Перша допомога в амбулаторних умовах при опн у дітей

Відео: Температура у дитини, що робити ..

ОПН при краш-синдромі

Синдром тривалого здавлення (роздавлювання), який ще називають краш-синдромом, розвивається внаслідок тривалого механічного впливу на тканини дитини, в результаті чого в них порушується кровообіг, розвивається важка гіпоксія тканин і їх пошкодження аж до некрозу. Якщо стискається тулуб і голова, то в переважній кількості випадків після звільнення з завалу знаходять померлих від задухи, розривів внутрішніх органів.

При ізольованому здавленні кінцівок число тих, що вижили значно збільшується. Клінічні прояви синдрому виникають внаслідок декомпресії тіла дитини і залучення в системний кровотік ендогенних токсинів, що накопичилися в ішемізованих тканинах у величезних кількостях, в зв`язку з чим його ще називають «реперфузійного синдромом».

Цей синдром зустрічається в педіатричній практиці при роботі з дітьми, постраждалими в техногенних або природних, природних катастрофах (наприклад, землетруси). Пошкодження наноситься впала на дітей меблями, плитами перекриттів і іншими важкими предметами, придавлюють частини тіла дитини. Характерна тривала експозиція здавлення, складова зазвичай від декількох годин до 2-3 діб.

Після звільнення від здавлення дитини з ураженої частини тіла в загальний кровотік нерідко надходить така велика кількість «ішемічних токсинів», що частина звільнених із завалів дітей гине в найближчі години, а то й хвилини від токсичного шоку. При успішному лікуванні та профілактиці шоку найбільш частим ускладненням краш-синдрому є гостра ниркова недостатність, закономірно що розвивається внаслідок токсичного і циркуляторного ураження нирок.

Крім різноманітних метаболітів і так званих «середніх молекул», що становлять основний пул токсичних агентів, у хворих з краш-синдромом в патогенезі пошкодження нирок найважливішу роль відіграє рабдоміоліз з міоглобінемія і міоглобінурією. Саме миоглобин блокує ниркові канальці і надає токсичну дію на їх епітелій.

У терапії хворих з краш-синдромом і міоглобінурією необхідно активно попереджати розвиток ниркової недостатності за допомогою застосування ще в період лікування шоку плазмаферезу, форсований діурез. При розвитку гострої ниркової недостатності в стадії анурії проводиться діалізних терапія за загальними принципами, поданими вище, по можливості ще в передопераційний період.

Для попередження токсичного шоку в момент вилучення дітей із завалів досі застосовується накладення здавлюють джгутів на уражену кінцівку. З огляду на, що палять нерідко залишається на кінцівки до моменту надходження дитини в стаціонар (а це може бути і через кілька годин), результатом найчастіше виявляється ампутація кінцівки. Щоб уникнути цього слід відразу після вилучення дитини з завалу визначити життєздатність частини тіла, що зазнала тривалого здавлення.

У разі виявлення необоротних змін кінцівки (синя, холодна, що не гнеться - «заклякла», без пульсу, іноді з наявністю сукровичних бульбашок на поверхні) джгут залишається, і в подальшому проводиться наджгутная ампутація. При збереженій життєздатності кінцівки (відсутність вищеперелічених ознак) джгут замінюється тугим бинтування кінцівки з проведенням під час транспортування її охолодження.

Постраждалі з краш-синдромом повинні терміново доставлятися в хірургічне відділення, ОРИТ.

ОПН при інспекційних хворобах

Залучення в патологічний процес нирок спостерігається при великій кількості інфекційних захворювань у дітей, особливо при важкому їх перебігу. Основним патогенетичним механізмом ураження нирок є їх токсичне ураження і гіпоксія паренхіми внаслідок циркуляторного «обкрадання» на тлі шоку.

Клінічні прояви гострого інфекційного тубулоинтерстициального нефриту маскуються основним забблеваніем і реєструються при виявленні в сечі помірної протеїнурії, мікроерітроцітуріі, лейкоцитурии (лімфоцітуріі), одиничної циліндрурії.

Вони можуть бути при пневмонії, менінгококової інфекції, дифтерії, малярії, гепатиті, грипі. ОПН може розвинутися у дітей, хворих на тяжкі форми гострих кишкових або вірусних інфекцій, що супроводжуються дегідратацією або первинним інфекційним токсикозом. Як правило, ці зміни виникають на висоті інтоксикації і зникають з її ліквідацією при адекватному лікуванні основного захворювання.

Первинне ураження нирок спостерігається при значно меншій кількості інфекційних захворювань. До їх числа, в першу чергу, відноситься геморагічна лихоманка з нирковим синдромом (ГГНС). Вивченню цієї інфекції у дітей присвятили свої роботи співробітники нашого університету А.К. Піотрович, Л.М. Сава, З.В. Сиротіна, які виявили основні клініко-лабораторні прояви ОПН, закономірно що розвивається у дітей, хворих на ГГНС.

Патоформологіческі доведено, що при ГГНС розвивається гострий вірусний нефрозо-нефрит, венозний застій, важкий набряк паренхіми нирок з загрозою розриву органу. На 3-5 день від початку хвороби при середньо-і важких формах ГЛПС у дітей майже завжди розвиваються ознаки гострої ниркової недостатності, що характеризуються олігоануріей, затримкою рідини в організмі, азотемією, зниженням питомої ваги сечі, вираженою протеїнурією. У дітей частіше, ніж у дорослих, хворих на ГГНС, спостерігається діарея, тому гіперкаліємія зустрічається рідко.

ГГНС у дітей протікає легше, ніж у дорослих, - повної анурії майже не буває, дуже рідко зустрічаються розриви нирок, олігурія зазвичай триває протягом 2-3 днів і паралельно з падінням інтоксикаційного синдрому переходить в поліуріческую стадію.

ОПН у дітей може розвиватися також при важких формах ієрсиніозу, лептоспірозу, однак клінічно вона проявляється зазвичай пізніше 5-го дня від початку хвороби, діагноз встановлюється за тими ж критеріями: анурія, азотемія, гіпергідратація. Лікування подібних хворих проводиться тільки в стаціонарі.

токсична нефропатія

Токсична пошкодження нирок є частим фактором, який призводить до розвитку гострої ниркової недостатності. Природа токсинів може бути найрізноманітнішою, вони можуть бути екзогенними (хімічні речовини, отрути рослинного і тваринного походження, ліки) і ендогенними (міо-Глобино, гемоглобін, легкі ланцюги імуноглобулінів). Безумовно, як і при інших причинах ОПН, при токсичному пошкодженні нирок завжди присутні в тій чи іншій мірі циркуляторні розлади і гіпоксія, що доповнюють несприятливу дію токсичних речовин.

Безпосередньо ушкоджують нирки важкі метали, деякі антибіотики (аміноглікозиди, амфотерріцін В), етиленгліколь, щавлева кислота, рентгено-контрастні препарати та інші.

При отруєнні оцтовою кислотою і її аналогами в патогенезі ушкодження ниркових канальців додаткове значення має масивний гемоліз і гемоглобінурія з блокадою ниркових канальців клітинним детритом.

В.П. Молочний, М.Ф. Рзянкина, Н.Г. жила