Перша допомога при порушеннях ритму серця

передсердні екстрасистоли

Можуть виникати у здорових людей (у 0,4%) під впливом емоцій, надмірного вживання тютюну, кави. Найчастіше спостерігаються при органічних захворюваннях серця.

Електрокардіографічні критерії: 1) інтервал RR перед ЕС коротше нормальних інтервалов- 2) Екстрасистолічна зубець Р реєструється передчасно, деформований, розширені, може нашаровуватися на зубець Т 3) інтервал PQ може коливатися від 0,09 до 0,20 с в залежності від місця виникнення імпульса- 4) шлуночковий комплекс, як правило, не ізменен- 5) компенсаторна (постекстрасістоліческая) пауза неповна.

При рівних передсердних ЕС комплекс QRS може бути деформований (через функціональну внутрижелудочковой блокади в зв`язку з відносною рефрактерностью). Можуть бути блоковані передсердні ЕС (за передчасно з`явилися зубцем Р годі було шлуночковий комплекс, компенсаторна пауза неповна), а також політопние.

Передсердні ЕС необхідно диференціювати від ЕС з АВ-з`єднання, неповної АВ-блокади- при аберантних шлуночкових комплексах - від шлуночкових ЕС.

Екстрасистоли з АВ-з`єднання

У здорових людей зустрічаються дуже рідко. Точніше розпізнавання можливо тільки на підставі ЕКГ-досліджень.

ЕС з одночасним порушенням передсердь і шлуночків характеризується тим, що зубець Р зливається з QRS-комплексом, а сам комплекс QRS не змінений або злегка деформований через накладення зубця Р компенсаторна пауза неповна (але може бути і повної).

Для ЕС з попереднім збудженням шлуночків характерні: 1) інвертований зубець Р (II. Ill, aVF відведення) слід за незмінним (або помірно деформованим) QRS-комплексом- 2) тривалість інтервалу Р-Р становить 0,06-0,08 с (при відсутності ретроградної ВА-блокади) - 3) компенсаторна пауза повна.

При стовбурових ЕС: 1) комплекс QRS звичайний або деформований (при блокаді правої ніжки пучка Гіса) - 2) слідом за комплексом QRS реєструється синусовий Р- 3) компенсаторна пауза повна.

ЕС з АВ-з`єднання вимагають диференціації з передсердними ЕС, лівошлуночкова ЕС, реципрокного імпульсами з АВ-з`єднання.

шлуночковіекстрасистоли

Розрізняють перегородкові і парієтальні (ліво-, правошлуночкові) екстрасистоли. Реєструються у 0,8% здорових чоловіків у віці 16-50 років.

Ектропіческій осередок збудження при перегородкових ЕС знаходиться в верхніх відділах пучка Гіса. Тривалість QRS-комплексу менш 0,09 с (т. К. Ектопічний фокус розташований близько до провідної системи), напрямок головного зубця цього комплексу залежить від право- і лівосторонньої локалізації місця порушення, компенсаторна пауза повна.

ЕКГ при парієтальних ЕС: 1) комплекс QRS позачергового скорочення дорівнює або більше 0,12 с (рідко 0,9-0,11 с), деформований, сегмент ST і зубець Т направлені в сторону, протилежну головному зубця шлуночкового комплексу-2) зубець Р отсутствует- 3) компенсаторна пауза повна. При правошлуночкової ЕС високий зубець R реєструється в I стандартному і лівих грудних відведеннях, глибокий S - в III стандартному і правих грудних відведеннях, а глибокий S - в I стандартному і лівих грудних відведеннях. Виділяють ранні і спарені ЕС.

Диференціальна діагностика ЕС функціонального і органічного походження грунтується на наступних ознаках.

Для функціональних ЕС характерні общеневротіческіх і вегетативні прояви- зустрічаються частіше у молодих людей, з`являються в стані спокою і після неприємних емоцій, зникають після фізичних навантажень, супроводжуються неприємними відчуттями, часто поєднуються з брадикардією, рідкісні, монотонні, без Аллоритмия, частіше шлуночкові, розвиваються після відносного рефракторного періоду, міцно пов`язані з попереднім шлуночкових комплексом. Постекстрасістоліческіе зміни S-T і Т відсутні, Екстрасистолічна комплекс QRS шириною 0,11-0,15 з з амплітудою менше 10 мм. Відсутні інші зміни ЕКГ. Немає змін розмірів і форми серця-хінідин впливу не робить.

