Терапія-зміни електрокардіограми

URL

Метод дослідження біоелектричної активності серця,
який отримав назву електрокардіографія, є сьогодні Незамая;
німим в діагностиці порушень ритму і провідності, гіпертрофії
міокарда передсердь і шлуночків, ішемічної хвороби серця та
інших захворювань.
Метод заснований на реєстрації електричних потенціалів, віз;
Ніка в серце.
Біоелектричні явища в серцевому м`язі
Вже протягом півстоліття добре відомо, що
виникнення електричних іонів через мембрану кардіоміоцитів.
Висока концентрація іонів калію всередині клітини або під внеклеточ;
ної рідини і знижена концентрація іонів натрію всередині клітини,
ніж поза нею, зумовлює появу різниці потенціалу між ну;
ружной і внутрішньою поверхнею клітинної мембрани. У спокої на;
ружной поверхню мембрани має позитивний заряд, внаслідок
високої концентрації іонів натрію, а внутрішня - негативний,
унаслідок переваги усередині клітки негативно заряджених в.о.;
нов хлору та ін. В серцевих клітинах рівень потенціалу може
досягати 90 мв і його називають потенціалом спокою. Під дією
різних подразників (механічного, хімічного, електрич;
чного та ін.) клітинна мембрана стає проникною для в.о.;
нов натрію, які внаслідок різниці концентрації починають
просуватися всередину клітини і переносять туди свій позитивний
заряд, а зовнішня поверхня мембрани відповідно набуває
негативний заряд. Цей процес отримав назву деполяризуючих;
- 2;
ціі.После закінчення періоду порушення клітинна мембрана знову
стає менш проникною для іонів натрію, але більш проникною;
ма для калію. Вихід калію з клітки переважає над надходженням
натрію в клітку, тому зовнішня поверхня мембрани знову
поступово набуває позитивного заряду, а внутрішня - отри;
цательних. Цей процес отримав назву реполяризації. коли вся
зовнішня поверхня знову здобуває позитивний заряд, а
внутенних - негативний, знову буде зафіксований потенціал по;
Коя.
Процес деполяризації з подальшим відновленням потенци;
ала спокою називають потенціалом дії, що відповідає систем;
ле серця, потенціал спокою відповідає діастолі.
В процесі збудження клітини серця, новий, навіть потужний
подразник не здатний викликати нове збудження. це властивість
має назву абсолютного рефрактерного періоду. І лише тольков
найостанніший момент закінчення реполяризації з`являється можли;
ність відповідати на дуже сильний додатковий стимул. Це явле;
ня отримало назву - відносної рефрактерності.
Описані процеси відносяться до порушення одиничного кардіо;
миоцита. Виникає ж при деполяризації імпульс викликає віз;
буждение сусідніх ділянок міокарда, воно поступово охоплює все
серце.
Порушення серця починається в синусовому вузлі, який
являє собою ділянку специфічної нервово-м`язової тканини.
Він розташований в стінці правого передсердя безпосередньо у місця
впадання в передсердя верхньої порожнистої вени (рис.). синусовий
вузол - основне джерело ритму серця.
У самому синусовомувузлі і поряд з ним знаходиться безліч
нервових волокон симпатичного і блукаючого нервів. від синусового
- 3;
вузла процес збудження поширюється на передсердя по
передсердним провідних шляхах, що зв`язують синусовий вузол з атрио;
вентрікулярную з`єднанням. Ці шляхи утворені клітинами Пуркіньє
і багато інервіровани волокнами блукаючого нерва.
Розрізняють три міжвузлових шляху: передній, середній і задній.
Передній (Бахмана) шлях має два напрямки: один до лівого
передсердя, інший опускається вниз і спереду по міжпередсердної
перегородці і досягає атріовентрикулярного з`єднання.
Середній (Велкебаха) шлях проходить позаду верхньої порожнистої вени,
спускається вниз по задній частині міжпередсердної перегородки і,
анастомозируя з волокнами переднього межузлового шляху, досягає
атріовентрикулярного з`єднання.
Задній (Тореля) межузловой шлях йде від синусового вузла і
вкінці, проходить безпосередньо над коронарним синусом і
досягає задньої частини атріовентрикулярного з`єднання.
Атриовентрикулярное з`єднання знаходиться праворуч від
Атріосептальний над місцем прикріплення стулки
трикуспідального клапана, поруч з гирлом коронарного синуса.
Подібно синусовому вузлу, атриовентрикулярное з`єднання має
автоматизмом, проте з більш низькою частотою імпульсації. клет;
ки атріовентрикулярного вузла зв`язуються анастомозами і утворюють
сітчасту структуру. У нижній частині вузла, перед переходом в пу;
чок Гіса, клітини його розташовуються паралельно один одному.
Маючи низьку провідність, атриовентрикулярное соедине;
ня забезпечує фізіологічну затримку імпульсу, що йде від
синусового вузла по міжпередсердної шляхах до шлуночків, забезпе;
чивая тим самим асинхронну роботу передсердь і шлуночків. В
деяких випадках від міжвузлових шляхів відходять волокна в обхід
атріовентрикулярного з`єднання і відразу досягають частини пучка
- 4;
Гіса (волокна Кента, Джеймса і ін.). Ця обставина може
бути причиною різних, часто загрожують життю порушень
серцевого ритму.
Минувши атриовентрикулярное з`єднання, збудження попа;
дає в стовбур пучка Гіса, і потім в його кінцеві розгалуження.
Структура розгалужень характеризується великою індивідуальною
варіабельністю. Однак, у більшості людей виділяють праву і
ліву ніжку Гіса. Ліва ніжка часто розділяється на передню і
задню гілки.
Кінцеві розгалуження правої і лівої ніжок пучка Гіса
зв`язуються з великою мережею волокон Пуркіньє, широко анастомо;
зірующіх один з одним. Саме ці волокна і є замикаю;
щим ланкою ланцюга передачі збудливого імпульсу, який зародився
в синусовомувузлі, безпосередньо до міокардіоцити.
Уповільнення або прекращненіе руху імпульсу по проводячи;
щей системі називають порушенням функції провідності або блоку;
дами серця.
Серцю притаманні і інші, властиві тільки йому функції.
Діяльність серця, яка не залежить від нашої свідомості,
обумовлена властивою йому функцією автоматизму. Функція автомати;
тизма полягає в здатності серця виробляти електричної;
етичні імпульси при відсутності будь-яких зовнішніх подразників.
Функцією автоматизму мають клітини сіноаурікулярного вузла,
атріовентрикулярного з`єднання, провідної системи передсердь
і шлуночків, а також іноді і самого міокарда.
Це властивість, як відомо, обумовлено тим, що в отли;
чие від клітин скорочувального міокарда, що намагається підтримати
свій потенціал в діастолу на одному рівні (приблизно 90 мВ),
клітини - водії ритму повільно зменшують мембранний потенціалв
- 5;
диастолу, досягаючи поступово порога збудження клітини. В
цей момент клітина-водій ритму генерує потенціал дії,
поширюється по провідній системі і збудливою серце.
Зрозуміло, що чим вище швидкість спонтанного зміни по;
потенціалу в діастолу, тим вище частота ритму, що генерується цими
клітинами.
Наявність в серці декількох джерел ритму забезпечує
його надійність. З іншого боку, ця обставина зумовила
ієрархічність частотних характеристик різних ділянок серд;
ца, що володіють автоматизмом.
Так, синусовий вузол має частоту ритму близько 60-80 в ми;
нуту і отримав назву центру автоматизму першого порядку. Ат;
ріовентрікулярное з`єднання генерує ритм з частотою 40-60 в
хвилину і носить назву центру автоматизму другого порядку. на;
кінець, центрами автоматизму третього порядку, що мають частоту
генерації ритму 25-45 в хвилину, є пучок Гіса і волокна
Пуркіньє.
На функцію синусового, атріовентрикулярного з`єднання і
всій провідної системи серця впливає стан тонусу симпатії;
чеський і парасимпатичної інервації. Підвищена парасімпат;
чна активність призводить до зниження частоти ритму, возбуди;
мости і провідності міокарда, навпаки, симпатична актив;
ність прискорює ритм, підвищує збудливість і провідність.
Послідовність збудження м`язових мас серця,
обумовлена автоматизмом синусового вузла і проведенням їм;
пульсу по провідній системі серця до окремих кардіоміоцитів,
формує потужний електричний потенціал серцевого м`яза, ре;
гістріруемой за допомогою накладених на поверхню тіла елект;
пологів. Реєстрація цих потенціалів в часі і графічне їх
- 6;
відображення і є електрокардіограма.
Реєстрація електрокардіограми
Зміна різниці потенціалів, що виникають на поверхні
тіла при порушенні серця, записуються за допомогою різних
систем відведень. Кожне відведення, що складається з пари електро;
дов приєднаних: один до позитивного, інший до негативного;
ному полюсу входу підсилювача електрокардіографа, реєструють
різницю потенціалів, що існує між двома певними
точками електричного поля серця, в яких встановлені
електроди. У зв`язку з тим, що численні способи розлучимося;
ки електродів можуть привести до складнощів взаєморозуміння вра;
чий в трактуванні ЕКГ, в міжнародну клінічну практику була
введена найбільш часто використовувана система 12 відведень,
що складається з трьох стандартних відведень, трьох посилених однопо;
люсних від кінцівок і шести грудних відведень.
Стандартні двополюсні відведення, запропоновані в 1913
році відкривачем ЕКГ Ейнтховеном, реєструють різницю потен;
циал між двома точками, віддаленими від серця і розташований;
ними у фронтальній площині тіла - на кінцівках. Для за;
писи цих відведень прийнята різнобарвна маркування електродів:
права рука - електрод червоного кольору;
ліва рука - електрод жовтого кольору;
ліва нога - електрод зеленого кольору;
права нога - електрод чорного кольору
Попарне включення перелічених електродів (крім чорного,
підключеного до заземлювального проводу) формує систему трьох
стандартних відведень.
- 7;
I відведення - права рука (мінус) і ліва рука (плюс)
II відведення - права рука (мінус) і ліва нога (плюс)
III відведення - ліва рука (мінус) і ліва нога (плюс)
У 1942 році Гольдбергер, використовуючи згадану систему на;
положень електродів запропонував реєструвати різницю потенциа;
лов між однією з кінцівок, на якій встановлений поклади;
вальний електрод і середнім потенціалом двох інших кінцівок.
