Якщо болить голова при напрузі. Діагностика та лікування

Відео: Шийний остеохондроз. Лікування шийного остеохондрозу за 1 хвилину своїми руками

діагностика

У діагностиці велике значення має виявлення депресивного афекту, прихованого за різноманітними сенестопатиями [Смулевіч А.Б. і ін., 1984]. Для прихованої депресії характерно хронічний перебіг (місяці і роки) з перманентними, стабільними непрогрессірующімі розладами і скаргами, зокрема з головним болем [Friedman А.Р., 1968]

У МКБ-10 (і DSM-IV) депресивний невроз або невротична депресія описуються під назвою «хронічне депресивний стан» або «дистимия». Діагностичні критерії депресії в МКБ-10 діляться на основні та додаткові: 1) основні - знижений або сумний настрій, втрата інтересів або почуття задоволення, підвищена утомляемость- 2) додаткові - зниження концентрації уваги, занижена самооцінка та невпевненість у собі, ідеї провини й самознищення , песимістичні погляди на майбутнє, суїцидальні думки і дії, порушення сну і апетиту.

Важка депресія діагностується при наявності трьох основних і будь-яких чотирьох додаткових симптомів, депресія середньої тяжкості - при наявності двох основних і трьох додаткових симптомів і легка депресія - двох основних і двох додаткових симптомів.

Таким чином, є достатньо підстав вважати, що хронізація головного болю при неврозах пов`язана з результатом в невротичну депресію. Цікаво, що, застосовуючи шкалу MMPI, L. Kudrow, B.L. Sutkis (1979) встановили, що показники психологічного профілю у хворих з мігренню і пучкової головним болем близькі до нормальних. У хворих з головним болем м`язового напруги або змішаної судинно-м`язової болем виявляються риси соматизации, прикордонні з депресією. У хворих з головним болем на тлі тривалого неврозу, а також у хворих з посттравматичної головним болем (особливо у чоловіків) відзначені виражені риси соматизации і помірні ознаки депресії.

R.A. Sternbach (1981) підкреслює, що при хронічному болі емоційний фон визначається ознаками депресії, а вегетативні компоненти слабшають або не визначаються зовсім, хоча це не можна розцінювати як просте звикання до болю зі збереженням нормальної функції всіх систем. Це слід розуміти як пристосування до «життя в певних межах»: пацієнт дозволяє собі лише таку побутову, професійну і соціальну активність, яка не викликає головного болю (обмежувальне поведінка).

Для оцінки інтенсивності, частоти головного болю на цьому етапі велике значення мають відомості про зміну способу життя і соціально-побутової активності. Множинні обмеження, особливо приємних сторін діяльності (театр, кіно, книги, музеї, хобі, спілкування з друзями), побічно свідчать про тяжкість головного болю. Якщо хворий не отримує в цей період адекватного лікування, то хронічний біль «продовжує свою нещадну роботу і порушує адаптацію» [Raskin N.H., Appenzeller O., 1980].

У хворих з`являються і посилюються порушення сну і дратівливість, вони погано засинають, часто прокидаються, вранці встають неотдохнувшімі, розбитими. Їх дратують звичайні явища і події в побуті і на виробництві, частішають конфлікти з оточуючими без будь-якого приводу. Хворі починають думати про себе як про невиліковних інвалідів, втрачають працездатність, їх соціальні контакти обмежуються роллю тяжкохворого. Вся увага зосереджується на головного болю, з`являються невідступні думки про важкому невиліковне органічному захворюванні (наприклад, про пухлину мозку).

Хворі перестають реагувати на моральну підтримку оточуючих, байдужі до слів лікаря, який намагається пояснити, що невиліковного органічного захворювання немає, починають зловживати ліками, в число яких з плином часу, крім анальгетиків, включаються транквілізатори, антидепресанти і снодійні. В результаті розвивається лікарська залежність.

Все це разом значно затрудняетлеченіе і реадаптацию хворих. Такий стан J. Pilowski, N.D. Spence називають «неадекватним болючим поведінкою» [цит. по Sternbach R.A., 1981].

Т.Г. Вознесенська і A.M. Вейн (2000) аналізуючи проблему взаємовідносин хронічного болю і депресії, виділяють ряд дуже важливих положень. Так, у 60% хворих з депресією виявляються хронічні больові синдроми. Це можна розглядати як непрямий доказ взаємозв`язку і одночасного залучення в патологічний процес систем, що регулюють псіхоаффектівную сферу, і системи ноцицепции і антіноціцепціі.

Мабуть, ці розлади мають одну і ту ж природу - неспроможність серотонінергічних систем головного мозку [Fuller R.W., 1995]. Хронічний біль як прояв маскированной соматизированной депресії може локалізуватися в будь-якій частині тіла - в області голови, серця, живота і т.д. Одна з важливих особливостей хронічного болю - вона нечітко локалізується і погано описується хворим.

Вище ми вже відзначали цю особливість, виходячи з нашого досвіду. Важливо і думка Т.Г. Вознесенської і A.M. Вейна (2000) що - «хронічний біль може бути викликана тільки дисфункцією в психічній сфері». Таке трактування дозволяє назвати біль цього типу «Псіхалгія» і далі зазначити, що конверсія цього болю в будь-яку область тіла, наприклад в область голови, дозволяє говорити про конверсійної психалгії або галлюцинаторной головного болю, хронічного головного болю (психічного - Шток В.Н .) напруги (ХГБН).

В ході обговорення взаємини депресії і хронічної болю не слід забувати, що депресія може протікати і без головного болю, а ХГБН без депресії не буває. Уже виходячи тільки з цього, можна вважати, що ХГБН є одним із проявів депресії, іншими словами - вона вторинна.

Далі, посилаючись на дані А.Ф. Шацбергом (1997), Т.Г. Вознесенська і A.M. Вейн підкреслюють специфічність поєднання при хронічних больових синдромах тривоги, депресії і м`язового напруги. Це важливе положення, на наш погляд, повністю відповідає клінічним реаліям. Єдино з чим не можна погодитися в цьому аналітичному огляді авторів -з спробою розглядати хронічний біль як самостійне захворювання.

Слід особливо підкреслити, що не можна ототожнювати терміни «Псіхалгія» і «психогенна головний біль». Психогенної, тобто викликаної психоемоційним конфліктом, може бути і судинна головний біль, і головний біль м`язової напруги, біль з реальним об`єктивованого периферичних компонентом.

Відсутність певного периферичного компонента в генезі болю позбавляє сприйняття болю конкретного «фізичного» змісту. У скаргах хворих з ГБН часто немає порівняння больового відчуття з будь-яким неприємним або хворобливим соматичним відчуттям. Опис болю зазвичай відрізняється абстрактної метафоричністю ( «в голові так ясно і чисто, що стає боляче»).

Лікар повинен проявити максимум обережності, щоб не підказати хворому інші характеристики, що відносяться до «головного болю з реальними тілесними відчуттями» (пульсуюча, що здавлює або розпирає біль). Б.Д. Карвасарский звертає увагу на те, що хворі зовні не переживають свій біль, не справляють враження страждають, легко відволікаються від обговорення головного болю, якщо їм пропонується будь-яка інша тема.

Нам здається, що ці ознаки не можна розглядати як абсолютні критерії при диференціюванні психалгії з головним болем іншого типу. Мімічні прояви переживання головного болю периферичного генезу можна бачити лише при її значної інтенсивності, зазвичай при приступообразном посилення. Строго кажучи, термін «напад» некоректний для посилення ГБН.

Більш адекватні такі позначення, як епізод ГБН або епізод посилення ГБН. У хворих з помірним болем або в межпріступномперіоді теж може не бути міміки страждання. Під час бесіди з лікарем вони настільки поглинені прагненням якомога точніше і повніше розповісти про свій біль, що частіше постають як зацікавлені співрозмовники, ніж як страждають.

Нерідко при відсутності явних ознак периферичного компонента головного болю, як це буває при психалгії, у лікаря може зародитися сумнів: чи не аггравірует хворий, чи не симулює він головний біль. При обстеженні цих хворих важливо пам`ятати, що вони неохоче вступають в контакт, нерідко негативно ставляться до огляду та іншим дослідженням.

При огляді лікар повинен бути особливо ретельним дотримуватися всі елементи деонтології та медичної етики і в той же час уважно відзначати всі особливості поведінки хворого. Ми вважаємо, що точно так само, як виявлення периферичного компонента об`єктивує головний біль судинного або м`язового генезу, виявлення ознак неврозу і невротичної депресії побічно об`єктивує Псіхалгія.