Органічні ЕС виявляються на тлі інфекції, ревматизму, атеросклерозу, вад серця, інтоксикацій, частіше у осіб старше 50 років, з`являються після фізичних навантажень, а також після застосування наперстянки, не супроводжуються неприємними відчуттями, можуть бути шлуночковими, вузловими, передсердними, груповими, політопна , схильні до Аллоритмия, поєднуються з тахікардією, виникають під час відносного рефракторного періоду (R на Т), не пов`язані з попереднім шлуночкових комплексом.

Як правило, спостерігаються постекстрасістоліческіе зміни S-T і Т, Екстрасистолічна комплекс QRS шириною більше 0,18 с і амплітудою понад 10 мм, сильно деформірован- ЕС реєструються на тлі інших змін ЕКГ. Розміри і форма серця ізменени- хінідин впливає сприятливо.

лікування

ЕС, що не викликає неприємних відчуттів і порушень гемодинаміки, у практично здорових людей не вимагає медикаментозної терапії. Часті, політопние, спарені, аллорітмірованние, ранні ЕС (а також їх поєднання) нерідко є провісниками фатальних розладів серцевого ритму - шлуночкової тахікардії, фібриляції або тріпотіння шлуночків. Вони небезпечні на тлі гострого інфаркту міокарда або іншого тяжкого ураження серцевого м`яза (міокардит, ІКМП).

Тому ці X вимагають надання невідкладної допомоги: застосовується лідокаїн (або тримекаин) в дозі 80-120 мг внутрішньовенно струминно, повільно, в розведенні, потім в дозі 300-400 мг внутрішньом`язово або внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 2 мг / хв або панангін в дозі 10 -20 мл внутрішньовенно крапельно.

При відсутності ефекту можливе введення новокаїн-аміду в дозі 5-10 мл 10% розчину з мезатоном в дозі 0,25 мл 1% розчину внутрішньовенно повільно або крапельно при контролі артеріального тиску, ширини комплексу QRS по ЕКГ (при розширенні більш ніж на 25% від вихідного введення припинити), або етмозін в дозі 4-6 мл 2,5% розчину (100-150 мг або 2 мг / кг) внутрішньовенно повільно, в розведенні, або кордарона - 6 мл 5% розчину (300 мг або 5 мг / кг) внутрішньовенно повільно (3 хв) або крапельно.

При шлуночкової ЕС на фоні гострої ішемії міокарда рекомендується орнід в дозі 1-1,5 мг / кг або 0,5-2 мл 5% розчину внутрішньом`язово або внутрішньовенно повільно, в розведенні або крапельно.

Шлуночковіекстрасистоли іншої етіології вимагають наступної терапії:

  • при інтоксикаціях наперстянкою рекомендується унігіол в дозі 10-20 мл 5% розчину внутрішньовенно повільно;
  • при вираженій брадикардії - атропін в дозі 0.5-1 мл 0,1% розчину внутрішньом`язово або внутрішньовенно повільно або крапельно;
  • при вираженій тахікардії і підвищення артеріального тиску - обзидан в дозі 20-40 мг під язик.
Це лікування проводиться поряд з діями, спрямованими на терапію основного захворювання.

При ЕС, що мають хронічний характер, важливо забезпечити правильний режим, виключити куріння і вживання алкоголю, проводити лікування супутніх захворювань, осередків інфекції, функціональних розладів нервової системи. Якщо ці заходи виявляються неефективними, приступають до підбору антиаритмічних препаратів.

Роблять це використовуючи гострий лікарський тест з призначенням одноразової дози препарату, близькою або дорівнює половині щоденної підтримуючої дози (хінідин 0,4-0,6 г, новокаїнамід 1-1,5 г, анаприлін 40-80 мг, рітмодан 300 мг, етмозін 300 мг, верапаміл 80-120 мг). Проба проводиться з урахуванням можливих протипоказань до застосування того чи іншого препарату і під контролем ЕКГ. Препарат вважається ефективним, якщо ЕС усуваються повністю або число їх знижується на 50%.

параксизмальной тахікардії

Характеризуються раптово виникають почастішанням серцевого ритму в результаті імпульсів, що виходять з розташованого поза синусового вузла вогнища. Частота серцевих скорочень перевищує 130 в хвилину, досягаючи іноді 220 в хвилину. Напад може тривати кілька секунд, хвилин, днів і дуже рідко тижнів. Починається і припиняється раптово. Періодичність нападів різна: від декількох в день до 1-2 на рік. Нерідко, особливо у осіб із захворюваннями серцево-судинної системи, викликає або посилює серцеву недостатність.

Розрізняють суправентрикулярні і шлункові форми тахікардії.

Невідкладна допомога при надшлуночкових пароксизмальних тахікардіях:

  • масаж каротидного синуса або тиск на очні яблука протягом 10-20 с (обережно у літніх!);
  • изоптин в дозі 5-15 мг внутрішньовенно повільно;
  • при відсутності ефекту через 15-20 хв вводиться новокаїнамід в дозі 5-10 мл 10% розчину з мезатоном в дозі 0,25 мл 1% розчину внутрішньовенно повільно або крапельно при контролі артеріального тиску і ширини комплексу QRS по ЕКГ (при розширенні QRS більш ніж на 25% від вихідного введення припинити);
  • можуть бути використані бета-адреноблокатори (обзидан в дозі 3-10 мг внутрішньовенно повільно);
  • АТФ в дозі 10-30 мг внутрішньовенно (при вузлових формах).
При відсутності ефекту від медикаментозної терапії, особливо при гіпотонії і явищах серцевої недостатності, застосовують електроімпульсну терапію (електричну дефібриляцію або електричну стимуляцію передсердь за допомогою ендокардіального або стравохідного електрода).

Шлуночкові пароксизмальні тахікардії

Це результат підвищеної активності ектопічного вогнища, розташованого в одному з шлуночків, який генерує імпульси з частотою 140-180 (рідше 220) в хвилину. Найчастіше мова йде про мікромеханізм повторного входу. Ця форма тахікардії, як правило, пов`язана з важкими захворюваннями міокарда (ІХС, міокардити, вади клапанів, гіпертонічна хвороба, ІКМП і ін.), Інтоксикаціями (наперстянка, хінідин, адреналін та ін.), Операціями на серці, шоком.

Поява шлуночкової тахікардії зазвичай різко погіршує гемодинаміку, може бути причиною арітміческого шоку, втрати свідомості, клінічної смерті. Хворий відчуває серцебиття, слабкість, запаморочення, ангінозних болю.

об`єктивно:
тахікардія, розщеплення I і II тонів, набухання шийних вен. зниження артеріального тиску. може приєднатися застій в малому і великому колі кровообігу.

електрокардіограма: 1) ритм правильний - 100-250 (частіше 130-180) ударів в хвилину-2) комплекси QRS широкі (0,12 с і більше), але можливі одиничні комплекси нормальної продолжітельності- при двобічної шлуночкової тахікардії напрям і ширина QRS комплексів чередуются- 3) зубці Р не визначаються або визначаються з великими труднощами в звичайних відведеннях (вони реєструються в стравохідних або внутрішньопередсердної відведеннях).

Невідкладна допомога при шлуночкової тахікардії:

  • негайне проведення ЕІТ після дачі наркозу (крім випадків інтоксикації);
  • при неможливості провести негайно ЕІТ внутрішньовенно вводиться лідокаїн (тримекаин) в дозі 80-120 мг протягом 1-2 хв (при відсутності ефекту через кілька хвилин цю дозу повторюють) - потім вводять лідокаїн внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 1-2 мг / хв протягом 24-48 ч, панангін в дозі 10-20 мл внутрішньовенно крапельно;
  • при збереженні пароксизму вводять новокаїнамід з мезатоном або орнід в дозі 2-6 мл 5% розчину (100-300 мг) внутрішньовенно повільно або крапельно. Можливо введення кордарона, етмозін, аймалина.
При передозуванні глікозидів вводять лідокаїн, унітіол в дозі 15-20 мл 5% розчину внутрішньовенно струйно, калію хлорид, панангін.

Лікування двонаправленими-веретеноподібної шлуночкової тахікардії має свої особливості зважаючи на тяжкість клінічного стану:
1) зовнішній масаж серця і штучне подих- 2) електрична дефібрілляція- 3) корекція електролітного обміну (небезпека гіпокаліємії) - 4) при вродженому подовженні інтервалу Q-T вводяться бета-адреноблокатори.

При пароксизмі шлуночкової тахікардії на тлі синдрому WPW або CLC небезпечно введення изоптина і серцевих глікозидів (погіршуючи АВ-провідність і покращуючи проведення по додаткових шляхах, різко збільшують частоту серцевих скорочень) - ефективне застосування аймалина, кордарона, новокаинамида з мезатоном- за показаннями - електроімпульсна терапія .

При неефективності зазначених коштів і частих рецидивах використовують тимчасову електричну стимуляцію серця (з правого передсердя або правого шлуночка). У ряді випадків доводиться вдаватися до хірургічного втручання (видалення аневризми лівого шлуночка серця, резекція ендокарда, протезування клапанів серця, коронарне шунтування, імплантація автоматичного дефібрилятора).

Тріпотіння і мерехтіння передсердь

Тріпотіння передсердь - це прискорені, поверхневі, але правильного ритму скорочення передсердь з частотою 200-400 ударів в хвилину, що виникають в результаті наявності патологічного вогнища збудження в передсердях. У виникненні цього виду аритмії важливу роль відіграє механізм повторного входу збудження в міокард передсердя. З огляду на те що настає функціональна часткова атрио-вентрикулярная блокада (2: 1 або 4: 1), частота скорочень шлуночків стає значно менше частоти скорочення передсердь.

При цьому ритм шлуночків може бути правильним чи неправильним. У більшості випадків причиною є органічне ураження серця (пороки клапанів, ІХС, тиреотоксикоз, ревмокардит, міокардит, інтоксикація). У здорових людей зустрічається лише в порядку рідкісного винятку. Відомі постійна і приступообразная форми.

Електрокардіографічні критерії: 1) регулярна діяльність предсердій- 2) наявність у II стандартному або правих грудних відведеннях пилкоподібної форми хвиль f- 3) изолиния в відведеннях II, III, aVF НЕ определяется- 4) шлуночкові комплекси нормальної ширини (іноді аберрантние), регулярні або нерегулярні (при змінної АВ-блокаді) - іноді зустрічається феномен Фредеріка.

Диференціальна діагностика проводиться з суправентрикулярної тахікардії, шлуночкової пароксизмальної тахікардією при тріпотіння передсердь з внутрижелудочковой блокадою).

Невідкладні заходи:

  • при проведенні 2: 1 і частіше - панангин в дозі 10-20 мл, строфантин - 0,3-0,5 мл 0,05% розчину внутрішньовенно повільно або капельно- при проведенні 3: 1 або 4: 1 невідкладні заходи не вимагаються, якщо не порушується кровообіг;
  • изоптин або новокаїнамід з мезатоном (див. вище),
  • при відсутності ефекту від медикаментозного лікування і загрозу розвитку кардіогенного шоку або набряку легенів рекомендується електроімпульсна терапія розрядом 5-7 кВ після дачі наркозу (промедол в дозі 0,5-1 мл 1% розчину, атропін - 05-1 мл 1% розчину, потім седуксен - 2-6 мл внутрішньовенно (пам`ятати про небезпеку ЕІТ після введення серцевих глікозидів!). Застосовують і кардиостимуляцию.
Для профілактики нападів тріпотіння передсердь застосовують серцеві глікозиди, блокатори бета-блокатори, хінідин. кордарон. Необхідно проводити лікування основного патологічного процесу.

Мерехтіння (фібриляція) передсердь - характеризується повним випаданням передсердних систол. Ритм шлуночкових скорочень завжди неправильний. Він визначається станом провідності в передсердно-шлуночкової вузлі. Механізм виникнення мерехтіння передсердь не може вважатися остаточно встановленими. Вважають, що розвиток аритмії може бути пов`язано як з механізмом ри-ентрі, так і з механізмом підвищеної автоматизму. Велике значення надають розтягування передсердь.

Розрізняють пароксизмальну і постійну форми миготливої аритмії. Найчастіше вона є ускладненням мітральногостенозу, ішемічної хвороби серця (в тому числі інфаркту міокарда), тиреотоксикозу, а також миокардитов різної етіології, міокардіодистрофія, травм, констриктивному перикардиту и др призводить до розвитку серцевої недостатності і тромбоемболій.

Електрокардіографічні критерії: 1) зубці Р відсутні (замість них визначаються нерегулярні, разноамплітудние хвилі) - 2) різні інтервали між комплексами QRS. При поєднанні з повною АВ-блокадою - синдром Фредеріка.

Миготлива аритмія може бути тахисистолической, нормосістоліческую і брадисистолической. Диференціювати слід з частими політопную екстрасистолія, надшлуночкової пароксизмальної тахікардією.

Невідкладна допомога при миготливої аритмії:

  • панангин в дозі 10-20 мл зі строфантином К (в дозі 0,25-0.3 мл 0,05% розчину) в розведенні (або дігоксин в дозі 1 мл 0,025% розчину) внутрішньовенно дуже повільно або крапельно (глікозиди не вводити при синдромі WPWI );
  • новокаїнамід з мезатоном (див. вище) або аймалин в дозі 2 мл 2,5% розчину внутрішньовенно повільно або крапельно.
Замість новокаинамида можливе введення кордарона в дозі 300 мг або 5 мг / кг (6 мл 5% розчину) внутрішньовенно повільно в розведенні за 3 хв або крапельно або етмозін в дозі 4-6 мл 2,5% розчину (100-150 мг або 2 мг / кг) внутрішньовенно повільно в розведенні.

При розвитку серцевої недостатності або гіпотонії рекомендується електроімпульсна терапія.

Для профілактики нападів миготливої аритмії важливе значення має етіологічне лікування (лікування тиреотоксикозу, мітральногостенозу, ІХС та ін.). З числа антиаритмічнихзасобів найбільш ефективні: хінідин, алапенін, бета-блокатори, рітмодан, кордарон, новокаїнамід. При брадикардії виникають показання для імплантації штучного водія ритму.

При хронічній формі мерехтіння передсердь головне завдання - перевести тахісістоліческую форму (що порушує гемодинаміку) в нормосістоліческую, що може бути досягнуто за допомогою застосування серцевих глікозидів (іноді в комбінації з бета-блокаторами).

Тріпотіння і мерехтіння шлуночків

Тріпотінням шлуночків називають дуже часті, порівняно ритмічні, гемодинамічно неефективні скорочення шлуночків з частотою 120-300 за хвилину без діастолічної паузи. Мерехтіння (фібриляція) шлуночків характеризується виникненням частих (150-500 за хвилину) некоординовані і неритмічних скорочень окремих частин міокарда желудочков- протягом декількох хвилин призводить до зупинки кровообігу і летального результату.

Механізм виникнення аналогічний тому, який спостерігається при мерехтінні передсердь.

Електрокардіографічні ознаки тріпотіння шлуночків: 1) високі і широкі осциляції, в яких не можна чітко диференціювати елементи комплексів QRS, сегмент ST і зубець Т, які реєструвалися за частотою 120-300 в хвилину-2) хвилі тріпотіння переливаються одна в іншу, утворюють безперервну хвилеподібну криву.

Електрокардіографічні ознаки фібриляції шлуночків: 1) різної форми, ширини і висоти хвилі фібриляції з частотою більше 300 за хвилину, 2) елементи комплексу QRS, сегмент ST і зубець Т НЕ діфференціруются- 3) ізоелектричної лінії ні-4) хвилі хаотичної кривої поступово зменшуються в розмірах, стають рідше і переходять в ізоелектричної лінію (при летальному результаті).

Найбільш часті причини - гостра коронарна недостатність, інтоксикація, ураження міокарда різної природи, травми серця і ін. Клінічна картина тріпотіння і мерехтіння шлуночків характеризується раптовою втратою свідомості, відсутністю пульсу на сонній і стегновій артеріях, дихання, швидким розширенням зіниць і втратою їх реакції на світло . Провісниками фібриляції шлуночків можуть бути ранні, спарені, політопние шлуночкові ЕС. шлуночкові Аллоритмия і шлуночковатахікардія.

Невідкладна допомога при тріпотіння і фібриляції шлуночків:

  • удар кулаком в область грудини, швидкий початок серцево-легеневої реанімації;
  • негайна електрична дефібриляція розрядом 6-7 кВ, лідокаїн в дозі 120-200 мг внутрішньовенно повільно в розведенні, або новокаїнамід в дозі 10 мл 10% розчину, або орнід 5 мл 5% розчину внутрішньовенно струйно на тлі триваючої серцево-легеневої реанімації (можливо внутрисердечное введення препаратів);
  • при неефективності дефібриляції розряди чергувати з внутрішньовенними вливаннями адреналіну в дозі 0,5-1 мл 0,1% розчину (сумарно - до 5-6 мл).
При повторної ФЖ ефективно введення орнида внутрішньовенно. Необхідно внутрішньовенне крапельне введення 200-300 мл 5% розчину натрію бікарбонату, розчину панангина (20-30 мл). З метою профілактики рецидивів ФЖ застосовують лідокаїн, новокаїнамід, орнід. При поєднанні ФЖ з повною АВ-блокадою слід здійснити тимчасову ендокардіальний стимуляцію шлуночків.

Порушення провідності серця

Синоаурикулярная блокада - порушення провідності, що характеризується уповільненням або випаданням проведення імпульсу з синусового вузла до передсердь. Спостерігається у осіб з вираженою ваготонией, а також у хворих на ІХС, міокардиту, ІКМП. дистрофії міокарда.

Електрокардіографічний ознака синоаурикулярной блокади: синоаурикулярная блокада I ступеня - уповільнення проведення імпульсу з синусового вузла до передсердя -електрокардіографіческі не реєструється.

Для синоаурикулярной блокади II ступеня I типу (з періодами Самойлова-Венкебаха) характерні наступні зміни ЕКГ: 1) прогресуюче укорочення інтервалів Р-Р, за яким слід тривала пауза Р-Р під час сіноаурікупярной блокади- 2 найбільша відстань Р-Р під час паузи в момент випадання скорочення серця-3) ця відстань не дорівнює двом нормальним інтервалам Р-Р і менше їх по продолжітельності- 4) перший після паузи інтервал Р-Р більш тривалий, ніж останній інтервал Р-Р перед паузою.

Діагностичні ознаки синоаурикулярной блокади II ступеня II типу (без періодів Самойлова-Венкебаха):
1) випадання одного або декількох передсердно-шлуночкових комплексів P-QRS-T- 2) довгий інтервал Р-Р або дорівнює подвоєному (потроєному і т. Д.) Основного інтервалу Р-Р, або трохи менше його-3) при поєднанні з синусовой аритмією можливі значно більші відхилення від кратного співвідношення довгого і основних інтервалів Р-Р 4) в тривалих паузах можуть реєструватися заміщають імпульси або заміщають ритми.

Синоаурикулярная блокада III ступеня ипи попная синоаурикулярная блокада призводить до випадання зубця Р, комплексу QRS і зубця Т, на ЕКГ реєструється ізоелектрична лінія до тих пір, поки не почне функціонувати автоматичний центр II або III порядку (в передсердях, АВ-з`єднанні, рідше - в шлуночках). Можлива поява нападів Морганьї-Адамса-Стокса.

Невідкладна допомога при Синоаурикулярна блокадах:

  • атропін в дозі 0,5-2 мл 0,1% розчину внутрішньовенно повільно або крапельно;
  • при відсутності ефекту - алупент в дозі 0,5-1 мл 0,05% розчину внутрішньовенно в розведенні дуже повільно або крапельно або изадрин в дозі 0,25-1 мл 0,5% розчину внутрішньовенно крапельно.

Лікування основного захворювання

Атрио-вентрикулярні блокади

Характерно порушення проведення імпульсу від передсердя до шлуночків. Розрізняють такі типи АВ-блокад.

1. Часткова:
1.1. - I ступеня (уповільнення АВ-провідності);
1.2. - II ступеня:
1.2.1 - I типу Мобіц
1.2.2 - II типу Мобіц
1.2.3 - далеко зайшла (2: 1, 3: 1, ...).
2. Повна - III ступеня.

Етіологія: ІХС, ревмокардит, неревматичних міокардиту, інтоксикації серцевими глікозидами, хінідином, бета-блокаторами та іншими препаратами, вроджені вади серця з дефектом міжшлуночкової перегородки та ін.

АВ-блокада I ступеня характеризується уповільненням проходження імпульсу в АВ-вузлі, рідше - в пучку Гіса або його гілках. Клініка малосимптомна. Суб`єктивних розладів, пов`язаних з нею, немає. Може вислуховуватися ослаблений I тон і додатковий передсердний тон.

ЕКГ-ознаки: 1) подовження інтервалу P-Q (у дорослих gt; 0,2 с) - 2) інтервал P-Q постійний.

Лікування визначається етіологією блокади. При міокардитах - `протизапальна терапія, включаючи глюкокортикоїдних препаратів. При інфаркті міокарда може виникнути необхідність профілактичного введення зонда-електрода (коли призначаються препарати, які погіршують АВ-провідність).

АВ-блокада II ступеня I типу з періодами Самойлова-Венкебаха. Клінічно визначаються випадання частини пульсових ударів і паузи. Можуть виникати запаморочення, слабкість, іноді - напади МЕМ. Диференціальна діагностика проводиться з синоаурикулярной блокадою II ступеня і екстрасистолією.

Електрокардіографічні ознаки АВ-блокади II ступеня I типу:
1) поступове подовження інтервалу P-Q, що завершується випаданням шлуночкового комплексу-2) прогресуюче укорочення інтервалів Р-Р, т. К. Приріст подовження інтервалів P-Q уменьшается- 3) періоди Самойлова-Венкебаха закінчуються одиночним зубцем Р. за яким не слід комплекс QRS.

АВ-блокада II ступеня II типу

Клінічно спостерігаються випадання пульсової хвилі, запаморочення, напади Морганьї-Адамса-Стокса.

Електрокардіографічних діагностика: 1) інтервали P-Q нормальні або видовжені, але постоянние- 2) випадання комплексів QRST з частотою 3: 2, 4: 3, 5: 4 і т. П 3) довгі паузи рівні подвоєному нормальному інтервалу Р-Р.

Неповна АВ-блокада далеко зайшла. Блокуються непоодинокі імпульси, а два або більше послідовно виникають імпульсу. У клініці нерідко зустрічаються напади Морганьї-Адамса-Стокса. Вимагає диференціальної діагностики з повною АВ-блокадою.

Повна АВ-блокада (III ступеня)

Імпульси з передсердь не досягають желудочков- останні скорочуються завдяки імпульсам, що походить із АВ-вузла, пучка Гіса або його ніжок, в своєму повільному, правильному ритмі. Хворі скаржаться на загальну слабкість, швидку стомлюваність, запаморочення, напади втрати свідомості з картиною синдрому Морганьї-Адамса-Стокса.

Електрокардіографічні критерії повної АВ-блокади: 1) повна дисоціація в діяльності передсердь і шлуночків: передсердя функціонують в синусовому ритмі, а шлуночки - незалежно від них - в своєму, більш рідкісному, ритмі (з АВ-вузла або пучка Гіса) - 2) інтервали Р-Р - постоянние- 3 ) інтервали RR - постоянние- 4) частота зубців Р більше частоти шлуночкових комплексов- 5) комплекси QRS можуть бути нормальними або розширеними і деформірованнимі- б) частота шлуночкових комплексів менше 60 в хвилину.

Невідкладні заходи при неповній і повній АВ-блокаді:

  • при неповній АВ-блокаді II ступеня і проксимальної повної АВ-блокаді (вузькі комплекси QRS): атропін в дозі 0,5-2 мл 0,1% розчину внутрішньовенно повільно або крапельно, при відсутності ефекту - алупент в дозі 0,5-1 мл 0,05% розчину внутрішньовенно в розведенні дуже повільно або крапельно (регулювати частоту крапель за частотою серцевих скорочень не більше 60 в хвилину, ЕКГ-контроль - небезпека ектопічних аритмій);
  • при дистальних повних АВ-блокадах (розширення комплексу QRS, рідкісний ритм) починають з введення изадрина або Алуп (див. вище);
  • при гострих захворюваннях міокарда, що супроводжуються набряком серцевого м`яза (інфаркт міокарда, гострий міокардит) доцільно додатково вводити преднізолон в дозі 90-150 мг або гідрокортизон в дозі 250-300 мг і більше внутрішньовенно повільно або крапельно.

Показання до тимчасової ендокадіальной ЕС серця:

  • при АВ-блокаді III ступеня, що розвилася на рівні ніжок пучка Гіса, або при наявності нападів Морганьї-Адамса-Стокса (незалежно від локалізації ІМ);
  • при АВ-блокаді III ступеня, що розвилася на рівні АВ-вузла тільки у випадках порушення гемодинаміки.
У випадках хронічної повної АВ-блокади потрібна постійна ЕС серця за допомогою імплантації стимулятора.

Порушення внутрішньошлуночкової провідності зустрічаються при ІХС, міокардитах, ІКМП, пороках серця, міокардіострофіях, «гострому» і «хронічному легеневому серці». Клінічно проявляються розщепленням I і II тонів серця, порушень ритму немає. Блокада ніжок пучка Гіса може бути повною і неповною, постійної або тимчасовою. Діагноз може бути встановлений тільки за допомогою електрокардіографічного методу.

Діагностичні (ЕКГ) ознаки повної блокади правої ніжки пучка Гіса: 1) розширення комплексу QRS (0,12 с і більше) - 2) розщеплений (М-подібний) шлуночковий комплекс в правих грудних отведеніях- 3) збільшення часу внутрішнього відхилення (більше 0,04 с) в тих же отведеніях- 4) глибокий і широкий зубець S (більше 0,04 с) в лівих грудних, I, AVL і іноді II отведеніях- 5) зміщення сегмента ST донизу з негативним зубцем Т в правих грудних відведеннях, іноді в II і aVF відведеннях.

При неповній блокаді правої ніжки пучка Гіса шлуночкові комплекси мають меншу тривалість (менше 0,12 с). Прогноз часто сприятливий.

Діагностичні (ЕКГ) критерії повної блокади лівої ніжки пучка Гіса: 1) розширення комплексу QRS (0,12 с і більше 2) розщеплення зубця R і відсутність зубця Q в лівих грудних отведеніях- 3) збільшення часу внутрішнього відхилення (0,06 с і більше) в лівих грудних відведеннях і в I, aVL отведеніях- 4) розширений зубець S або QS в правих грудних отведеніях- 5) зміщення сегмента ST донизу з негативним Т у відведеннях V5-6, I, aVL і підйом - в правих грудних відведеннях.

При неповній блокаді лівої ніжки пучка Гіса є ті ж зміни, але тривалість шлуночкового комплексу QRS не перевищує 0,12 с, внутрішнє відхилення менше 0,08 с.

Блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса характеризується відхиленням електричної осі серця вліво на кут більше 30, наявністю зубця Q, високого R в I відведенні, малого з глибоким зубцем S у III відведенні, зубця S в V5_6 відведеннях.

Для блокади задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса характерні: відхилення електричної осі серця вправо до кута +120 °, наявність невеликого зубця і глибокого S в I і aVL відведеннях, невеликого зубця Q і високого R в III відведенні.

Нерідко має місце поєднання блокади правої ніжки пучка Гіса з блокадою гілок лівої ніжки. Лікування та прогноз залежать від тяжкості основного патологічного процесу.

Синдром передчасного збудження шлуночків. В основі синдрому - наявність додаткових провідних шляхів, розташованих поза АВ-вузла (пучки Кента, Джеймса і Махайма).

Електрокардіографічні ознаки: 1) скорочення інтервалу P-Q (R) менше 0,12 с- 2) розширення шлуночкового комплексу (0,11 с і більше) - 3) наявність дельта-волн- 4) зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу.

Деякі фахівці виділяють наступні клінічні форми синдрому: 1) безсимптомний перебіг у здорових осіб-2) з нападами надшлуночкової тахікардії, легко піддаються леченію- 3) зі стійкими до медикаментозного лікування нападами надшлуночкової тахікардії з кардиомегалией, артеріальною гіпотонією і застійної серцевої слабостью- 4) з нападами тріпотіння і мерехтіння передсердь, гіпотонією, кардіогенний шоком, небезпекою фібриляції шлуночків.

Особливості надання невідкладної допомоги при пароксизмальних тахиаритмиях у хворих з синдромом WPW: 1) небезпечно введення изоптина і серцевих глікозидів (погіршуючи АВ-провідність і покращуючи проведення по додаткових шляхах, різко збільшують частоту серцевих скорочень) - 2) ефективно введення аймалина, кордарона в дозі 300-400 мг внутрішньовенно повільно або крапельно, новокаинамида з мезатоном або етмозін в дозі 4-6 мл 2,5% розчину внутрішньовенно повільно, рітмілен в дозі 10-15 мл в 20 мл 0,9% розчину натрію хлориду внутрішньовенно повільно за 5-10 хв-3) при відсутності ефекту - електроімпульсна терапія.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибіда
Поділитися в соц мережах:

Cхоже