Цей метод отримав назву посилених однополюсних відведень від
кінцівок і має стандартну маркіровку:
avR - посилене однополюсное відведення від правої руки
avL - посилене однополюсное відведення від лівої руки
avF - посилене однополюсное відведення від лівої ноги
Систему стандартних і посилених від кінцівок відведень
доповнюють однополюсні відведення від грудної клітини, запропонований;
ні в 1934 р Wilson. Вони реєструють різницю потенціалів
між позитивним грудним електродом, розташованим в різних
точках і об`єднаним електродом Вільсона, що об`єднує три
електрода від кінцівок.
Грудні електроди маркуються буквою V і розташовані в
наступних позиціях:
V1 - четверте міжребер`ї праворуч від грудини;
V2 - четверте міжребер`ї зліва від грудини;
V3 - проміжна позиція V2 і V4;
V4 - п`ята міжребер`ї по лівій серединно-ключичній лінії;
V5 - п`ята міжребер`ї по лівій передній пахвовій лінії;
V6 - п`ята міжребер`ї по лівій середній пахвовій лінії;
Іноді з метою розширення діагностичних можливостей 12
загальноприйнятих відведень використовують додаткову розстановку
електродів відведень Вільсона:
- 8;
V7 - п`ята міжребер`ї по лівій задній пахвовій лінії;
V8 - п`ята міжребер`ї по лівій лінії лопатки;
V9 - п`ята міжребер`ї по лівій околопозвоночной лінії.
Слід також згадати про інший найбільш уживаною
системі відведень Неба. Для запису цих відведень використовують
електроди згаданої системи трьох стандартних відведень:
червоний електрод - другому міжребер`ї праворуч від грудини;
зелений електрод - п`ята міжребер`ї по серединно-ключичній
лінії;
жовтий електрод - п`ята міжребер`ї по задній пахвовій
лінії.
При такій розстановці електродів на електрокардіограмі в
положенні перемикача на перше стандартне відведення ре;
гистрируется відведення Неба "Dorsalis "(D) - друге - регистри;
рует відведення Неба "Anterior" (А), третє - "Infeior"(I).
Система відведень Неба дозволяє уточнити зміни ЕКГ,
спостерігаються при пошкодженнях бічний і задньої стінки лівого ж;
лудочка.
елементи ЕКГ
Зареєстрований на ЕКГ потенціал серця містить ряд
послідовних зубців, що позначаються буквами Р, Q, R, S, Т
(Мал. ). Форма і величина цих зубців різна в різних елект;
рокардіографіческіх відведеннях.
Зубець Р відображає деполяризацію передсердь. Його максимальної;
ная величина спостерігається в II-му стандартному відведенні і
становить 1,5 - 2,5 мм, а тривалість не перевищує 0,1 с.
У здорових людей в відведеннях I, II і avF зубець Р завжди
- 9;
позитивний, у відведеннях III і avL - може бути позитивним,
двофазним або негативним, а у відведенні avR - завжди отри;
цательних, у відведенні V1 - часто двофазний.
Інтервал Р-Q відображає тривалість атріовентрикулярного
проведення і вимірюється від початку зубця Р до початку комплексу QRS.
Тривалість інтервалу Р-Q становить від 0,12 до 0,20 сек і прямо
залежить від частоти серцевого ритму.
Зубець Q обумовлений вектором деполяризації міжшлуночкової
перегородки, реєструється негативним у відведеннях I, II, III,
avL, avF. Його величина не повинна перевищувати 1 4 зубці R і продов;
жительность - 0,03 с.
Зубець R відображає сумарний вектор деполяризації правого і
лівого шлуночків. Реєструється позитивним в I, II, III,
avL і avF відведеннях, а також відведеннях V 1-6. його максимальна
величина в II-му стандартному відведенні, в грудні - зубець R
поступово збільшується від відведення V1 до V4, а потім кілька
зменшується до V6. У відведеннях від кінцівок його величина не
перевищує 20 мм, а в грудних відведеннях - 25 мм.
Тривалість зубця R становить приблизно 0,04 сек.
Зубець S обумовлений проекцією на осі відведень кінцевого
вектора поширення хвилі збудження в базальних відділах
міжшлуночкової перегородки - правого і лівого шлуночка. ампли;
туди зубця S схильна до значних коливань навіть у здорових
людей, але як правило не перевищує 20 мм.
Часто в стандартних відведеннях зубець S може бути відсутнім,
а в грудних його амплітуда постійно зменшується від відведення V1к
V6.
Мінімальна тривалість всього шлуночковогокомплексу
QRS знаходиться в межах 0,07-0,1 сек.
- 10;
Сегмент S-Т відповідає періоду повного охоплення збудженням;
ем обох шлуночків, коли різниця потенціалів між ділянками
серцевого м`яза мала. Зсув сегмента S-Т вгору і вниз від ізолінії
не повинно перевищувати 0,5 мм у відведеннях V 4,5,6, а у відведеннях
V 1 - V 3 - вгору від ізолінії не більше 2 мм.
Зубець Т відображає процес швидкої реполяризації міокарда же;
лудочков. У нормі зубець позитивний у відведеннях I, II, avF, V2;
V6, а у відведеннях III, avF, V1 - може бути позитивним, двухфаз;
вим і негативним. На ЕКГ відведеннях максимальна амплітуда
зубця Т відповідає максимальній амплітуді зубця R.
