Гострий септичний артрит

Відео: Хворі суглоби: що робити в період гострого запалення? частина третя

Гострий септичний артрит може розвинутися в результаті гематогенного занесення інфекції або прямого проникнення бактерій в порожнину суглоба. Патогенез гострого септичного артриту має мультифакторіальних природу і залежить від взаємодії імунної системи організму хазяїна і адгезивних властивостей мікроорганізму. Діагностика гострого септичного артриту базується на виділенні бактеріальної культури з синовіальної рідини, аналізі історії хвороби, клінічної картини захворювання, лабораторних і рентгенологічних даних. Гострий негонококовий септичний артрит вимагає проведення невідкладних заходів, оскільки його прогноз вкрай несприятливий.

Разом з тим своєчасне розпізнавання хвороби, рання агресивна антибактеріальна терапія в поєднанні з хірургічним лікуванням можуть призвести до лікування. Однак навіть при дотриманні цих умов летальність і інвалідизація залишаються вкрай високими. На відміну від негонококкових артритів, гонококовий артрит успішно лікується тільки за допомогою антибіотиків, кількість ускладнень невелика і, як правило, функціональні порушення не розвиваються.

Джерела інфекції.

У більшості випадків септичний артрит розвивається внаслідок гематогенного занесення інфекції через васкуляризированной синовіальну мембрану. Рідше гострий септичний артрит є ускладненням при проведенні лікувальної або діагностичної пункції суглобів. Описані випадки виникнення септичних артритів після хірургічних втручань на колінних і тазостегнових суглобах (артропластика). У дітей і підлітків інфекційні артрити можуть розвинутися як ускладнення остеомієліту. Також бактеріальні артрити розвиваються при проникаючих травмах суглобів (укуси тварин, проникнення металевих предметів) або при травмах без видимого пошкодження шкірного покриву.

Етіологія септичних артритів.

Теоретично будь-які бактерії можуть стати причиною септичного артриту. У переважній більшості випадків в Європі і США етіологічним фактором всіх негонококкових артритів є золотистий стафілокок (Staphylococcus aureus), який частіше за все виділяється при розвитку септичного артриту у хворих на ревматоїдний артрит і на цукровий діабет. Друге по частоті місце належить стрептокока (Streptococcus pyogenes), який частіше асоціюється з аутоімунними, хронічними шкірними захворюваннями і травмами. Грамнегативна флора є причиною бактеріальних артритів приблизно в 10-20% випадків. В основному це Pseudomonas aeruginosa і Escherichia coli. Ці бактерії виділяються в осіб старечого віку, у пацієнтів, яким часто проводять внутрішньовенне введення лікарських препаратів, у іммунокомпрометірованних хворих. Септичні артрити можуть також розвиватися після інфекційної діареї, викликаної Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, хоча в цих випадках, як правило, розвиваються реактивні артрити. Приблизно 10% пацієнтів з знегонококковим артритами мають змішану бактеріальну інфекцію. Анаероби виділяються в дуже малому відсотку випадків, зазвичай у пацієнтів з цукровим діабетом. У ВІЛ-інфікованих хворих S. aureus продовжує залишатися головним етіологічним фактором септичних артритів (приблизно у 30% хворих). Однак зростає число випадків, коли причиною інфекційних артритів у даної категорії хворих стають S. pneumoniae, мікобактерії туберкульозу та грибкова флора.

Фактори ризику.

Основними факторами ризику септичних артритів слід вважати вік старше 60 років, бактериемию і певні стани, що призводять до розвитку негонококкових інфекцій (дегенеративні захворювання суглобів, ревматоїдний артрит, застосування глюкокортикоїдів). Так, ризик виникнення септичного артриту у хворих на ревматоїдний артрит в 10 разів вище, ніж у загальній популяції. Пацієнти з цукровим діабетом, онкогематологічними захворюваннями, цирозом печінки, захворюваннями нирок, гіпо- та агаммаглобулинемией, що пройшли цитостатическую хіміотерапію, також мають високий ризик розвитку септичного артриту. Приблизно у 20%

ВІЛ-інфікованих хворих є ті чи інші кістково-суглобові інфекції. Проте залишається неясним, чи пов`язано настільки часте розвиток септичного артриту з внутрішньовенним введенням різних лікарських препаратів або це обумовлено основним захворюванням.

У осіб - носіїв гонореї в 0,5-3% випадків патоген здатний з первинного вогнища в слизовій оболонці проникати в загальний кровотік і викликати дисеміновану гонококковую інфекцію. Цьому сприяють запізніла діагностика (особливо у жінок через асимптомного течії інфекції), дефіцит комплементу, вагітність, менструації, пологи, чоловіча гомосексуальність, низький соціально-економічний і освітній статус пацієнтів. У жінок диссеминированная гонококові інфекції розвивається в 4 рази частіше, ніж у чоловіків.

Патогенез негонококкового септичного артриту.

У більшості країн гострий септичний артрит викликається S. aureus, тому його називають «типовим» патогеном.

Колонізація і бактеріальна адгезія.

Так як сама синовіальна оболонка не має базальної мембрани, гематогенне проникнення бактерій в добре васкуляризована синовіальну оболонку не зустрічається ніяких перешкод. У закритій порожнині суглоба при наявності незначної кількості рідини створюються ідеальні умови для колонізації і адгезії мікроорганізмів. S. aureus. Streptococcus і N. gonorrhoeae мають високу тропність до синовіальної оболонці. Анаеробна грамнегативна флора (наприклад, Escherichia colt) значно рідше інфікує суглоби. S. aureus на своїй поверхні має безліч рецепторів, які здатні з`єднуватися з адгезивними матриксного молекулами і зв`язують білками (фибронектин, еластин, колаген, гіалуронова кислота). Стафілококи можуть викликати апоптоз синовіальних клітин або виживати внутрішньоклітинно, що ускладнює їх елімінацію на тлі застосування антибіотиків.

Імунна відповідь.

Потрапивши в порожнину суглоба, бактерії починають швидко пролиферировать і активувати иммуновоспалительного відповідь. Такі цитокіни, як ІЛ-1 (3, ІЛ-6, починають виділятися в синовіальну рідину з синовіальних клітин. В той же час вони активують синтез і вивільнення СРВ, який зв`язується з бактеріальними клітинами, забезпечуючи їх опсонізація і активацію системи комплементу. Фагоцитоз бактерій макрофагами , поліморфно-ядерними лейкоцитами і сіновіоцітов супроводжується вивільненням інших запальних цитокінів (ФНП-а, ІЛ-8, колониестимулирующих факторів). Т-клітини також грають певну роль в патогенезі гострого септичного артриту. Ці лімфоцити специфічно активуються бактеріальними антигенами за допомогою антигенпрезентирующих клітин або неспецифічно бактеріальними суперантігеном. Було показано, що виділяючи ІФН-у, вони сприяють обмеженню пошкодження суглоба.

Пошкодження суглоба.

Високий рівень прозапальних цитокінів призводить до вироблення матриксних металопротеїназ та деяких інших ензимів, які надають шкідливу дію на хрящ. Цьому також сприяють лізосомальні ензими і бактеріальні токсини. Деградація протеогліканів і колагену відбувається досить швидко - протягом 3 днів. Додатковим фактором, що ушкоджує стає посилений випіт в порожнину суглоба, що призводить до порушення кровотоку. Інфекційний процес може поширюватися на навколишні м`які тканини, приводячи до пошкодження сухожиль і зв`язок.

Бактеріальні токсини. Бактеріальні суперантігени і ентеротоксини грають головну роль в реалізації імунної відповіді, вироблення цитокінів та деградації хряща. Суперантігени реалізують свою дію за допомогою зв`язування з молекулами II класу головного комплексу гістосумісності і Т-клітинними рецепторами, приводячи до неконтрольованої продукції прозапальних цитокінів. Інший токсин - а-гемолізин - викликає лізис клітин і сприяє активації коагуляції та агрегації тромбоцитів. Ці та інші речовини і токсини підвищують вірулентність мікроорганізму, ускладнюючи його розпізнавання і напрацювання антитіл.

Патогенез гонококкового септичного артриту.

Гонококовий артрит розвивається приблизно в 42-85% випадків диссеминированной гонококової інфекції, джерелом зараження є локалізована інфекція слизових оболонок. N. gonorrhoeae володіє великою кількістю вірулентних факторів, що розташовуються на поверхні клітин. Протеїн I є основним білком мембрани і здатний експресуватися в двох формах. Протеїн IA майже завжди асоціюється з диссеминированной інфекцією, оскільки він не викликає активацію системи комплементу. Протеїн IB характерний для штамів, що викликають локалізовану інфекцію. Протеїн II бере участь в первинному проникненні в епітеліальну клітину макроорганізму. Антитіла до протеїну III, іншому поверхневому білку N. gonorrhoeae, не володіють бактерицидною здатністю і ускладнюють зв`язування антитіл з протеїном I. Ці чинники мікроорганізму, а також дефекти імунної системи (в основному в системі комплементу макроорганізму) можуть сприяти порушенню очищення організму від бактерій.

Клініка негонококкового септичного артриту.

Класичними клінічними проявами септичного негонококкового артриту є лихоманка, слабкість, швидке розвиток артриту зі значним обмеженням функції. У деяких випадках пацієнт може відчувати субфебрильна лихоманку, і ознаки артриту можуть бути мінімальними. Вважається, що будь-який суглоб може залучатися в патологічний процес при негонококкового артриті, однак найчастіше уражаються колінний і тазостегновий суглоби, потім слідують плечові і гомілковостопні суглоби. У дітей переважає ураження кульшового суглоба. У 80-90% випадків процес носить моноартикулярное характер. При атиповим перебігом інфекції, особливо коли джерелом зараження є ін`єкційний шлях або укус тварини, можуть дивуватися грудіноключічно суглоб і ілеосакральних зчленування. Септичний поліартрит, як правило, виникає при наявності сполучення безлічі факторів ризику. При обстеженні такого пацієнта слід звертати увагу на виявлення основних факторів ризику, проте діагностика інфекційного артриту базується насамперед на виділення патогена з синовіальної рідини.

Лабораторна діагностика негонококкового септичного артриту.

Для інфекційного артриту характерно наявність лейкоцитозу в клінічному аналізі крові, проте кількість лейкоцитів може бути в межах нормальних значень, особливо у дорослих. Також відзначається підвищення ШОЕ і СРБ. Синовіальна рідина каламутна, кількість лейкоцитів досягає 50 000 в 1 мм 3, однак при микрокристаллических і реактивних артритах лейкоцитоз в синовіальній рідини може бути навіть вище. При негонококкового артриті кількість гранулоцитів становить 90%. Підозра на бактеріальний характер процесу може викликати низький вміст глюкози в синовіальній рідини (в 2 рази менше, ніж в сироватці крові). Нормальний вміст глюкози і лактату зазвичай виявляється при вірусних артритах.

При моноартрите синовіальна рідина повинна бути обов`язково досліджена в поляризаційному світлі для виявлення кристалів сечової кислоти або пірофосфату кальцію. Слід пам`ятати про можливе поєднанні інфекційного і микрокристаллического артритів. Виявлення бактерій в синовіальній рідині підтверджує наявність септичного артриту. Для вибору антибактеріальної терапії до виділення культури і визначення чутливості до антибіотиків необхідно провести забарвлення бактерій за Грамом. Синовіальнурідину досліджують на анаероби, аероби, мікобактерії і гриби до початку антибактеріальної терапії. Культуральні дослідження при інфекційному артриті дають позитивні результати в 90% випадків. Якщо із синовіальної рідини не отримано позитивної культури, а є всі дані про септичному характер ураження, необхідно провести посів з ділянки синовіальної оболонки для ідентифікації мікроба. Іноді потрібне проведення культуральних досліджень з кров`ю, сечею і мокротою. У половині випадків негонококкових артритів посіви крові позитивні.