Хвора Б., 34 років, не працює. Народилася від здорових батьків сьомою дитиною. Росла і розвивалася нормально, менструації з 16 років, регулярні. Після закінчення школи (в 17 років) вийшла заміж. Через 2 роки після вступу в шлюб звернулася до лікаря з приводу відсутності вагітності. При обстеженні встановили запальне захворювання придатків матки. Хворий сказали, що вона не буде мати дітей ( «цілий рік проплакала»).

З`явилися почуття провини перед чоловіком, відчуття неповноцінності (хвора належить до етнічної групи, де «повноцінними» вважаються тільки багатодітні сім`ї). З тих пір турбує тупа монотонна головний біль, переважно в лобній ділянці, через яку хвора «не може працювати». Протягом 15 років лікується у гінеколога, майже щороку їздить на курорти з приводу гінекологічного захворювання. З головним болем стала звертатися до лікарів 5-6 років тому. Послідовно приймала седалгин, стугерон, кавінтон, трентал, аминалон, глюкозу з аскорбіновою кислотою, отримувала ін`єкції вітамінів В1 і В12. Лікування без ефекту.

При обстеженні в консультативній поліклініці в неврологічним статус патології не обнаружено- рентгенограма черепа, очне дно, РЕГ в нормі.

Звертало на себе увагу, що ні в спонтанному оповіданні, ні при навідних питаннях хвора не могла дати конкретну характеристику головного болю, на яку страждає 16 років. Вона не змогла цього зробити навіть тоді, коли їй було запропоновано близько десятка визначень головного болю. На всі питання відповідала: «Болить - і все». Ні метеорологічні чинники, ні менструальний цикл не впливають на біль.

На питання, чи впливають на біль хвилювання, відповідає, що у неї одне хвилювання протягом усього життя - гінекологічне захворювання. З чоловіком «живе дружно», впевнена, що він її «не дивлячись ні на що, не кине, бо любить». На питання про сексуальну сторону шлюбу відповідати відмовляється. Подруг у хворого немає, друзі чоловіка до них не ходять, хвора підтримує контакти тільки з родичами, але відвідує їх рідко ( «у всіх діти, а в мене немає»).

Таким чином, у хворої в умовах хронічного психоемоційного напруження, суб`єктивно нерозв`язним психотравмуючої ситуації сформувався синдром невротичної депресії. Як вказують Т.Г. Вознесенська і A.M. Вейн, невід`ємною ознакою хронічного болю є формування емоційно-особистісних розладів.

Гінекологічне здоров`я стало для хворої сверхценной ідеєю. Незважаючи на безуспішність гінекологічного лікування, будь-яких спроб вийти з психотравмуючої ситуації (змінити замкнутий спосіб життя, почати працювати і т.п.) хвора не робить. Виражених рентних установок не виявлено, все життя вона «веде будинок», допомагає в господарських справах своїм рідним. Запропоноване хворий лікування спочатку азафеном, а потім амитриптилином виявилося неефективним. Оскільки вирішення питання про діагноз і лікування виявилося поза компетенцією невропатолога, хвора направлена до психіатра.

Отже, на різних етапах розвитку неврозу буває головний біль різного генезу. На початкових стадіях це біль з виразним периферичних компонентом: ангіодистонічних з переважним участю нервово-судинного механізму, м`язової напруги з переважним залученням нервово-м`язового механізму і біль змішаного типу - м`язово-судинна. На пізніх етапах з розвитком невротичної депресії переважає біль «без реального фізичного змісту» - Псіхалгія, в генезі якої вирішальну роль грає центральна дісноціцепція.

Тепер звернемося до того, що пропонують експерти міжнародної комісії в гл. 2 «Класифікації-2003», присвяченій «головного болю типу напруги». Підкреслюючи факт, що «точні механізми головного болю типу напруги невідомі» і що серед експертів «не було досягнуто консенсус», вони багаторазово повторюють, що ГБН - тип первинної головного болю.

З назви різних форм повністю видалено назву «м`язового напруги» і введено назву «поєднується (або що не сполучається) з хворобливістю перікраніальних тканин». Решта семиологическая характеристики скупі: біль стискає, стягивающего, сдавливающего типу, локалізація двостороння, інтенсивність помірна, не підсилюється при звичайній фізичної активності (ходьба, підйом по сходах), може бути фото- або фонофобію. Згадок про зв`язок з симптомами неврозу або депресії немає.

Внутрішньо групові відмінності ГБН зводяться до встановлення частоти епізодів головного болю - рідкісні, часті епізоди і хронічна ГБН. Недоладність «арифметичного» підходу до виділення варіантів можна вважати цілком очевидною. Так, діагностичним критерієм «Рідкісна епізодична ГБН» в пункті 2.1.А є: щонайменше 10 епізодів в середньому протягом не більше одного дня на місяць і не більше 12 днів на рік. Критерій же тривалості епізоду в пункті 2.1 .У: епізод головного болю триває від 30 хв до 7 днів. Для того щоб з`єднати критерії пункту 2.1.А і 2.1.В, потрібна вже не арифметика, а алгебра.

Далі. У пункті 2.2. «Часта епізодична ГБН» тривалість епізоду залишається колишньою - від 30 хв до 7 днів (2.2.В), а частота епізодів визначається в пункті 2.2.А: щонайменше 10 епізодів на протязі від gt; 1 до lt; 15 днів за один місяць протягом 3 міс. (Тобто протягом gt; 12 і lt; 180дней в рік). Подібний критерій для «Хронічній ГБН» наведено в оригінальній транскрипції: «2.3.А: Headache occuring gt; 15 days per month on average for gt; 3 months (gt; 180 days per year) ». Хотілося б зрозуміти, яку смислове навантаження несуть ці критерії. Адже вони зовсім не розкривають природу болю і не пояснюють частоту епізодів.

Неможливо втриматися, щоб не привести для порівняння рекомендації інших міжнародних класифікаційної комісії експертів - «Римські критерії II діагностики функціонального запору» [наводиться по публікації І. Комісаренко, проф. кафедри геронтології та геріартріі МДМСУ, «Медичний вісник" 2004, № 7, с. 8-9], в яких говориться: «Діагноз функціонального запору встановлюється в тому випадку, якщо, принаймні, 12 тижнів., Які необов`язково повинні бути послідовними за попередні 12 місяців, відзначалися два або більше симптомів з наступних:
1. Натуживание більш ніж в 1/4 дефекацій.
2. грудкуваті або щільний стілець більш ніж в 1/4 дефекацій.
3. Відчуття неповного випорожнення більш ніж в / А дефекацій.
4. Відчуття аноректального перешкоди (блоку) більш ніж в 1/4 дефекацій.
5. Ручне допомога більш ніж в 1/4 дефекацій (наприклад, пальцевая евакуація, підтримка рукою промежини).
6. Менше 3 дефекацій на тиждень ».

Ми вважаємо, що величина 1/4 відповідає 25%. Цікаво, як же бути, якщо перераховані симптоми відзначаються в 18% або 20%. І ще цікаво, до чого доведе нас «доказова» медицина.

Цей короткий коментар очевидно показує безплідність класифікації головного болю, крім як заснованої на виділенні патогенетичних типів.

лікування

Вітчизняні автори в лікуванні неврозів на одне з перших місць ставлять психотерапію. Ефективність психотерапії залежить від поглибленого вивчення особистості хворого, особливостей його емоційного реагування, формування, утримання і функціонування його системи відносин. В ході психотерапії домагаються усвідомлення хворим причинно-наслідкового зв`язку та між особливостями його системи відносин, психотравмуючими факторами і розвитком захворювання.

Остаточна завдання полягає у виробленні у хворого адекватних реакцій і форм поведінки, в раціональному вирішенні психотравмуючої ситуації [Мясищев В.Н., 1960, 1973- Мягков І.Ф., 1967- Свядощ А.М., 1971,1982- Панков Д. В. 1974- Карвасарский Б.Д., 1975,1980]. Крім психотерапії, потяг неврозів велику роль відіграють і інші методи нелекарственного лікування: голкорефлексотерапія, фізичні методи і курортне лікування.

Особливості індивідуальних проявів неврозу визначають вибір психотропних засобів. Якщо в клінічній картині центральне місце займають тривога і страх, то лікування доцільно почати з транквілізаторів [Олександрівський Ю. А., 1973, 1976- Авруцкий Г.Я. і ін., 1974 Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1981].

У випадках переважання в клінічній картині підвищеної дратівливості і запальності призначають транквілізатори переважно гальмівного дії: мепробамат [0,4-0,6 мг / сут, 0,8-1,6 мг / сут], еленіум [5-10 мг / сут, 30-100 мг / сут], тазепам [10-20 мг / сут, 30-50 мг / сут], феназепам [0,5-1 мг / сут, 3-5 мг / сут], амизил [3,6 мг / добу, 6-12 мг / сут]. У деяких випадках, виправдано призначення малих нейролептиків: сонапакса [30 мг / сут, 75 мг / сут], тералена [10-25 мг / сут, 150- 200 мг / сут], неулептіл [5-10 мг / сут, 30- 50 мг / добу].

У разі переважання астенії, загальмованості, пригніченості кращі транквілізатори зі стимулюючим компонентом дії: триоксазин [0,6 - 0,9 г / сут, 1,2-1,5 г / сут], седуксен [5-10 мг / сут, 15 -30 мг / добу], рудотель [10-15 мг / сут, 30 мг / сут], мебікар [0,6 г / сут, 0,9-1,2 г / сут] і навіть психостимулятори - сиднофен [5- 10 мг / добу, 20-30 мг / сут], сіднокарб [5-10 мг / сут, 30-60 мг / сут].

При супутніх порушеннях сну призначають нітразепам (радедорм) по 2,5-5 мг за 0,5 год до сну. Якщо психотравмирующая ситуація зберігається, то рекомендують повторювати короткі курси лікування і навіть одноразово приймати препарат перед можливим напругою психотравмуючої ситуації [Авруцкий Є.Я., Недува А.А., 1981]. Багатомісячне застосування транквілізаторів може утруднити скасування лікування.

При невротичної депресії лікування транквілізаторами може бути неефективним. Якщо призначення азафена [по 25 мг 3 рази на день] або пиразидола [150-800 мг / сут на 2 прийоми] виявиться недостатнім, то переходять до великих антидепресантів - амітриптиліну [25-75 мг / сут]. При вираженій гіпотіміі призначають препарати з тімоаналептіческім дією - мелипрамин [від 75 до 150-300 мг / сут], а також психостимулирующие кошти - сіднокарб або сиднофен.

Вибір антидепресантів теж доцільно здійснювати в залежності від особливостей супутніх невротичних і афективних розладів. Так, при поєднанні ГБН стревожнофобіческімі розладами віддають перевагу антидепресантів з седативним і протівотревожним дією, наприклад, згаданого вище амітріптіліну, а якщо він викликає побічна дія, то - Флувоксаміном або миансерина.

Якщо серед супутніх ГБН симптомів переважають астенічні або депресивні прояви, призначають мелипрамин, моклобемід, флуоксетин. Дія антидепресантів реалізується за рахунок не тільки антидепрессивного ефекту, а й впливу на системи болю, вони потенціюють ендогенні анальгетические системи і екзогенні протибольові кошти, коригують розлади ноцицептивной і антиноцицептивної систем, мабуть, головним чином за рахунок серотонінергічних ефектів.

У зв`язку з цим все більш широке застосування знаходять селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну: пароксетин (паксил), сертралін (золофт), флувоксамін (феварін), флуоксетин (прозак, профлузак), циталопрам (ципрамил).

Нормалізує психоемоційний стан, психотропні препарати викликають м`язову релаксацію і таким чином є засобом патогенетичної терапії головного болю м`язового напруги при неврозах. При підтвердженні м`язового компонента можна вдатися до миорелаксирующим засобів: толперизона гідрохлорид (мідокалм), баклофен (ліорезал), тизанидин (сирдалуд), дантролен натрію (дантріум).

Купірувати м`язову напругу допомагають і фізіотерапевтичні процедури. В останні роки поряд з аутогенним тренуванням для лікування м`язової головного болю все частіше застосовують метод біологічного зворотного зв`язку [Бугайов С.Л., Нікітіна Е.В., 1984]. Рекомендоване в колишні роки хірургічне розсічення апоневроза при хронічному болі м`язового генезу безповоротно пішло в минуле.

При вираженому судинному компоненті можна додатково призначати вазоактивні засоби, рекомендовані для лікування регіонарних церебральних ангіодистонії. Ефективність терапії неврозів підвищується при санаторно-курортному лікуванні і систематичних заняттях фізичною культурою.

Оскільки в генезі неврозів нерідко значну роль відіграє дисгармонія сексуального життя, в комплексній терапії цього питання слід приділяти серйозну увагу [Свядощ А.М., 1982].

Шток В.Н.