються двосторонні паралічі трійчастого і лицьового нервів, паралічі кінцівок (ге-ми-, пара-або тетрапаралічі). Характерно виникнення двосторонніх патологічних рефлексів, симптомів орального автоматизму, тризму.
Очні симптоми. Внаслідок двостороннього ядерного ураження окорухового, блокового і відвідного нервів протягом декількох годин або 2-5 днів розвиваються окорухових порушення. У деяких випадках виникає «корковая сліпота».


Синдром верхньої мозочкової артерії
Клінічні ознаки і симптоми. Виникають мозочкові розлади, які є єдиним проявом захворювання в разі оклюзії дистальних відділів артерії. У деяких випадках на стороні вогнища характерно розвиток особливого гіперкінезу хореотіческого або атетоїдную типу, порушення больової і температурної чутливості. На протилежному боці часто спостерігаються паралічі мімічної мускулатури і зниження слуху. Можуть виникати дизартрія, ритмічна миоклония м`якого піднебіння.
Очні симптоми. На стороні ураження розвивається синдром Бернара-Горнера- навпаки, на протилежному боці спостерігається парез блокового нерва. Може виникати ністагм.


Синдром передньої ворсинчатой артерії
Клінічні ознаки і симптоми. Внаслідок ураження заднього стегна внутрішньої капсули, гіпокампу в паралізованих кінцівках спостерігаються геміплегія, гемианестезия, вазомоторні порушення.
очні симптоми обумовлені поразкою зовнішнього колінчастого тіла і нервових волокон, що проходять в складі пучка Грациоле в ретро-лентикулярной частини внутрішньої капсули. Характерно розвиток контрлатеральной гомонимной гемианопсии.


Синдром хребетної артерії
Клінічні ознаки і симптоми. Клінічна картина залежить від рівня ураження судини.
При оклюзії интракраниального відділу хребетної артерії внаслідок ураження довгастого мозку характерно розвиток альтернирующих синдромів, які мають стійкий характер. Можливо поєднання ознак альтернирующих синдромів з симптомами транзиторної ішемії оральних відділів мозкового стовбура. У більшості випадків виникають синдроми Бабинського-Нажотта, Валленберга-Захарченко, Авелліса. При оклюзії обох хребетних артерій спостерігається важкий бульбарний параліч - дисфагія, дизартрія, дисфонія.
У разі оклюзії екстракраніального відділу хребетної артерії виникають симптоми порушення в різних зонах вертебробазилярной системи. Спостерігаються вестибулярні порушення, розлади статики і координації рухів, дизартрія, рухові і чутливі порушення. Характерно поява порушення пам`яті на поточні події.
Очні симптоми, як і загальні симптоми, залежать від рівня оклюзії хребетної артерії.
При ураженні интракраниального відділу артерії виникають очні прояви синдромів Бабинського-Нажотта (птоз, міоз, енофтальм або тільки миоз на стороні поразки, ністагм в бік вогнища, іноді гетерохромія райдужки - світліша райдужка на стороні поразки), Валленберга-Захарченко (птоз, міоз, енофтальм, болі в оці, зниження чутливості рогівки на стороні поразки, розмашистий ністагм), Авелліса (міоз різного ступеня).
У разі оклюзії екстракраніального відділу виникають окорухові порушення і ністагм. Спостерігаються зниження гостроти зору і концентричне звуження полів зору. Розвиваються фотопсии. Характерно поява швидкої стомлюваності при читанні.

{Module дірект4}


Синдром середньої мозкової артерії
Патологічний процес в басейні середньої мозкової артерії (СМА) може виникати як внаслідок оклюзії самої СМА, так і окклюзірующего процесу у внутрішній сонній артерії при відсутності вираженої патології в СМА. Слід зазначити, що оклюзії СМА виникають частіше, ніж поразка інших артерії мозку.
Клінічні ознаки і симптоми. При оклюзії початкового відділу СМА виникають геміплегія, а також вазомоторні порушення в паралізованих кінцівках.
Поразка лівої півкулі головного мозку призводить до афазії, аграфии, апраксии, алексии, акалькулия і палацовий Агнозія.
У разі локалізації порушення кровообігу в правій півкулі часто спостерігаються анозогнозия і аутотопогнозія.
При оклюзії глибоких гілок СМА внаслідок ураження підкіркових вузлів і внутрішньої капсули виникає синдром капсулярною гемиплегии - поразка лицьового і під`язикового нервів, гемианестезия і спастическая геміплегія на протилежній стороні.
При порушенні кровообігу в басейні кіркових гілок СМА (передній скроневої, очноямково-лобової, прероландовой, роландовой, передній тім`яної і ін.) Спостерігаються анозогнозия, конфабуляции, розлади схеми тіла.
очні симптоми характеризуються контрлатеральной гомонимной гемианопсией.


Синдром артерій довгастого мозку
Синдром виникає внаслідок порушення кровообігу у верхніх частинах бульбарного відділу веревчатих тел, верхній частині рухового ядра язикоглоткового і блукаючого нервів, верхніх половинах бульбарних олив, центральному шляху покришки, низхідному корінці трійчастого нерва.
Клінічні ознаки і симптоми. Характерно розвиток на стороні вогнища паралічу піднебінної фіранки, гортані перехресного гемипареза з порушенням больової і температурної чутливості, атаксії мозочка.
Очні симптоми. На стороні поразки виникає або повний синдром Бернара-Горнера або тільки миоз. При погляді в сторону ураження виникає ністагм. Іноді виникають очними проявами синдрому Бабинського-Нажотта - гетерохромія райдужки.


Синдром артерій середнього мозку

Розвиток синдрому пов`язаний з оклюзією парамедіальний артерій середнього мозку, що є гілками задніх мозкових артерій, які кровопостачають середню і медіальну частини ніжок мозку, де розташовані пірамідний тракт, чорна субстанція, червоне ядро, верхня мозочкова ніжка, ядра окорухового і блокового нервів, задній поздовжній пучок.
Клінічні ознаки і симптоми різноманітні і залежать від того, яка артерія вражена. Найбільш часто виникають атаксія і тремтіння интенционного характеру в контрлатеральний кінцівках. . При великих, особливо двосторонніх, інсультах в області середнього мозку, що супроводжуються ураженням ядер ретикулярної формації, спостерігаються порушення свідомості і сну, іноді розвивається «педункулярний галюциноз».
Очні симптоми. Зміни органа зору різноманітні і залежать від рівня оклюзії. Слід зазначити, що при даному синдромі завжди спостерігаються окорухових порушення.
При ураженні підстави ніжок мозку виникає синдром Вебера-Гюблера-Жандра (див. Вище).
При ураженні заднього поздовжнього пучка розвивається параліч або парез погляду, одночасно з яким в деяких випадках може виникати ністагм.


Синдром каротидного-кавернозних соустий
Розвивається в результаті виникнення соустя між внутрішньою сонною артерією і кавернозним синусом. Причиною виникнення соустя може бути травма, в деяких випадках спостерігається спонтанне розвиток соустя.
Клінічні ознаки і симптоми. Характеризується змінами, пов`язаними з перенесеної черепно-мозковою травмою. У клінічній картині захворювання зміни органу зору домінують.
Очні симптоми. Виникає синдром пульсуючого екзофтальм. При цьому синдромі спостерігається одно- або двостороннім екзофтальм. Двосторонній екзофтальм обумовлений включенням межсінусних комунікацій, коли циркуляція крові з однієї печеристих пазухи в іншу здійснюється через передній і задній інтеркавернозние синуси і непарне базальное судинне сплетіння. Дуже рідко причиною його є білатерально каротидного-кавернозна фістула. Ступінь екзофтальм різна - від ледь помітного випинання очного яблука до вираженої протрузии, при якій повіки не замикаються над очним яблуком. Репозиція очного яблука, як правило, здійснюється легко і лише іноді вона неможлива внаслідок вираженої місцевої хворобливості. Після припинення тиску очне яблуко швидко займає попереднє положення. Характерна пульсація очного яблука. Розвивається варикозне розширення переважно вен верхньої повіки і надбрів`я. Околоорбітальная шкірні покриви набряклі з синюшним відтінком. Спостерігаються гіперемія кон`юнктиви, хемоз, розширення, звивистість і пульсація венозних судин очного яблука і очниці з феноменом вібрації. Відня на очному дні розширені, можливі набряк або атрофія диска зорового нерва. Зір знижений. У більшості випадків відзначається відхилення очного яблука в обох площинах (особливо назовні і вниз), що пояснюється найбільшою концентрацією розширених судин на верхній і внутрішньої стінках очниці. Крім змін судин, відхилення очного яблука може бути пов`язано з ураженням окорухових нервів. Найчастіше зустрічається поєднане, а не ізольоване ураження III, IV і VI пар черепно-мозкових нервів. У разі ізольованого ураження частіше виникає парез відвідного нерва.
Важливим симптомом розвитку каротидного-кавернозних соустя є поява акустичного феномена - хворий чує судинний шум в голові. Цей же шум чує і лікар при аускультації очного яблука над верхньою повікою.
Досить рідко при каротидного-кавернозного сполучення виникає феномен перемежовуються екзофтальму - швидке випинання очного яблука при здавленні яремної вени на шиї, при кашлі, напруженні, максимальному згинанні і розгинанні голови, і таке ж швидкі зникненням екзофтальму після усунення причин, що викликали венозний застій.
Часто на боці соустя виникає підвищення внутрішньоочного тиску (ВОТ), а при де-компенсированном сполучення іноді - різке підвищення ВГД за типом гострого нападу глаукоми. При цьому на тлі екзофтальму швидко наростають набряк і напруження тканин очниці, хемоз, помутніння рогівки, мідріаз і обмеження рухливості очного яблука.
При каротидного-кавернозному сполучення характерне зниження тиску в ЦАС, ступінь якого залежить від вираженості артеріо-венозного шунтування.
Даний синдром необхідно диференціювати з переломом основи черепа, переломом кісток орбіти, ретробульбарной гематомою, новоутворенням і починається флегмоной очниці.


Синдроми аневризм судин головного мозку
Аневризми артерій виникають внаслідок вродженої неповноцінності судинної стінки. Зовнішніми факторами, що приводять до виникнення аневризм, є атеросклероз, гіпертонічна хвороба, в рідкісних випадках інфекційні агенти.
Внаслідок затримки зворотного розвитку артеріовенозних зв`язків, які є в ембріональному періоді, формуються артеріо-венозні аневризми. Для них характерна відсутність капілярів і безпосереднє влучення артеріальної крові у вени. В результаті різкого посилення кровотоку спостерігається розширення артерій і вен з одночасним витончення їх стінок.
У клінічній картині артеріовенозних аневризм головними є симптоми внутрішньомозкових крововиливів і епілептиформні припадки.
Клінічні ознаки і симптоми артеріальних аневризм залежать від їх форми і локалізації.
Для «паралітичної» (пухлиноподібних) форми аневризм характерно їх досить повільне збільшення, тому симптоми здавлення головного мозку розвиваються повільно і схожі з плином доброякісних пухлин базальних відділів мозку.
Навпаки, для апоплексичній форми властиво гостре раптовий початок. Першим і основним ознакою розриву аневризми є раптовий гострий головний біль. Практично одночасно з нею з`являються нудота, багаторазова блювота, спостерігається порушення свідомості-характерне швидке наростання ознак менингиального синдрому. У деяких випадках виникають епілептиформні припадки і розвиваються порушення психіки. При дослідженні ліквору виявляють кров. У разі поширення крові в шлуночки мозку захворювання протікає дуже важко і зазвичай швидко закінчується летальним результатом.
очні симптоми артеріальних аневризм різноманітні і також обумовлені локалізацією і видом аневризм.
При невскрившіхся аневризмах судин основи головного мозку, розташованих в місцях біфуркації і анастомозірованія судин, виникають ураження окорухового, відвідного, блокового і трійчастого нервів. Розвиваються застійний диск, первинна або вторинна атрофія зорових нервів, крововиливи в сітківку. Спостерігається екзофтальм. Має місце гомонимная або бітемпоральнаягеміанопсія.
Для апоплексичній форми артеріальних аневризм характерними симптомами є застійні диски зорових нервів і окорухові порушення.


Залежно від локалізації аневризм внутрішньої сонної артерії, розташованих в межах кавернозного синуса, виділяють кілька типів течії так званого синдрому:

  • при передньому синдромі кавернозного синуса виникають болі і порушення чутливості в зоні іннервації гілки трійчастого нерва, а також паралічі окорухового, блокового і відвідного нервів;
  • середній синдром кавернозного синуса характеризується поєднанням ураження першої та другої гілок трійчастого нерва і окоруховим і розладів і;
  • при задньому синдромі кавернозного синуса окорухові порушення виникають одночасно з появою болю і порушення чутливості в зоні іннервації всіх гілок трійчастого нерва.


Слід зазначити, що при розриві аневризм, розташованих в кавернозному синусі, виникають екстрадуральние крововиливи.
Найбільш вираженим є птоз - його розвитку передує короткий період диплопии і порушення зору. В подальшому функція внутрішньої прямого м`яза відновлюється швидше. Функція верхньої прямого м`яза і м`язи, що піднімає верхню повіку, навпаки, відновлюється досить повільно. Крім ураження окорухового нерва, можливий розвиток застійних ДЗН, односторонньої атрофії зорового нерва на стороні поразки, гомонимной гемианопсии.
Оскільки аневризми біфуркації сонної артерії розташовані в зовнішньому куті хіазми, при їх розвитку спостерігається гомонимная гемианопсия.
Для аневризми вертебро-базилярної системи внаслідок стискання утворень задньої черепної ямки характерно поява ністагму, ураження трійчастого і лицьового нервів.
Клінічні ознаки і симптоми артеріовенозних аневризм залежать від їх локалізації. Виникаючі зміни можуть бути минущими. Нерідко вони неодноразово повторюються, що пов`язано з багаторазовими крововиливами, які виникають при розривах артеріовенозних аневризм. Найбільш часто (в 65% випадків) артеріо-венозні аневризми розташовані у великих півкулях - чаші в тім`яній і лобової частках, рідше в глибинних, медіально розташованих структурах мозку (в 15% випадків) і в задній черепній ямці (у 20% хворих). Вони можуть мати різні розміри - від микроаневризм до гігантських судинних конгломератів, що викликають здавлення і атрофію прилеглих областей мозку.
очні симптоми артеріовенозних аневризм характеризуються різними порушеннями зору (гемианопсии), офтальміческой мігренню, окоруховими порушеннями.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже