Набуті вади серця і вагітність

Причому при цих коллагенозах уражається вся сполучна тканина - в складі кровоносних судин, оболонки серця і його головних судин - аорти, легеневої артерії, в суглобах і зв`язках, в оболонках внутрішніх органів і порожнин грудей і живота. Але переважно уражаються органи кровообігу - серце і судини.

Відео: Гарпет .wmv

Першопричиною ревматичної атаки є мікроб стрептокок, що викликає ангіну, скарлатину, лежить в основі хронічного запалення глоткових мигдалин -тонзілліта. Носіями стрептокока є всі люди, але колагенози розвиваються у 1-3 із сотні перехворіли ангіною або скарлатину.

Після лікування ангіни або скарлатини проходить від 8 до 40 днів, і розвивається атака ревматоїдного колагенозу - підвищення температури, болі в області серця і / або суглобів, слабкість, неможливість рухів в уражених суглобах. Іноді, після стихання гостроти атаки, з`ясовується, що виникла нерухомість (контрактура) в суглобі. Люди стають інвалідами. Але набагато небезпечніше інше - ураження серця і його великих судин. Болі в області серця, порушення ритму серцевих скорочень, підвищення артеріального тиску (АТ). Всі ці симптоми вказують на гостре ураження колагенозом серця, його сумки (перикард) і клапанів.

Стрептококове поразку і викликана ним запальна реакція так видозмінюють сполучну тканину, що організм починає виробляти антитіла до власної сполучної тканини. А поразка і мікробом, і антитілами клапанів серця обумовлює виражену деформацію сполучнотканинних перегородок між передсердями і шлуночками серця при виході з серця аорти (головної артерії) або легеневої артерії. В результаті деформації клапанів серця отвори між передсердями і шлуночками або при виході аорти і легеневої артерії або залишаються відкритими - недостатність клапана, або ці отвори звужуються - стеноз клапана.

І гострота колагенозу, і ступінь вираженості вад серця, і можливість збереження або переривання вагітності класифіковані.

Форми гостроти перебігу коллагенозов:

• субклиническая форма (не висловлений певними симптомами);
• гостра форма - атака;
• подострая форма (не така висока температура, не надто виражені болі);
• безперервно-рецидивуюча форма;
• затяжна форма.

Коллагенозний пороки серця діагностують у 4-6% вагітних жінок.

Тактика ведення вагітності, пологів та післяпологового періоду визначається формою і стадією розвитку пороку, компенсованого або декомпенсованого кровообігу (декомпенсація - серцева недостатність), ступенем підвищення тиску в судинах легенів, ступенем порушення ритму серцевих скорочень, гостротою форми колагенозу і супутнього ускладнення вагітності як такої. Причому вираженість серцевої недостатності і гострота колагенозу - вирішальні чинники, що визначають можливість збереження або необхідність переривання вагітності.

Субклінічні і підгострі форми колагенозу найбільш поширені, але протікають невиражене, оскільки у більшості вагітність пригнічує активність колагенозу. Але якщо все-таки колагеноз переходить в гостру форму, це трапляється в I триместрі і в 20-32 тижні вагітності. Активність колагенозу в I триместрі є показанням для переривання вагітності і проведення курсу лікування колагенозу, препарати якого є несумісними з беременностью- аспірин викликає пороки розвитку плоду, антибіотики в I триместрі не застосовуються, щоб не отруювати печінку плода, а штучні гормони надниркової залози також здатні викликати важкі дефекти формування ембріона і плоду. Тому раціонально переривання вагітності.

Якщо загострення колагенозу відбувається в II або III триместрі, то вагітність може ускладнитися недокрів`ям (анемія), раннім розвитком і тяжкістю гестозу і пов`язаних з ним плацентарної недостатністю, хронічним кисневим голодуванням і 3BYF плода, загрозою передчасних пологів, також пов`язаної з гестозом.

Недостатність лівого предсердно-желудочкового отвори - мітральна недостатність при вагітності

Недостатність мітрального клапана (МК) виражається в неповному змиканні отвори між передсердям і шлуночком, в результаті чого частина крові вже потрапила в лівий шлуночок, в результаті скорочення шлуночка викидається назад в передсердя. Основною причиною сморщивания стулок клапана є ревматизм - найчастіший і активний колагеноз, він становить 70-75% причин формування недостатності мітрального клапана.

Зміна серцевої діяльності при недостатності МК визначається обсягом зворотного потоку крові з лівого шлуночка в ліве передсердя, що призводить до потовщення стінок лівих передсердя і шлуночка, а з іншого боку - до розширення порожнин в результаті все тієї ж перевантаження обсягами крові. Виникають гіпоксія і порушення харчування в головному мозку, нирках і печінці та інших тканинах - м`язах кінцівок. Гіпоксія нирок призводить до підвищення артеріального тиску, і підвищується загальний периферичний опір тканин. Це веде до збільшення обсягу зворотного потоку крові. Страждають судини легких, так як в них наростає тиск, адже з легких кров повинна надійти в лівий шлуночок, а там є додатковий обсяг покинутій назад крові. Недостатність великого кола кровообігу призводить до недостатності і легеневого - малого кола кровообігу.

При вагітності зворотний потік крові зростає, але збільшений лівий шлуночок здатний це компенсувати.

Істинну частоту мітральноїнедостатності у вагітних встановити важко. У більшості вагітних мітральна недостатність в легкій формі не дає ускладнень вагітності та пологів.

Але якщо протягом мітральноїнедостатності довгий перед настанням вагітності, то вагітність призводить до швидкої декомпенсації кровообігу - до важкої серцевої недостатності. Адже тривалий перебіг недостатності МК призводить до порушення скоротливої діяльності лівого шлуночка з формуванням застою крові в легенях і підвищення тиску в легеневих судинах. А це вже викликає розширення і правих відділів серця - ось і порушився кровообіг в легенях і всіх інших органах і тканинах - сформувалася важка недостатність кровообігу. Через тяжкості стану вагітної, небезпеки набряку легенів (в результаті вкрай підвищеного тиску в їх судинах), небезпеки зупинки серця, тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) проводиться переривання вагітності: у II триместрі - мале кесарів розтин, в III триместрі - дострокове кесарів розтин .

Стеноз лівого передсердно-шлуночкового отвору - мітральний стеноз при вагітності

Мітральний стеноз (МС) - зрощення стулок клапана між собою, що ускладнює відтік крові з лівого передсердя в лівий шлуночок. В результаті цього підвищується тиск між передсердям і шлуночком навіть при розслабленні (диастоле) серця.

Ця форма набутих вад серця зустрічається найбільш часто - до 80% випадків всіх ППС. А у вагітних МС зустрічається у 75-90% серед всіх інших форм вад серця.

Залежно від ступеня закриття отвори між лівими відділами серця виділяють:

• легкий, незначний мітральний стеноз, площа отвору 2-4 кв. см;
• помірний мітральний стеноз, площа отвору 1-2 кв. см;
• важкий, значне мітральний стеноз, площа отвору менше 1 кв. см.

За клінічними симптомами виділяють 5 стадій:

• I стадія - повна компенсація кровообігу при наявності клінічних ознак стенозу;
• II сад і я - відносна недостатність кровообігу, поява задишки при фізичному навантаженні;
• III стадія - початок вираженої недостатності кровообігу - ознаки застою у великому і малому легеневому колах кровообігу. Серце збільшене, підвищений тиск у легеневих судинах, і починає збільшуватися печінка (набряк в черевній порожнині);
• IV стадія - кінцева форма недостатності кровообігу - виражена задишка, збільшення печінки, накопичення рідини в черевній порожнині;
• V стадія відповідає термінальній, дистрофічній стадії порушення кровообігу, що веде до наростання симптомів, що призводять до гострих проявів, - набряку легенів, інфаркту, тромбоемболії легеневої артерії.

