Реінфузія крові при больовому шоці і травмі

Відео: Шлях до зцілення. Ударно динамічний масаж як шлях до зцілення. палац здоров`я

У разі нещасного випадку та пораненнях нерідко з`являються великі обсяги власної крові хворого, що виливається в природні порожнини організму.

Така кров, якщо вона свіжа і незабруднене, є найкращим середовищем для заповнення крововтрати і неодмінно підлягає реінфузії в максимально стислі терміни.

Особливо важливі реінфузії в ситуаціях, що ускладнюють переливання донорської крові.

Великі переваги реінфузії складаються:
1) в доступності часом чималих обсягів власної крові хворого в момент найвищої необхідності;
2) в повному виключенні імунологічної несумісності;
3) у відсутності небезпеки гепатиту і перенесення інших інфекцій (сифіліс, СНІД).

Можливості для реінфузії відносно частіше створюються при операціях, які здійснюються в невідкладному порядку з приводу внутрішньогрудних, внутрішньочеревних, внутрітазових, заочеревинних крововиливів і кровотеч.

Абсолютно протипоказані інфузії аутокрови, якщо вона тривалий час перебувала в порожнинах (понад 6-8 год), оскільки можуть розвинутися гемоліз, гостра ниркова недостатність, а також в разі виявлення ознак розвивається інфекції. До відносних протипоказань відносять інфузії аутокрови при розривах порожнистих органів черевної порожнини, трахеї, бронхів.

Однак, за даними літератури та власних спостережень, реінфузії крові при розривах трахеї, бронхів, легенів, в тому числі при наскрізних дефектах шлунка, тонкої і навіть товстої кишки в критичній ситуації допомагають врятувати хворого і домогтися повного одужання. Свіжі випадки бактеріально забрудненої крові не становлять серйозної небезпеки для організму хворого і закінчуються короткочасної бактеріеміей- для страховки рекомендується додати сучасний антибіотик широкого спектру дії.

При оцінці ступеня гемолізу в зібраної для реінфузії крові виходять з того, що небезпека постранфузійного ураження нирок (ГНН) виникає при показниках вільного гемоглобіну в крові, що перевищують 15-20 г / л. Такого рівня, як правило, не спостерігається в системному кровотоці після реінфузії великих обсягів крові (2 л і більше).

Як показує досвід, якщо і трапляються геморагічні ускладнення, порушення газообміну (через блокаду мікросгустков легеневих капілярів) при реінфузії крові, то вони виражені в меншій мірі, ніж при переливанні еквівалентних обсягів донорської крові. При крововтратах нетяжелой і середнього ступеня тяжкості дуже часто можна обмежуватися однією реинфузией крові, доповненої плазмозамінниками.

Практична організація реінфузії в ургентної практиці вимагає дотримання ряду технічних умов. По-перше, для аспірації крові, що вилилася в стерильний посуд (банку Боброва) не можна створювати розрядження, що перевищує 150 мм рт. ст. (Щоб уникнути механічного пошкодження формених елементів крові).

По-друге, для стабілізації крові, яка збирається в судину, переважно користуватися гепарином (з розрахунку 300 ОД / л), який в подальшому нейтралізується в організмі протамінсульфат (1,3 мг на 300 ОД гепарину). По-третє, аутокровь безпосередньо перед реинфузией повинна бути профільтрована через 6 шарів марлі. За кордоном для реінфузії крові сконструйовані спеціальні апарати, що забезпечують в автоматичному режимі, що щадить аспірацію, центрифугування, відмивання формених елементів крові від фибринолитических субстанцій з поверненням лише одних формених елементів і додаванням штучної плазми.

Таким шляхом нівелюють підвищення фібринолітичної активності і порушення коагуляції при реінфузії цільної аутокрови. За кордоном виготовляються також і більш прості пластмасові ємності одноразового використання. З їх допомогою збирають излившуюся кров (з підключенням відсмоктувача), фільтрують (через дакроновий фільтр) і реінфузіруют допомогою нагнітання повітря (балоном Річардсона).

Порушення згортання крові і методи їх корекції

При лікуванні гострої масивної крововтрати часто спостерігається порушення згортання крові. При цьому частої причиною підвищеної кровоточивості є «тромбоцитопенія розведення», коли кількість тромбоцитів в крові стає менше 50 * `10 9 / л. У таких випадках показані термінові переливання донорської крові не більше 6 год зберігання і тромбоцитарного концентрату.

Число тромбоцитів, що перевищує 100 * `10 9 / л, виключає «тромбоцитопению розведення». В ході експрес-досліджень згортання крові нерідко виявляють гіперфібріногенемія, що є наслідком ДВС-синдрому або масивного надходження в циркуляцію тромбопластичних субстанцій (великі поранення і розтрощення, порушення магістрального кровотоку та ін.).

Важким Шокогенная травм часто супроводжує ДВС-синдром, який достовірно діагностують на підставі наступних лабораторних даних: згортання крові більше 15 хв-вміст фібриногену в сироватці крові менше 1 г / л-число тромбоцитів в крові менше 100 * `10 9 / л, зниження вмісту чинників згортання II, V, VIII, XIII- позитивна реакція на продукти деградації фібрину, фібриногену (ПДФ). Знижений вміст фібриногену та інших факторів згортання пояснюється їх посиленим споживанням в процесі поширеного формування численних мікросгустков в периферичних судинах (Коагулопатія споживання).

ДВС-синдром - загрозливий стан, оскільки в органах і тканинах різко порушений кровообіг, внаслідок чого формуються незворотні зміни. Тому необхідні термінові заходи, щоб призупинити внутрішньосудинне згортання крові і повністю відновити периферичну гемоціркуляціі.

Пріоритетна роль належить нормалізації ОЦК і введення реологічно активних середовищ (низькомолекулярні декстрани і їх аналоги - реополіглюкін, реомакродес, гемодез, неогемодез) і таких препаратів, як трентал, курантил, ацетилсаліцилова кислота, а також полііонних кристалоїдних розчинів. Ми не прихильники застосування гепарину при лікуванні хворих з важкими та поєднаними травмами.

По-перше, є небезпека виникнення або рецидиву кровотечі у хворих з «відкритим судинним руслом». По-друге, ризик безконтрольного застосування гепарину не повідомляючи концентрації антитромбіну III (гепарин підсилює метаболизацию його) і ендогенного гепарину може перевищити можливу, а частіше сумнівну користь від гепарину як лікарського засобу.

Серед різноманітних і доступних препаратів, що застосовуються для заповнення відсутніх факторів згортання крові, слід зазначити особливу ефективність свіжозамороженої плазми. Струминне вливання 600-800 мл кріоплазма з повторною інфузією 300-400 мл через 6-8 год, як правило, відновлює гемостатический і антитромботичний потенціал циркулюючої крові завдяки вмісту необхідних компонентів нормального процесу згортання.

Фибринолиз - відносно рідкісне порушення згортання крові і на тлі важких травм, як правило, носить вторинний характер, т. Е. Буває наслідком коагулопатії споживання. Як причину підвищеної кровоточивості фибринолиз діагностують на підставі підвищення фібринолітичної активності, тромбоцитопенії, зниженого вмісту в крові факторів згортання, позитивних паракоагуляціонних тестів, появи продуктів розпаду фібрину.

Широко поширені погляди, згідно з якими при всякому підвищенні фібринолізу необхідно внутрішньовенне застосування інгібіторів фібринолізу (препарати епсілонамінокапроновой кислоти - ЕАКК і ін.). Необхідно пам`ятати, що при травмах фибринолиз носить захисний характер-завдяки йому організму вдається розчиняти мікротромби і відновити перфузію органів.

Потрібно лише не забувати, що продукти фібринолізу стимулюють першу фазу гемокоагуляции, і якщо ігнорувати їх нейтралізацію, процес зробить нове коло. Крім того, запаси плазміногену в процесі розвитку синдрому поступово виснажуються і без застосування інгібіторів фібринолізу. Швидке введення великих доз ЕАКК блокує процес згортання і підсилює прояв ДВС-синдрому.

В цілому від призначення ЕАКК, гепарину слід утримуватися, застосовувати їх за суворими показаннями, а головні зусилля переносити на ліквідацію гіповолемії - провідної причини - внутрішньосудинного тромбоутворення. Не слід вливати і чистий фібриноген, так як він включається в процес коагуляції, підсилює блокаду мікроциркуляції життєво важливих органів-«гепариновой прикриття» не запобігає цих наслідків.

При великих пошкодженнях печінки або на тлі попереднього застосування антикоагулянтів підвищена кровоточивість може бути пов`язана зі зниженим вмістом факторів протромбінового групи (II, VII, IX, X). Тоді для корекції гемокоагуляціонних порушень застосовують свіжу кров, плазму, кріоплазма. Вікасол проявляє свою дію досить пізно. Таким же шляхом усувають дефіцит факторів згортання V, VIII (свіжа кров, свіжозаморожена плазма).

Кровоточивість на грунті посттрансфузійної гемолітичної реакції розпізнають по збільшенню рівня вільного гепарину (понад 1,5 г / л), а при збереженому свідомості по добре відомим клінічними симптомами (загальне нездужання, відчуття здавлення в грудях, біль у ділянці нирок, блювота, тахікардія, гіпотензія ).

В таких небезпечних ситуаціях необхідний гранично чіткий план організаційно-лікувальних дій: гемотрансфузії негайно прекращают- залишилася донорську кров і сироватку хворого сохраняют- кров і сечу забирають і направляють в лабораторію (для дослідження на гемоліз, білірубін, уробіліну) - без зволікання приступають до підвищення лужності, форсування діурезу, усунення гіповолемії (кристалоїди, 5% розчин альбуміну).

Відсутність діурезу у відповідь на введення лазиксу, маннитола свідчить про розвилася гостра ниркова недостатність, що вимагає гемодіалізу. Істотно зменшують частоту Постгемотрансфузійні реакцій обмеження показань до переливання донорської крові, застосування тільки одногруппной крові, прагнення до застосування розморожених еритроцитів.

Фармакологічна корекція розладів гемодинаміки

Тривалі терміни глибокої гіпотензії, супутні важких травм і шоку, викликають розлади гемоциркуляції за типом стійкою «централізації кровообігу». Таку «централізацію» слід відрізняти від того, що минає спазму судин на ранніх етапах шоку, що носить характер компенсаторною реакції і, як правило, без праці поступається заповненню крововтрати. Клінічно «централізація» проявляється вираженим венозним застоєм, акроцианозом, зниженням ЦВТ, температури і температурного градієнта. Рентгенологічно в легенях зазвичай визначають дифузне затемнення (застій). Всі перераховані ознаки виявляються на тлі нормалізованого ОЦК.

Інтенсивне лікування таких розладів повинно включати інфузію реополіглюкіну (10 мл / кг), застосування інших реологічно активних препаратів (трентал), введення симпатолітиків (3-5 мл дроперидола внутрішньовенно, режітін, фентоламін), в-стимулюючих агентів (ізопретеренол, изадрин, новодрин) . Застосовувати медикаментозні агенти з вираженими властивостями розширення судин навіть при нормальному ОЦК слід на тлі активних інфузії, щоб не допустити критичної гіпотензії (поліглюкін, кристалоїди). При цьому необхідний моніторний контроль за гемодинамікою.

Виявити виразний ефект від введення кортикостероїдів в звичайних дозах не вдається. При введенні високих доз (преднізолон 500-1000 мг) реєструють позитивну інотропну дію, зменшення спазму ниркових судин, нормалізацію проникності капілярів, усунення адгезивних властивостей клітинних елементів крові, відновлення осмолярності в рідинних просторах.

З ранніх етапів надання допомоги при важкій травмі і шоці, особливо у постраждалих старше 45-50 років, необхідно застосування фармакологічних засобів, що підтримують серцеву діяльність. Введення коргликона, строфантину показано при швидкому підйомі ЦВД на тлі недовосполненной крововтрати, а також при безпосередньому пошкодженні серцевого м`яза (поранення, забій).

Фармакологічні агенти, активно впливають на тонус судин, принципово кажучи, можна застосовувати після нормалізації ОЦК. Однак у критичній ситуації потужний альфа-адреноміметичного ефект адреналіну, норадреналіну, мезатону здатний підтримати коронарну перфузію, тонус периферичних судин і в цілому серцеву діяльність.

Однак їх можна застосовувати тільки в надзвичайній обстановці і за такими суворими показаннями:
1) повна зупинка кровообігу;
2) критичне зниження систолічного тиску крові (менше 50 мм рт. Ст.);
3) невизначених рівень діастолічного тиску. Дози і способи введення альфа-адреноміметиків наведені в наступних розділах.

Для відновлення судинного тонусу показані краплинні впливу норадреналіну в розведенні на будь-якому розчині кристаллоидов в обсязі не менше 500 мл. Не можна розширювати показання до застосування альфа-адреноміметиків, оскільки вони, зменшуючи ємність судинного русла, підвищують загальний периферичний опір і скорочують перфузію життєво важливих органів, в першу чергу печінки. Внаслідок цього підтримуються умови для прогресування функціональної недостатності внутрішніх органів, підвищується переднавантаження, посилюється неспроможність серцевої діяльності.

Багато в чому уникнути цих ускладнень вдається, застосовуючи допамін - специфічний стимулятор дофамінових рецепторів. Фармакологічний ефект препарату залежить від дози: 1 5 мкг / (кг * хв) переважно збуджують дофамінові рецептори- при введенні 1-2 мкг / (кг-хв) розширюються мозкові, мезентеріальні, коронарні і ниркові судини, збільшуються діурез і виведення натрію, води, знижується тиск в малому колі кровообігу, поліпшується оксигенація тканини-при введенні 3-5 мкг / (кг-хв) приєднується кардиотонический ефект-5-16 мкг / (кг * хв) препарату викликають збільшення сили і частоти серцевих скорочень, розширення судин скелетних м`язів, підвищення систолічного і діастолічного АТ- дози вище 2,0 мкг / (кг * хв) збуджують альфа-адренореактівниє системи і викликають спазм судин, підвищення периферичного опору. Допамін - препарат ультракороткої дії, що починається через 20-40 с після початку введення і закінчується через 5-10 хв після його закінчення.

Ізопротеренол (5 10 мкг / хв внутрішньовенно), як і препарати дигіталісу, відноситься до кардіотоніків з позитивною інотропною типом дії. За хімічними властивостями близький до катехоламінів, збільшує частоту і силу серцевих скорочень. Він показаний при виникненні серцевої недостатності, зниженій функції і фібриляції шлуночків, синусової тахікардії, що розвивається набряку легенів.

При нормальному ОЦК від препарату слід очікувати підвищення коронарного кровотоку за відсутності суттєвого впливу на рівень артеріального і венозного тиску крові. Ізопротеренол не можна вводити на тлі неостановленное кровотечі, неліквідованими гіповолемії, так як розвивається вазоплегію здатна викликати критичний занепад серцевої діяльності.

Препарат також протипоказаний при порушеннях серцевої провідності, блокадах, шлуночкових екстрасистолах та інших видах аритмій.

При «чистої» миокардиальной недостатності показано вливання в-адреностимулятора міокарда - добутамина (добутрекс). Добутрекс викликає позитивний інотропний ефект з підвищенням артеріального тиску. При дозі більше 40 мкг / (кг * хв) можливе порушення серцевого ритму аж до фібриляції шлуночків.

Після введення великих об`ємів рідини і затягуються терміни вазоконстрикції показано застосування препаратів, що знижують ОПС, що зменшують повернення венозної крові до серця і полегшують його діяльність. До цієї групи належать нітропрусид натрію, нітрогліцерин, фентоламін. Маються на увазі препарати, придатні для внутрішньовенного застосування, які вводять крапельно в дозах, що знижують артеріальний тиск не більше ніж на 10 см рт. ст.

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк