Легенева емболія у вагітних

Ризик зростає, якщо у жінки є захворювання серця або акушерська патологія. Проблемою є ведення цього рідкісного стану, яке важко діагностувати, незважаючи на те, що воно займає перше місце серед неакушерскіх причин материнської смертності.
Діагностика та необхідність швидкого вибору стратегії лікування легеневої емболії (ЛЕ) представляють особливу складність при вагітності або в післяпологовому періоді. Вкрай важливим є точний діагноз, так як підтверджена легенева емболія вимагає тривалого застосування антикоагулянтів, а помилковий діагноз призводить до летального результату. Хоча все діагностичні тести можуть проводитися без ризику для плода, а показання для терапії антикоагулянтів і є такими ж, як при відсутності вагітності, лікарі відчувають невпевненість при постановці діагнозу і визначенні стратегії лікування ЛЕ у вагітних жінок. Але, на щастя, більшість акушерів рідко зустрічаються з цим ускладненням.
І ЛЕ, і попередній тромбоз глибоких вен (ТГВ) часто бувають «мовчати» або залишаються діагностованими. Ось чому багато пацієнток з ЛЕ вмирають раптово або до того, як встановлено діагноз і розпочато лікування. Зрідка повторна ЛЕ веде до тривалої інвалідизації внаслідок легеневої гіпертензії з порушеннями дихання і укороченням терміну життя. Деякі жінки страждають постромботіческім синдромом з набряками, зміною забарвлення шкіри, варикозним розширенням вен і виразкою.
У минулому ЛЕ розглядали як ускладнення післяпологового періоду. Рання іммобілізація та інші заходи призвели до зниження смертності породіль за останні кілька десятиліть. Останнім часом половина смертей припадає на передпологовій період, але, хоча смерть може настати при будь-якому терміні вагітності, найбільш небезпечним періодом є першу добу після пологів (або хірургічного розродження) - протягом наступних 6 тижнів ризик залишається високим, хоча і дещо знижується. Абсолютне число ЛЕ не знизилася помітно в останні роки і не знизиться до тих пір, поки не з`явиться можливість здійснювати профілактику і точну діагностику венозного тромбозу, так як його раннє лікування істотно знижує ризик летальної ЛЕ.

Епідеміологія
Вважається, що захворюваність ЛЕ під час вагітності та в післяпологовому періоді коливається в межах 1 на 1 000 і 1 на 3000 пологів, а смертність становить близько 1 на 100 000 вагітних. Летальні випадки реєструються Службою конфіденційних запитів про материнської смертності (тепер Служба конфіденційних запитів про здоров`я матері і дитини), але отримати точні дані про випадки ТГВ і ЛЕ, які закінчилися благополучно, набагато важче, так як про них не повідомляють. Більш нові дані про «загрозливою» ЛЕ в Великобританії, її віданні і наслідки стануть доступні, хоча цілком ймовірно, що багато «загрозливі» випадки не розпізнаються.

патогенез
При вагітності існує підвищений ризик венозної тромбоемболії.
Залишаються неспростовними три постулати Вирхова. При вагітності виникає стан гіперкоагуляції і труднощі кровотоку. Під час пологів, особливо при хірургічному пологах, вивільняються ендотеліальні фактори.
Концентрація факторів згортання (фібриногену, факторів VII, VIII і X) підвищується, а фібринолітична активність знижується в результаті підвищення рівня інгібітора активатора плазміногену, підвищеної адгезії та активації тромбоцитів, а також зниженим співвідношенню протеїн С / активований протеїн С.
Викликане гормонами розширення судин уповільнює венозний повернення від нижніх кінцівок. У третьому триместрі кровоток ще більше зменшується в положенні на спині або в положенні сидячи внаслідок компресії нижньої порожнистої вени і аорти вагітною маткою, особливо після становлення голівки плоду.

Додаткові сприятливі фактори
Нормальний баланс згортають і противосвертиваючих факторів ще більше порушується при огрядності, курінні, немолодому віці, дегідратації, оперативних втручаннях, іммобілізації, інфекції, гіпертензії, діабеті, поліцитемії і наявності тромбозу в сімейному анамнезі. Серед акушерських факторів мають значення предчежаніе плаценти і плацентарна недостатність.
В`язкість крові підвищується внаслідок поліцитемії у вагітних жінок з вродженими ціанотичним захворюваннями серця, часто вимагають дотримання постільного режиму.