Стеноз мітрального отвору - результат перенесеної 2-3 роки тому атаки колагенозу із запаленням внутрішньої оболонки серця - ендокардит. Два основних види колагенозу, що викликають ендокардит: ревматизм і ВКВ - системний червоний вовчак викликає септичний ендокардит. Запалення сполучнотканинних стулок мітрального клапана і їх пошкодження антитілами сприяють коллагенозний проростання і злипання стулок клапана, що звужує отвір. Підвищення тиску в лівому передсерді передається підвищенням тиску в судинах легенів При цьому у хворих з мітральнимстенозом може розвиватися набряк легенів - ознака перевантаження малого (легеневого) кола кровообігу. При тривалому підвищенні легеневого тиску формується склероз судин легенів, дихальна поверхня зменшується, і може сформуватися не тільки серцева, але і дихальна недостатність.

Це відповідає V стадії порушення кровообігу. Настання вагітності неприпустимо.

Серцева недостатність у вагітних з мітральнимстенозом розвивається в 85% випадків. Це пов`язано з тим, що при вагітності хворому серцю доводиться перекачувати значно більшу кількість крові, загальний обсяг її з матково-плацентарних кровообігом збільшується на 30-50% незалежно від стану серця і легенів. Різко зростає тиск у легеневих судинах, що може привести до розвитку нападу серцевої астми, неможливості дихати через наповнення тканини легенів рідиною з переходом в набряк легенів - повне заповнення дихальних бульбашок - альвеол рідкою частиною крові. При гіпертензії легеневих судин набряк легенів може розвинутися уві сні, так як в горизонтальному положенні значно зростає приплив венозної крові до серця. Зі збільшенням терміну вагітності наростають симптоми порушення кровообігу, вони різко зростають під час пологів і в першу добу після пологів.

Збільшення застою крові в легенях у вагітних може виявитися в формі кровохаркання - з`являється мокрота з домішкою рожевого піни. При виникненні набряку легенів у вагітної зі стенозом для порятунку життя жінки і плоду робиться термінова митральная коміссуротомія (див. Нижче).

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) при вагітності

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) виникає при набутих вадах серця, викликаних коллагенозами, але також можлива у вагітних з надмірною вагою, з варикозним розширенням вен, венозною недостатністю, у вагітних з артеріальною гіпертензією, захворюваннями нирок.

Картина ТЕЛА визначається калібром судин легенів, де припинилося кровообіг в результаті тромбування. Малі форми ТЕЛА, коли емболія зачіпає дрібні гілки легеневої артерії, виражаються в появі сухого кашлю на тлі задишки, психомоторного збудження, болю в грудній клітці (гіпоксія легеневої тканини). Виникає посиніння губ, з`являється прискорене поверхневе дихання, різка блідість з посинілими губами і носогубним трикутником. Вагітну терміново переводять у відділення судинної хірургії, де проводиться видалення емболії з судин легкого, щоб уникнути змертвіння легеневої тканини і виникнення инфарктной пневмонії. Також проводиться лікування засобами, що знижують згортання крові і перешкоджають утворенню тромбів. Питання про пролонгацію вагітності вирішується індивідуально і залежить від загального стану вагітної, тяжкості перенесеної ТЕЛА. При успішному лікуванні та задовільному стані вагітної і її плоду вагітність можна зберегти.

Виникнення тромбу в самій легеневої артерії або її стовбурах 1-го калібру виникає раптово і швидко закінчується смертельним результатом.

Пологи у перенесли ТЕЛА проводять через природні родові шляхи при нормалізації показників згортання крові, наявності венозного фільтру проти тромбів і якщо після перенесеного тромбозу пройшло більше місяця. У пологах продовжують введення засобів, що розріджують кров, проводиться знеболення. Для полегшення народження плода розсікають промежину. Е післяпологовому періоді триває лікування нахили до утворення тромбів з поступовим переходом на таблетки. Цим пацієнткам можна призначати гормональну контрацепцію.

Ведення вагітності при мітральному стенозі залежить від ступеня звуження мітрального отвору. При стенозі I ступеня, відсутності загострення колагенозу, відсутності ознак серцевої недостатності і порушень ритму серця вагітність можна виношувати. При II і III ступенях стенозу, наявності серцевої недостатності, задишки і кровохаркання вагітність протипоказана через небезпеку розвитку повного набряку легенів, адже це значно підвищує ризик загибелі вагітної. У цих випадках доцільно переривання вагітності на ранніх термінах з рекомендацією оперативного поділу склеєних і зрощених стулок клапанів. Операція називається коміссуротомір - розрізання зв`язок.

В даний час, у зв`язку зі збільшенням частоти хірургічної корекції вад серця, 10-12% становлять вагітні з штучними клапанами серця.

Наявність штучного клапана - ризик тромбозу клапана, порушення ритму серця і виникнення нового запалення внутрішньої оболонки серця - ендокардиту. У таких жінок вагітність переривається малим або передчасним кесаревим розтином.

Але при хороших результатах операції, стихании симптомів серцевої недостатності стає можливим виношування вагітності. Такі пацієнтки довічно приймають розріджують кров ліки. Пологи проводять шляхом операції кесаревого розтину.

Аортальнийстеноз, стеноз гирла аорти при вагітності

Це звуження отвору, через який кров спрямовується по головній артерії - аорті до всіх органів і тканин організму. Аортальнийстеноз займає 2-е місце по частоті серед усіх набутих вад серця після поразок мітрального клапана. Це становить 20-25% всіх ППС. У вагітних ізольований аортальнийстеноз буває у 1-2%. Ізольований аортальний стеноз рідкісний. При поєднаних вадах він сусідить з порушеннями мітрального клапана, і це збільшує кількість до 16%.

Розрізняють три форми аортального стенозу:

• клапанна форма, звуження самого клапана;
• подклапанного форма;
• Надклапанний форма.

Дві перші форми можуть бути придбаним пороком в результаті перенесеного ендокардиту - запалення внутрішньої серцевої оболонки коллагенозний природи, ревмокардіта або септичного волчаночного ендокардиту. Але ті ж форми можуть бути і вродженими дефектами будови клапанів. А третя форма - Надклапанний звуження аорти буває тільки вродженим пороком будови аорти. Колагенози вражають клапан аорти не ізольовано, а спільно з мітральним клапаном, як вже було сказано.

Звуження аортального отвору викликає зворотний потік крові в лівий шлуночок під час діастоли серця (розслаблення). Це знижує кількість крові, що надходить в аорту під час систоли (скорочення серця). Починає потовщуватись стінка лівого шлуночка без розширення порожнини, як при мітральному стенозі. Значне потовщення стінки лівого шлуночка призводить до виникнення відносної недостатності мітрального клапана, «Мітралізація» аортальногостенозу. Це посилює ознаки застою крові в легенях. Але потовщення стінки не збільшує об`єм крові, що надходить в аорту, це фіксований обсяг, який різко обмежує можливість фізичного навантаження, яка відразу зажадає збільшення кровопостачання тканин і органів. Порушення припливу крові до мозку відразу проявляється запамороченнями, непритомністю (так званими синкопами, коли людина, яка втратила свідомість, швидко сам приходить до тями, але не пам`ятає, що був непритомність). Але ці синкопальні непритомність, також звані «абсанс» - відсутність, можуть виникати і від порушення провідності від водія ритму серця, розташованого в правому передсерді і залученого в коллагенозний пошкодження ендокарда.

Зниження кровопостачання самого серця, його коронарних артерій відбувається не тільки від зниження припливу крові, але і від потовщення стінки лівого шлуночка, в якому м`яз переважає над кількістю кровоносних судин. Це проявляється загрудинной болем, справжнім стенокардичні пріступом- лікування проводиться нітрогліцерином і валідолом. Але може статися інфаркт міокарда - омертвіння частини стінки серця в результаті відсутності належного кровообігу.

Це різко збільшує ризик материнської смертності! Розвивається швидка стомлюваність, неможливі навіть найменші навантаження.

Задишка характерна при аортальному стенозі, спочатку виникає при фізичному навантаженні. Але потім розвивається і в спокої, можуть виникати напади задухи, серцева астма і набряк легень. Це приєднується «митрализация» стенозу з швидким формуванням підвищеного тиску в легеневих судинах.

При вагітності бессимптомная картина аортального стенозу зберігається досить довго. Якщо в I триместрі вдається запобігти загостренню ендокардиту, то вагітність може протікати з меншою ймовірністю розвитку ускладнень.

З 26-ї по 32-у тижні вагітності зростає обсяг циркулюючої крові, знижується гемоглобін, виникає анемія.

З 35-го тижня і до початку пологів збільшується маса тіла, що посилює недостатність кровообігу, ще більше утрудняємося легеневий кровообіг через високого стояння дна матки, що підпирає діафрагму.

Під час пологів підвищується артеріальний тиск, необхідна керована гіпотонія Відразу після пологів можливо критичне падіння артеріального тиску через різке зниження внутрішньоматкового і внутрішньочеревного тиску. В подальшому, як правило, посилюється протягом колагенозу, утяжеляется порок, починається декомпенсація серцевої і легеневої недостатності. І жінки помирають не під час вагітності, а через 9-12 місяців після пологів. Адже пологи повністю виснажують всі резерви організму.

Вагітність сама ускладнюється раннім токсикозом (неготовність організму з хворим серцем до вагітності) і гестозом (35%) з фето-плацентарної недостатністю. Це порушується адаптація до навантаження вагітності, яка утворює ще одне коло матково-плацентарного кровообігу, а є і загальна недостатність кровопостачання всього організму. Зростання обсягу крові посилює картину стенозу і недостатності кровопостачання організму. І характерне зниження периферичного опору кровотоку не може це компенсувати. При вираженому аортальному стенозі більш ніж наполовину зростає ймовірність раптової смерті від інсульту (критична недостатність мозкового кровообігу), інфаркту (катастрофа коронарного кровопостачання). Надклапанний розширення аорти над звуженим клапанним рівнем формує розшарування стінки аорти - расслаивающаяся аневризма.

Вагітність і пологи можливі, поки є компенсація стенозу і не підвищився тиск в судинах легенів, не відбулася «митрализация» аортальногостенозу. Поява навіть початкових ознак недостатності кровообігу є протипоказанням для вагітності через загрозу декомпенсації і загибелі молодої матері після пологів.

При хірургічної корекції стенозу - повне видалення непотрібного клапана та імплантації штучного клапана або при балонної комиссуротомии, з доступом через стегнову артерію, по суті, без операції, рішення про допустимість настання або пролонгацію існуючої вагітності вирішується в залежності від досягнутої нормалізації кровообігу. Зі штучним клапаном скорочувальна здатність серця майже нормалізується. Слід проводити профілактику інфекційного ендокардиту.

Недостатність аортального клапана при вагітності

Це неповне змикання стулок аортального (полулунного) клапана, що веде до зворотного току крові з аорти в лівий шлуночок.

Відео: Здоровий хребет основа здоров`я, активності і довголіття

Основною причиною сморщивания і укорочення стулок клапана є найпоширеніший з коллагенозов - ревматизм, в 70% випадків, і викликається їм ендокардит, а на другому місці - системний червоний вовчак (ВКВ) та ревматоїдний артрит (РА). Відносна недостатність аортального клапана формується при розширенні Надклапанний частини аорти при гіпертонічній хворобі, при аневризмах будь-якого походження, а також з-за ревматоїдного спондилита - запалення суглобів хребта з формуванням спайок із задньою стінкою аорти.

Механізм формування дефекту кровообігу такий же, як і при стенозі - підвищення тиску в лівому шлуночку, що викликає потовщення його стінок і розширення порожнини, тиск підвищується і в судинах легенів і веде до недостатності кровопостачання органів і тканин, особливо мозку і самого серця.

І так само, як і при стенозі, розширення лівого шлуночка викликає відносну недостатність мітрального клапана - «Мітралізація» пороку аортального клапана.

Але особливістю цього виду пороку серця є те, що він може протягом 10-15 років не проявлятися і жінка нічого не відчуває. При вагітності зниження периферичного опору кровообігу сприяє поліпшенню картини серцевого дефекту. При відсутності загострень коллагенозов (ревматизму, ВКВ і РА) і викликаний ними ендокардиту під час вагітності аортальна недостатність не викликає декомпенсації кровообігу, протікає без ускладнень і не є протипоказанням для настання вагітності. Пологи проводять через природні родові шляхи.

Трикуспідального стеноз, стеноз тристулкового клапана при вагітності

Це вид пороку серця, при якому звужується отвір між правим передсердям і правим шлуночком, що утруднюють приток крові в правий шлуночок. Ізольовано даний вид пороку не зустрічається. Як правило, трикуспідальний стеноз є частиною поєднаних вад з ураженням інших клапанів серця в результаті все того ж ендокардиту, викликаного коллагенозами.

Підвищення тиску в правому передсерді викликає потовщення його стінок і розширення порожнини, утруднюється приплив до правих відділів серця і спостерігається виражений венозний застій у великому колі кровообігу.

Поразки тристулкового клапана небезпечні для перебігу вагітності. Потовщені, з розтягнутою порожниною праві відділи серця не витримують навантаження збільшеним об`ємом циркулюючої крові в результаті появи матково-плацентарного кола кровообігу. Це викликає набухання вен шиї, застій крові і збільшення печінки, жовтушність шкірних покривів, накопичення рідини в черевній порожнині і набряки ніг. Стан ще більше погіршується при появі порушення ритму серця -4 миготливої аритмії. Така правожелудочковаянедостатність дуже погано піддається лікуванню, доводиться переривати вагітність або робити дострокове кесарів розтин.

Причому коли стеноз аортального клапана поєднується зі стенозом мітрального клапана, то стан ще більше погіршується так як приєднуються ознаки легеневої гіпертензії - задишка, кровохаркання, напади серцевої астми і набряк легенів.

Може наступити смерть вагітної від тотальної серцевої недостатності.

Щоб уникнути цього, треба оцінити стан серця перед настанням вагітності.

Недостатність тристулкового клапана при вагітності

Це вид пороку серця, коли є нещільне змикання стулок тристулкового клапана, і це призводить до зворотного току крові з правого шлуночка в праве передсердя. В результаті перевантаження буває потовщення стінок і розширення порожнин правого шлуночка і правого передсердя. Відбувається застій крові в венах великого кола кровообігу. А порушення внутрішньосерцевої струму крові створює хвилю, зворотний притоку венозної крові до серця. Переповнення вен викликає зниження кількості крові, що прокачується серцем. І це порушує кровопостачання органів і тканин. Нерідко правожелудочковаянедостатність виникає при мітральному стенозі від розширення порожнини лівого шлуночка. Тому картина недостатності тристулкового клапана накладається на симптоми вад інших клапанів серця, що протікають з легеневою гіпертензією. При цьому складаються і обтяжують один одного лівошлуночкова і правошлуночкова недостатність. До ознак підвищеного тиску в судинах легенів (задишка, серцева астма) приєднується картина набряків, важкості в правому підребер`ї через збільшення печінки і в останній стадії - накопичення рідини в черевної та грудної порожнини - набряк легенів.