Одним з важливих показників ЕКГ є тривалість інтер;
вала Q-Т, яка вимірюється від початку зубця Q до закінчення зубця Т. Його
величина визначається за відомою формулою Базетта, де:
QT = 0,39 (R - R), де
0,39 - коефіцієнт,
R -R - расстояріе між зубцями R на ЕКГ.
Збільшення інтервалу QT може обуслoвлівать поява
небезпечних розладів ритму серця.
При розшифровці електрокардіограм, слід дотримуватися
наступного плану:
1. оцінка регулярності серцевого ритму
2. підрахунок числа серцевих скорочень
3. визначення джерела основного і ектопічного ритму
4. оцінка провідності
5. визначення поворотів електричної осі серця
6. аналіз зубця Р
7. аналіз комплексу QRS
8. аналіз зубця Т і інтервалу QT
9. формування ЕКГ укладення
- 11;
Зміна елементів електрокардіограми
Зміна електоркардіограмми пов`язують з відхиленням від
прийнятих нормальних величин її окремих фрагментів, отражающіхее
тимчасові і амплітудні характеристики. У клінічній практиці при;
ходиться мати справу з різними змінами окремих компонентів
PQRST-комплексу або з комбінацією цих змін. Умовно зраді;
ня кардіограми можна розділити на окремі види:
I. Зміна амплітуд зубців ЕКГ
1. Зміна амплітуди зубця Р
2. Зміна амплітуди зубця Q
3. Зміна амплітуди зубця R
4. Зміна амплітуди зубця Т
II. Зміна тривалості компонент електрокардіограми
1. зміна тривалості зубця Р
2. зміна тривалості інтервалу PQ
3. зміна тривалості QRS комплексу
4. зміна тривалості інтервалу QT
III. Зміна процесів реполяризації міоакарда
1. зміна сегмента PQ
2. зміна сегмента ST і зубця Т
I. Зміна амплітуд зубців ЕКГ
1. Зміна амплітуди зубця Р
- 12;
Зміна амплітуди передсердних комплексів Р може бути
пов`язане з різними причинами. Це, в першу чергу, збільшення
м`язової маси того чи іншого передсердя, яке визначається поняттям
"гіпертрофія". Зменшення амплітуди, часто супроводжується
зміною форми передсердних комплексів, може бути обумовлено
переміщенням джерела-водія ритму в різні ділянки
передсердь. До зниження амплітуди зубця Р можуть привести і
внесердечние причини, як емфізема легенів, ожиріння, випіт в
перикард або плевральну порожнину. У цих ситуаціях на ЕКГ, як
правило, спостерігається зниження вольтажу всіх зубців.
Проекція сумарного вектора передсердь на фронтальну
площину орієнтована у напрямку +50. така орієнтація
вектора визначає позитивне значення зубця Р в стандартних
відведеннях, відведеннях від кінцівок (крім avR).
Різноспрямованість орієнтації по саггитальной осі середніх
векторів двох послідовних періодів збудження передсердь
(Спочатку правого, а потім лівого передсердя) обумовлює
двухфазность зубця Р у відведеннях V 1,2, що може виявлятися
першій позитивної (правопредсердний) фазою і другий
негативною кінцевої (левопредсердного) фазою зубця Р в
відведенні V 1,2.
При гіпертрофії того чи іншого передсердя конфігурація зубця
Р залежить від переважання його середнього вектора. збільшення лівого
передсердя відхиляє інтегральний вектор Р більше назад і вліво,
збільшення лівого передсердя - вперед і вправо.
Гіпертрофія лівого передсердя (рис.) Супроводжується
появою на ЕКГ у відведеннях I, II, avL зубця Р з роздвоєною
вершиною і розширенням предсердного комплексу
gt; 0,12 см. У відведеннях V 1,2 кінцева негативна фаза зубцаР
- 13;
розширені, глибока, переважає за тривалістю над першою
позитивної фазою. Такий зубець Р часто зустрічається при стенозі
отвори мітрального клапана (Р - mitrale). гіпертрофія лівого
передсердя може спостерігатися також і при аортальних вадах
серця, поразці серця внаслідок гіпертонічної хвороби.
При гіпертрофії правого передсердя (рис.) Значно
зростає амплітуда початкової (правопредсердний) фази зубця Р.
Зубець Р при цьому стає високим, симетричним, має одну
загострену вершину в відведеннях II, III, avF. У відведеннях V 1,2
збільшена амплітуда початкової позитивної фази зубця Р, за
якої слід негативна левопредсердного фаза. така
конфігурація зубця Р найбільш часто реєструється у випадках
хронічного легеневого серця (Р - palmonale), а також при
різних аномаліях серця (стеноз легеневої артерії, тетрада
Фалло, дефект передсердної перегородки та ін.). минуще
Р - palmonale може свідчити про тромбоемболії легеневої
артерії або виникати при гіпоксемії і гіпокаліємії.
Поєднання гіпертрофії лівого і правого передсердь найбільш
надійно можна встановити по відведенню V 1,2, де поряд з
початкової високоамплітудними позитивної фазою спостерігається
широка негативна фаза зубця Р.
2. Зміна амплітуди зубця Q
У більшості електрокардіографічних відведень зубець Q
обумовлений початковим моментним вектором деполяризації
міжшлункової перегородки. Тривалість існування цього
вектора становить 0,02 с. Зубець Q чітко видно у відведеннях
I, II, III, avL, avF і V 5,6. Як правило, величина зубців Q ветіх
- 14;
відведеннях не велика і при будь-яких положеннях серця в грудній
клітці величина зубця Q у здорової людини не повинна перевищувати
1/4 амплітуди зубця R в цьому ж відведенні, а його
тривалість - 0,03 с. Виняток становить відведення avR,
де реєструються глибокі і широкі зубці Q або навіть комплекс
QS.