тромбофілії
Тромбофілія буває вродженою і набутою. Захворювання може вперше маніфестувати під час вагітності або після пологів.
Спадкові аномалії при коагуляційному синдромі включають дефіцит протеїну С, протеїну S або антитромбіну III. Природжений або набутий дефіцит цих природних антикоагулянтів є причиною тромбозу в 10% випадків. Мугація фактора V Лейдена, яка викликає стійкість тромбу до розчинення, є найбільш частою причиною сімейного венозного тромбозу. Вона виявляється у 5% населення і принаймні в 20% випадків несподіваної тромбозу. Ця сімейна аномалія може не викликати занепокоєння до тих пір, поки не з`явиться ще один сприяючих чинників, наприклад, прийом оральних контрацептивів або вагітність. Нещодавно було встановлено, що підвищений рівень гомоцистеїну є фактором ризику венозного тромбозу і передчасного атеросклерозу.
Серед придбаних коагулопатій ризик тромбозу і іноді звичних викиднів, найчастіше в середньому триместрі вагітності, підвищують антитіла до фосфоліпідів, особливо вовчаковий антикоагулянт, і в меншій мірі антитіла до кардіоліпіну.

Природний розвиток венозної тромбоемболії
Ризик першого епізоду ТГВ в 2 рази підвищується при вагітності і в 14 разів в післяпологовому періоді. А так як більш ніж у половини пацієнток з раптовим набряком гомілок венозного тромбозу немає, необхідний швидкий, безпечний і ефективний метод його виключення. Діагностика заснована на клінічній ймовірності, аналізах крові і візуалізуючих методах обстеження. Тромбоз починається на венозних клапанах, де фібрин, еритроцити і тромбоцити формують червоний тромб. Він може піддаватися лізису, організації, розпаду, відірватися або продовжувати рости і закупорити вену. При вагітності більшість тромбів виявляється в лівої стегнової вені, але деякі утворюються в тазових венах або, при хворобах серця, в правих порожнинах серця. У більшості випадків ЛЕ емболи множинні, і переважна їх частина проникає в нижні частки легкого. Дрібні тромби з більшою ймовірністю можуть досягти периферичних гілок легеневої артерії, де вони, закупоривши артерію, викликають субсегментарного інфаркт і кровохаркання або біль, характерну для плевриту, якщо почнеться запальна реакція.
Великі тромби можуть осідати в біфуркації головною легеневої артерії, викликаючи негайну смерть або кардіогенний шок, якщо вони перекрили більше половини або двох третин площі поперечного перерізу легеневих артерій. Раптова обтурація принаймні однієї третини русла легеневої артерії або її центральної гілки, або безлічі дрібних гілок призводить до недостатності перевантаженого правого шлуночка. Далі йде гостра або підгостра застійна недостатність з низьким викидом або незрозумілий непритомність. Спонтанне відновлення гемодинаміки може статися завдяки модифікації емболів або їх руху вперед з реемболізації нижче лежачих гілок легеневої артерії, де площа їх поперечного перерізу більше і активні натуральні лізину. Менш небезпечні емболи з краще стерпним відповіддю на раптово виниклу перевантаження викликають дисфункцію правого шлуночка, яка може бути латентною, незважаючи на дилатацію і падіння ударного об`єму і кров`яного тиску. Якщо до вирішення першого емболу за ним підуть інші, викид ослабленого правого шлуночка може стати недостатнім для того, щоб підтримувати життя.
Ендогенний лізис легеневих емболів в нормі швидко здійснюється шляхом їх розпаду, і стиснення і реемболізації нижчих гілок легеневої артерії, а майже повне вирішення відбувається протягом 2 тижнів від початку терапії антикоагулянтами. Екзогенні лізину прискорюють цей процес в ранній небезпечний період. У летальні випадки нерідко знаходять кілька генерацій емболів навіть у пацієнток з одним епізодом емболії. Зрідка множинні емболії, які існують протягом довгого часу і не вирішуються, викликають хронічну легеневу гіпертензію, хоча така ЛГ незвичайна.

Патологічна фізіологія легеневої емболії
Легенева емболія викликає збільшення фізіологічного мертвого простору і подальше гіперпное, але індуковане вагусом почастішання дихання призводить до гіпервентиляції і падіння РСO₂ в артеріальній крові. Невідповідність вентиляції і перфузії може розвинутися в результаті внутрілегочних шунтів, низького серцевого викиду або скидання крові через відкрите овальне отвір, а також внаслідок місцевої нестачі сурфактанту, що через кілька днів викликає вогнищеві ателектази в емболізірованного сегментах легені. Гипоксемия може розвинутися внаслідок будь-якої з цих причин, але вона непостійна, а у чверті пацієнтів з підтвердженою легеневої емболії було виявлено нормальне РСO₂.
Непідготовлений тонкостінний правий шлуночок розширюється, а систолічний тиск в ньому рідко перевищує 50 або 60 мм рт. ст., в той час як високе діастолічний тиск призводить до вибухне міжшлуночкової перегородки в лівий шлуночок. Це може зменшити наповнення лівого шлуночка (шлуночкова взаємозалежність) і тому навантаження правого шлуночка рідиною може завдати шкоди. Низький кров`яний тиск, тахікардія з укороченою диастолой і високим тиском діастоли в шлуночках, а іноді і гіпоксемія в сукупності зменшують надходження кисню до міокарда по коронарних артеріях і викликають його ішемію. Це не тільки посилює правожелудочковую недостатність, але може торкнутися і лівий шлуночок, викликаючи вогнищевий заднебазальний інфаркт. У клінічному контексті великий легеневий емболії і підвищення рівня серцевих маркерів, в тому числі тропонинов, не вказують на супутнє ураження коронарних артерій.

Попередження легеневої емболії

Діагностика венозного тромбозу
Дуже важливий повний анамнез, так як наявність в минулому тромбозу у самої пацієнтки або в її родині вказує на необхідність повного скринінгу системи згортання і профілактичних заходів. Це потрібно зробити до початку лікування антикоагулянтами. Фізичні методи профілактики включають позу (в пізні терміни вагітності спати слід на боці, а не на спині) і носіння компресійних панчіх. Пацієнткам з високим ризиком потрібно призначити низькомолекулярний гепарин.
Профілактика ЛЕ залежить від профілактики, швидкої діагностики і ефективного лікування венозного тромбозу. Точний об`єктивний діагноз важливий через смертельний ризику ЛЕ, якщо ТГВ не лікування, а також через те, що тривале лікування антикоагулянтами під час вагітності небезпечно і для матері, і для плоду, а встановлений діагноз передбачає профілактику під час майбутніх вагітностей. Точний діагноз життєво важливий.

Можливий тромбоз глибоких вен (ТГВ)

Необхідно пам`ятати, що:
- У половини пацієнтів з ЛЕ немає ніяких ознак ТГВ
- У половини пацієнтів з раптово виникли набряком гомілок немає ТГВ

обстеження:

• D-димер: перспективний метод, необхідно більше даних

- Венозна ультрасонографія в реальному часі: доступна, легка, неінвазивна
- Компресійний допплерівська ультрасонографія: необхідний досвід, неінвазивна
- Флебографія: інвазивна, застосовується опромінення, хвороблива, може викликати ТГВ

Клінічна ймовірність оцінюється по анамнезу і клінічних обстежень. Тромбоз найчастіше виникає в лівої стегнової вені і венах гомілки в передпологовому періоді. Необхідно розрізняти супроводжують вагітність доброякісні набряки, які зазвичай прогресують повільно, безболісні і білатеральні, хоча зрідка можуть бути болісними і такими односторонніми за відсутності тромбозу.

Відео: Нетромбогенние легеневі емболії

Хоча тромбоемболію часто пропускають, підозрюють її набагато частіше, а число висновків про високу ймовірність ЛЕ після проведення вентиляційно-Перфо-Зіон сканування у вагітних жінок з підозрюваної ЛЕ дуже мало. Низька клінічна ймовірність ЛЕ, негативні результати допгглеровского сканування нижніх кінцівок або вентиляційно-перфузійного сканування дозволяють відмовитися від антикоагулянтної терапії під час вагітності, але необхідні більш прості засоби для виключення тромбоемболії. Багатообіцяючим видається визначення рівня D-димерів, так як в разі негативного результату інші обстеження не потрібні, але потрібно більше даних.