Через це, за відсутності хірургічної корекції, вагітним з такими дефектами клапанів серця рекомендується перервати вагітність через великий ризик розвитку тотальної серцевої недостатності і швидкої смерті при продовженні виношування.

Якщо проведена хірургічна корекція пороку - протезування клапанів, то вагітність протікає благополучно, при можливості уникнути загострення коллагенозний ендокардиту в I триместрі вагітності, і навіть пологи проводять через природні родові шляхи.

Стеноз гирла легеневої артерії при вагітності

Стеноз може бути на різних рівнях - самого клапана, звуження легеневої артерії над клапаном. Придбані звуження клапана зустрічаються разом з пороками мітрального або аортального клапанів. Як вроджений порок стеноз легеневої артерії може єдино виступати ізольовано, але буває і частиною поєднаних вроджених дефектів внутрішньої будови серця. Стеноз клапана може бути результатом порушеного формування самого клапана, коли він складається з двох стулок (повинна бути 1 стулка), може бути наслідком потовщення стінок правого шлуночка в місці воронки, з якої виходить легенева артерія. Коли це складова частина вроджених вад серця, то зустрічається в складі тріади Фалло- коли при відкритому передсердно-шлуночкової каналі - це при дефектах міжшлуночкової перегородки змішується кров правого і лівого шлуночків, що викликає кисневу недостатність всього організму

Звуження легеневої артерії ускладнює відтік крові до легким, в мале коло кровообігу, що призводить до підвищення тиску в правому шлуночку, потовщення його стінок, а на пізній стадії - до розширення порожнини, знижується кровонаповнення малого кола кровообігу, підвищується тиск в правому шлуночку, формується недостатність тристулкового клапана і відбувається закид крові назад з передсердя в шлуночок.

Починається венозний застій у великому колі кровообігу Через певний час відбувається підвищення тиску в правому передсерді (при важкій формі дефекту і в стадії декомпенсації).

Ця форма дефекту коригується хірургічно. Можуть проводити балонний катетер через стегнову артерію і доводити до серця, де балоном розширюють отвір. Цей метод дає хороші результати, знижується тиск в правих відділах серця. Але деяким пацієнткам потрібно відкрита операція на серці з використанням штучного кровообігу. Така корекція проводиться поза вагітністю, щоб зробити її можливої в майбутньому. Без операції звуження легеневої артерії є протипоказанням для настання вагітності, оскільки є серйозною небезпекою для життя жінки.

Недостатність клапана легеневої артерії при вагітності

Провисання стулок клапана призводить до повернення частини крові назад в правий шлуночок, що викликає його розширення.

Недостатність клапана, як і його стеноз, ізольовано не зустрічається. Вони є складовою частиною комбінованих дефектів клапанів серця - як вродженого, так і набутого характеру. Ви вже дізнаєтеся, що придбані дефекти клапанів формуються при ендокардітах, викликаних системними коллагенозами, ревматизмом, ВКВ, РА.

Вроджена вада клапана легеневої артерії - його відсутність, він не утворився в процесі формування ембріона.

Недостатність клапана легеневої артерії посилює ознаки правошлуночкової недостатності. У самій легеневої артерії підвищується пульсовий тиск, який передається на артерії легенів. Загальна легенева гіпертензія викликає болісну задишку при найменшому фізичному навантаженні, напади задухи (серцева астма), втрату свідомості, слабкість, стенокардичні загрудінні болю, при яких не допомагають ні валідол, ні нітрогліцерин. Приєдналася недостатність передсердя - набряки кінцівок та збільшення печінки, а при декомпенсації - накопичення рідини в черевній порожнині. Якщо накопичиться в грудній - то це набряк легенів.

При нелеченной недостатності клапана легеневої артерії вагітність протипоказана також через небезпеку загибелі майбутньої мами. При даному виді пороку серця хірургічна корекція не проводиться, призначається тільки медикаментозне лікування легеневої гіпертензії і серцевої недостатності.