До збільшення амплітуди зубця Q можуть привести такі
обставини:
1. Поворот серця навколо поздовжньої осі проти годинникової
стрілки. Ця обставина обумовлює
перпендикулярне розташування перегородки до передньої
поверхні грудної клітки і зміщення перехідної зони
вправо в відведеннях V2, в зв`язку з чим відбувається деяке
поглиблення зубця Q у відведеннях V 5,6 і поява його в
відведенні V4.
2. Поворот серця навколо поперечної осі верхівкою вперед,
що обумовлює до зміщення початкового моментного
вектора вгору і кілька вправо, в зв`язку з чим зубець Q
починає реєструватися у всіх трьох стандартних
відведеннях і стає більш вираженим.
3. Гіпертрофія лівого шлуночка, що супроводжується іноді
появою QS в V 1-2.
4. Гіпертрофія міжшлуночкової перегородки, що характеризується;
щаяся формуванням глибокого зубця Q у відведеннях I, avL,
V 5-6.
5. Гіпертрофія правого шлуночка, при якій іноді
з`являється QR або Qr у відведенні V1.
6. Блокада лівої ніжки пучка Гіса, при якій на ЕКГ
виявляється QS у відведеннях V 1-4, III, avF.
- 15;
7. Синдром WPW, тип В, характеризується відхиленням
електричної осі серця вліво і формуванням в
відведеннях III, avF зубця QS.
8. Некроз (інфаркт) серцевого м`яза, характеризується
незворотними змінами м`язових волокон, їх загибеллю і
заміною їх сполучною тканиною. некротизована
область серця не бере участь в процесах збудження і
скорочення, в зв`язку з чим на ЕКГ, зареєстрованої в
відведеннях з позитивним електродом над зоною некрозу,
виявляється насамперед порушення процесу деполяризації
шлуночків-зміна комплексу QRS, що супроводжується в
основному збільшенням зубця Q і зменшенням R. Ступінь
цих змін залежить від локалізації і глибини ураження
серцевого м`яза. головним електрокардіографічним
ознакою непроникаючої некрозу є наявність
збільшеного зубця Q (тривалістю більше 0,03 с. і
амплітудою більше 1/4 R) у відведеннях, позитивні
електроди котрих розташовані над зоною некрозу. при
проникаючих (трансмуральних) некрозах міокарда зубець R
відсутня, а формується широкий і глибокий зубець QS).
На рис. показані зміни у відведеннях
електрокардіограми, що характеризують локалізацію
пошкоджень серцевого м`яза.
Необхідно відзначити, що менш специфічними, але
обов`язковими ознаками некрозу є порушення реполяризації
шлуночків, тобто реєстрація змін в кінцевій частині
шлуночкового комплескса сегмента ST і зубця Т (див.
відповідний розділ глави).
- 16;
Зміни амплітуди зубця R і QRS комплексу.
Зниження вольтажу комплексу QRS часто відзначається у здорових осіб
зі здоровим серцем в зв`язку c емфіземою, ожирінням,
генералізованими набряками, плевральним випатом і т.д.
ЕКГ також відображає різні захворювання серця, як інфаркт
міокарда, міокардит, перикардит, кардіомегалія, пухлини серця.
Дуже важко фіксувати верхню межу норми
комплексу QRS. Комплекс висотою 20 мм і вище іноді відрізняється в
відведенні II у здорових, частіше у молодих людей, ваготоніков і осіб
з атлетичною статурою. У відведенні avL зубець R gt; 10мм
вважається відхиленням від норми. У прекардіальний (грудних) відведеннях
висота зубця R 25 мм, а іноді і 30 мм може розцінюватися як
норма. У багатьох дітей і підлітків можуть відзначатися і більш
виражені збільшення вольтажу без помітного, клінічно
визначається збільшення м`язової маси міокарда.
Гіпертрофія лівого шлуночка розвивається при гіпертонічній
хвороби, аортальних вадах серця, недостатності мітрального
клапана і коарктації аорти та інших захворюваннях, що ведуть до
тривалої гемодинамической навантаженні лівого шлуночка.
Найбільш раннім і достовірним ознакою гіпертрофії лівого
шлуночка є зміщення трьох моментних векторів в
горизонтальній площині і, що виникають у зв`язку з цим зміни
конфігурації комплексу QRS і амплітуди його зубців в грудних
відведеннях.
Гіпертрофія лівого шлуночка відбивається на ЕКГ більш високим
зубцем R у лівих грудних отвеленіях, в I і avL і глибоким зубцем
S в правих прекардіальний відведеннях V1, V2.
Якщо гіпертрофія перегородки, особливо в верхівкової частини,
- 17;
переважає над гіпертрофією бічний і задньої стінки лівого желу;
дочка або є збільшення розмірів обох шлуночків, то висо;
коамплітудний зубець R може реєструватися навіть у відведенні V2.
Така електрокардіографічна картина може бути помилково прий;
та за блокаду серединного розгалуження пучка Гіса або бути причи;
ної помилкового діагнозу інфаркту базального відділу лівого шлуночка.
При гіпертрофії лівого шлуночка може виявлятися віз;
растание тривалості QRS комплексу до 0,1-0,11.
Якщо гіпертрофія лівого шлуночка супроводжується фіброзом
міжшлуночкової перегородки, зубець q у відведеннях I, V5 і V6 може
відсутні, а r - в правих грудних відведеннях має низький або
реєструється комплекс QS, часто помилково приймається за ТрансМ;
ральний некроз.
Виражені зубці Q спостерігаються у хворих з гіпертрофічним
субаортальнийстенозом. У цьому випадку в відведеннях V3 - V6, в
відведеннях I і avL, а також є підвищення амплітуди зубця R в
відведенні V1. Гіпертрофія лівого шлуночка, як правило, опору;
вождается відхиленням електричної осі серця вліво.
Крім того, ознаками гіпертрофії лівого шлуночка явля;
ються порушення в кінцевій частині желудочкового комплексу. цьому,
як правило, сприяють два фактори: тяжкість ураження сердцаі
тривалість розвитку гіпертрофії.
При гіпертрофії лівого шлуночка явна депресія сегмента ST
зазвичай відсутня, а зубець Т позитивної полярності. При віз;
Растані кінцевого систолічного тиску в лівому шлуночку амп;
літуда зубця Т може підвищитися і його форма стає загострений;
ної, симетричною.
При наростанні ступеня гіпертрофії зубець Т змінює свою форму,
в порівнянні з раніше описаної, і розвивається депресія сегмента
- 18;
ST і негативний зубець Т у відведеннях I, qvL, V5, V6.
У клінічній практиці для діагностики гіпертрофії лівого
шлуночка прийнято користуватися, крім описаних якісних
ознак також і кількісними критеріями (рис.).
Через великого розміру правого шлуночка, в порівнянні з
іншими камерами серця, у новонародженого діагноз гіпертрофії
лівого шлуночка має особливості. Так у відведенні V1 зубець S
gt; 20мм у доношених дітей і gt; 25 мм у недоношених. зубець R в
V gt; 16 мм, а співвідношення R S в V6 gt; 1. Зубець Т в V1 становітсяполо;
жительность на четвертий день після народження і залишається таким до
тих пір, поки Т в V5 - V6 негативний. На збільшення лівого желу;
дочкак може вказувати також і ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого
передсердя.
Гіпертрофія правого шлуночка розвивається при мітральному
стенозі, хронічному легеневому серці, дефектах перегородок. одна;
ко, в деяких випадках (емболія легеневої артерії або гостра де;
компенсація у хворого з хронічним абструктівний захворюванням)
гостра дилатація правого шлуночка може виникнути і без гіпертензія;
рофіі стінки серця, що спостерігається виключно рідко в
лівому шлуночку.
У зв`язку з переважанням електричної активності більш мощ;
ного лівого шлуночка, достовірні електрокардіографічні приз;
наки гіпертрофії правого шлуночка виявляються тільки при збільшен;
ванні його маси, коли вона наближається до маси лівого шлуночка
або перевищує її. Це обумовлює ту обставину, що спеці;
фічность і чутливість ЕКГ в діагностиці незначною і
помірної гіпертрофії правого шлуночка нижче, ніж гіпертрофія ле;
вого шлуночка.
При помірній гіпертрофії правого шлуночка спостерігається збіль;
- 19;
личение амплітуди зубців R у відведеннях III і avF, а зубців S- в
I і avL. Навіть при невеликих гіпертрофії правого шлуночка наблю;
дається вертикальне положення електричної осі серця або откло;
ня в її помірному правом при більш виражених гіпертрофія
електрична вісь серця відхилятися вправо істотно, і кут
досягає 100-110.
При гіпертрофії правого шлуночка часто описують три вари;
анта ЕКГ змін:
а) rSR `- варіант, який характеризується наявністю у відведенні V1
розщепленого комплексу QRS з двома позитивними зубцями r і
R `. Цей тип ЕКГ характеризує виражені гіпертрофії правого ж;
лудочка, але не перевищує масу лівого шлуночка.
б) R - варіант характеризується наявністю у відведенні V1 комп;
лекса QRS типу Rs або qR - виявляється при вираженій гіпертрофії
правого шлуночка, що супроводжує вроджені вади розвитку
серця.
в) S - варіант гіпертрофії характеризується наявністю у всіх
грудних відведеннях від V1 до V6 комплексу QRS типу rS або RS з Вира;
женним зубцем S.
Цей тип гіпертрофії виявляється частіше у хворих з хронічно;
ми захворюваннями легенів, коли гіпертрофоване серце різко
зміщується назад, переважно за рахунок емфіземи легенів. У стан;
дротяні відведеннях від кінцівок також спостерігаються ознаки по;
ворота серця навколо поперечної осі верхівкою назад, що призводить
до реєстрації комплексів S1 -S11 -S111. При гіпертрофії правого
шлуночка часто спостерігаються клінічні сегменти ST і негативно;
вальний зубець T у відведеннях V1, V2, III і avF.
Необхідно також відзначити, що поява на ЕКГ збільшення
зубця S1 і Q111, порушення процесів в V1 і V2, супроводжую;
щееся
- 20;
раптової задишкою, кровохарканням, болями за грудиною завжди по;
підозріло ме щодо гострої навантаження на правий шлуночок, віз;
нікшего в зв`язку з тромбоеболіей гілок легеневої артерії.
Як в ситуації, описаної при гіпертрофії лівого шлуночка,
так і при гіпертрофії правого шлуночка поряд з якісними
ознаками застосовуються ці критерії (див.рис.).
Зміни амлітуди зубця Т супроводжує безліч захворювань
серця і не є специфічною ознакою якоїсь конкретної
патології. Іноді зубці Т бувають дуже високі (до 16-18 мм в від;
веденнях V2-4) при ваготонії. Підвищення амплітуди Т відзначають при
гострому періоді інфаркту міокарда і деяких формах стенокар;
дии, гіперкаліємії, початкових проявах гіпертрофії лівого ж;
лудочка, алкоголізмі.
При сімпатікотоміі в поєднанні з тахікардією зубець Т може
бути низькою амплітуди. Ці зміни особливо помітні у второмі
третьому стандартних відведеннях і в положенні стоячи. зміни
амплітуди зубця Т можуть викликати багато антиаритмічні препарати.
II. Зміни тривалості фрагментів ЕКГ
Зміни тривалості зубцйа P більше 0,1, як правило,
свідчить про порушення внутріпредсерднолй провідності, а,
якщо це спостерігається в відведеннях II, III і V5-6, то може
свідчити про гіпертрофії лівого передсердя.
Зміна тривалості PQ відносять до порушення проведення з
боку передсердь до шлуночків. Прискорення проведення сопровожда;
ється укорочением інтервалом PQ менше 0,11 секунд і може оціни;
тися як прискорення атріоветрікулярного проведення проведення,
має місце при синдромах WPW, CLC або LGL.
- 21;
При синдромі WPW (Вольфа-Паркінсона-Уайта)
хвиля-збудження, проведена з передсердь до шлуночків
по додатковому пучку Кента, повільно поширюється
незвичайним шляхом по базальної частини шлуночка. це сприяє
появи додаткової хвилі збудження (- хвилі). В
Залежно від локалізації додаткового пучка Кента;
хвиля в одних відведеннях ЕКГ може бути спрямована вгору, в
інших - вниз. QRS коиплекс в результаті злиття двох хвиль
збудження (додаткової і основний) деформується і
уширяется до 0,11-0,15 с .. Як необов`язковий ознака WPW
синдрому, може відзначатися порушення реполяризації шлуночків.
Синдром LGL (Лауна-Генонга-Лівайна) або CLC (Клерка-Леві;
Крітческо) відрізняється від WPW синдрому наявністю на ЕКГ лише
упорядкованого інтервалу PQlt; 0,12c.
В основі цього синдрому лежить наявність додаткового аномального
шляхи проведення електричного імпульсу по шляху
Джеймса, який як би щунтірует атріоветрікулярное
з`єднання. На ЕКГ регістріруюітся вузькі комплекси QRS
і відсутня - хвиля.
Необхідно відзначити, що синдроми WPW і CLC можуть
бути джерелом порушення ритму, які супроводжують серцеві
розлади гемадінамікі і навіть загибелі хворих.
Уповільнення атріовентрикулярного проведення більш 0,22-0,24 з
може свідчити про розвиток атріовентрикулярної блокади.
Періодичне і повне припинення атрівентрікулярного
проведення, яке класифікується, як атріовентрикулярнаблокада II
і III ступеня, супроводжується порушенням ритму (см.главу).
Зміна тривалості QRS інтервалу комплексу є
відображенням порушеного проведення по ніжках пучка Гіса, яке
призводить до деформації і розширенню комплексу QRS більш 0,11 с.
- 22;
Однак, блокада розгалужень лівої ніжки пучка Гіса не завжди
супроводжується істотним розширенням комплексу QRS. У табл.
наведені ЕКГ критерії блокади розгалужень ніжок пучка Гіса.
Реєстрація зміни тривалості інтервалу QT відноситься до
одному з важливих діагностичних елементів ЕКГ. скорочення
інтервалу QT зустрічається рідко і супроводжує, як правило,
синдром ранньої реполяризації шлуночків, прийом деяких
медикаментів (наприклад, лідокаїн, дигіталіс). Набагато більше
причин збільшення тривалості QT інтервалу, що в даний
час оцінюється як досить несприятливі зміни ЕКГ, при
яких реєструється збільшення числа фатальних порушень
ритму серця. До цих причин можна віднести наступні:
а) вроджені зміни (синдроми Ервела-Ланге-Нельсена і
Романо-Уорда),
б) отруєння фосфоорганіческіх сполуками,
в) гіпокаліємія,
г) антиаритмічні препарати,
д) прийом жирної їжі,
ж) перенесений інфаркт міокарда,
з) важка брадикардія,
і) прийом транквілізаторів,
к) інсульти,
л) феохромоцитома
м) міо і ревмокардити.
У всіх виявлених випадках збільшення тривалості
інтервалу QT необхідно з`ясування безпосередньої зазначення причини цього
явища з подальшим прийняттям заходів щодо їх усунення.
III. Зміна процесів реполяризації міокарда
- 23;
Зміна реполяризації передсердь, що відбивається
сегмента PQ від ізолінії, спостерігається частіше при гострих вогнищевих
пошкодженнях передсердь і рідше - при посиленні тонусу
симпатичної інервації серця.
При інфаркті передсердь спостерігається депресія інтервалу
PQ (PR), не менше, ніж на 1 мм. Однак, найбільш достовірним
діагностичною ознакою інфаркту передсердь є підйом PR
інтервалу вищеізолінії на 1-2 мм.
Зміна сегмента ST і зубця Т на ЕКГ супроводжують
безліч різних нозологічних форм пошкодження або
порушення діяльності серця. Сімпатікотомія і тахікардія можуть
викликати депресію сегмента ST по відношенню до інтервалу Т-Р при
відсутності органічних захворювань серця. така депресія
наростає в напрямку зубця Т і зазвичай, не змінюється по
відношенню до сегменту PR.У осіб з ваготонией сегмент ST може
характеризуватися підйомом з опуклістю, спрямованої вгору,
досягає 1-2 мм у відведеннях від кінцівок і 3-4 мм в
грудних відведеннях, за якою слідує позитивний зубець Т
(Рання реполяризация). Найбільш виражені ці зміни у
представників негроїдної раси і у спортсменів. згладжування
сегмента ST і виникнення кута між сегментом ST і зубцем Т
спостерігається у літніх людей, при гіпокальціємії, у жінок
середнього віку без захворювань серця.
Необхідно пам`ятати, що швидкі зміни реполяризації
(Згладжена, двухфазность або навіть негативний зубець Т,
невелика депресія сегмента ST і т.д.), часто з`являються при
вживанні алкоголю і вуглеводів, при тривалому стоянні,
гіпервентиляції, застосуванні деяких препаратів (аміодарон,
дигіталіс і т.д.) і при порушеннях електролітного балансу.
- 24;
Найбільш часто доводиться мати справу з порушеннями
реполяризації, зумовленими на ішемічну хворобу серця.
Зміни ЕКГ при ішемічній хворобі серця вельми
різноманітні. Однак, можуть бути зведені до ознак ішемії і
некрозу серцевого м`яза.
Під впливом ішемії міокарда сповільнюються процеси
реполяризації в ділянці серцевого м`яза, що знаходиться в
стані ішемії, що на ЕКГ відбивається зміною полярності і
форми зубця Т, а також положення сегмента ST, які багато в чому
залежать від локалізації ішемізованої ділянки. При ішемії,
локалізованої в субендокардіальних відділеннях передній і
передньо стінки, зубець Т стає в грудних відведеннях,
що стоять над цими областями, високим і широким (високий
коронарний Т).
При ішемії, локалізованої в субенікардіальних відділах
передньо стінки лівого шлуночка, у відведеннях V5-6
фіксується негативний симетричний Зубей Т з кілька
загостреною вершиною (отріцаетльний коронарний Т).
Якщо зона ішемічного ушкодження локалізована в
субендокардіальних відділах передньої стінки лівого
шлуночка, сегмент ST відхиляється нижче ізоелектричної лінії.
При субепікардіальному (рідко) або трансмуральної ішемії
спостерігається підйом сегмента ST вище ізолінії, що спостерігається
при стенокардії Принцметала .На відміну від порушень
реполяризації, які спостерігаються при інфаркті міокарда, зміщення
сегмента ST і патологічні зміни зубця Т зникають через
кілька хвилин або годин після нападу стенокардії.
Гостра стадія інфаркту міокарда протягом перших 20-30 хв
після виникнення нападу супроводжується короткочасним
- 25;
зміщенням сегмента R S-T нижче ізолінії і появою високого
коронарного зубця Т.
У разі поширення зони ішемії на всю товщу міокарда
з`являється підйом сегмента RS-T, що починається від спадного
коліна зубця R, з переходом в позитивний зубець Т
(Монофозная крива).
Подальший розвиток інфаркту міокарда характеризується
появою в серцевому м`язі збільшується зони некрозу,
відбивається на ЕКГ появою патологічного зубця Q
зниженням амплітуди R. У цей період можливе вже зниження
ступеня підйому сегмента ST, а зубець Т стає широким,
двофазним або негативним.
ПР і формуванні рубця сегмент RS-T розташований зазвичай на
ізолінії. Зубець Т може стає менш негативним. при
тривалому збереженні підйому сегмента RS-T вище ізолінії можна
припускати розвиток аневризми серця на місці перенесеного
інфаркту міокарда (застигає підйом RS-T).
Крім зміни реполяризації міокарда, що супроводжує
гострий інфаркт, до підвищення сегмента RS-T можуть привести
наступні причини:
1. рання реполяризация шлуночків,
2. гіпертрофія лівого шлуночка,
3. блокада лівої ніжки пучка Гіса,
4. сухий перикардит,
5. миокардиопатии,
6. ваготония.
У висновку цієї глави хотілося б відзначити, що
зміни ЕКГ, які виявляються лікарем, є надзвичайно
- 26;
важливою підмогою в прийнятті правильного рішення за діагнозом.
Олнако, сьогодні зустрічаються ситуації, коли лікар переоцінює
значення ЕКГ, як патогномоничного ознаки для тієї
чи іншої серцевої патології. Проте, ми все частіше
зустрічаємося з ураженням серця, які не супроводжуються змінами
ЕКГ, специфічного характеру (стенокардії без ЕКГ змін,
інфаркти з відсутністю зубців Q, гіпертрофії міокарда без
істотної зміни амплітуд зубців і т.д.). це
обставина необхідно пам`ятати і вирішальне значення в
формуванні діагнозу надавати загальному комплексу клінічних
даних.