Променева діагностика.

Рентгенографія уражених суглобів дозволяє в перші дні від початку захворювання виявити набряк капсули суглоба і навколишніх м`яких тканин, а також розширення суглобової щілини через наявність випоту. Крім того, можна отримати інформацію про супутніх станах (остеоартрозі, остеомієліті) або використовувати рентгенівські знімки для контролю за розвитком хвороби. При тривалому перебігу септичного артриту з`являються ознаки, що свідчать про деструкцію хряща (звуження суглобової щілини) і розвитку ускладнень (остеомієліт, остеоартроз, кальцифікація періартикулярних тканин, субхондральні кісти).

За допомогою УЗД суглобів можна виявити навіть незначну кількість синовіальної рідини (1-2 мл), що дає можливість планувати проведення її аспірації для подальшого лабораторного дослідження, а також диференціальної діагностики з гемартрозом. УЗД суглобів дозволяє візуалізувати суглобову капсулу, кісткову поверхню, прилеглі м`які тканини, зв`язки, що може виявитися корисним при динамічному спостереженні за пацієнтом з септичним артритом.

У скрутних випадках або у випадках, коли необхідно визначити характер і глибину ураження прилеглої кісткової і м`яких тканин, доцільно проведення КТ, МРТ і радіоізотопного дослідження суглобів. На перших стадіях захворювання КТ має обмежені діагностичні можливості, як і звичайна рентгенографія, але є більш чутливим методом для виявлення ступеня розширення або звуження суглобової щілини, кісткових ерозій, ділянок остеіту і склерозу. МРТ дозволяє краще візуалізувати м`якотканні зміни в порівнянні з КТ. Радіоізотопне дослідження суглобів з технецием (^99mTc) дозволяє виявити ділянки підвищеної остеобластической активності і васкуляризації, отже, на ранніх стадіях розвитку септичного артриту ця методика може не виявити будь-яких змін. Радіоізотопи галію і індію (⁶⁷Ga і ¹¹¹In) накопичуються в областях з підвищеним вмістом поліморфно-ядерних лейкоцитів, макрофагів і пухлинних клітин, що може виявитися більш корисним для діагностики інфекційних артритів.

Клініка гонококкового септичного артриту.

Гонококовий артрит може бути симптомом дисемінований інфекції або розвинутися самостійно у молодих, здорових, сексуально активних людей. При зборі анамнезу важливо враховувати всі фактори ризику захворювання. При диссеминированной гонококової інфекції у пацієнта виявляються мігруючі артралгії, лихоманка, озноб, дерматит, теносіновіта. Характерним симптомом генералізованої інфекції є теносіновіта. Явний гнійний артрит розвивається лише у 20% хворих. У більшості випадків у пацієнтів відсутні урогенітальні, анальні і фарингеальні ознаки гонококової інфекції. Класична папульозна висипка при прогресуванні захворювання може трансформуватися в везикулезную або пустулезную висип, що поширюється на кінцівки і тулуб. Папули можуть розташовуватися над ураженими суглобами. У деяких випадках септичний гонококовий артрит може розвинутися без попередніх артралгий, теносіновіта і дерматиту. При відсутності характерного висипання і явних ознак генітальної інфекції гонококовий артрит важко відрізнити від інших форм септичних артритів. Однак слід мати на увазі, що при гонококковом артриті найбільш часто в процес втягуються дрібні суглоби кистей, променезап`ясткових, ліктьові, колінні і гомілковостопні суглоби.

Лабораторна діагностика гонококкового септичного артриту.

Більш ніж у половини хворих гонококковим артритом відзначається лейкоцитоз і підвищення ШОЕ. З синовіальної рідини N. gonorrhoeae виділяється приблизно в 50% випадків. При посіві матеріалу з ендоцервікального каналу позитивні результати реєструються в 90% випадків, в той час як при взятті матеріалу у чоловіків з уретри, глотки, прямої кишки результати аналізів позитивні приблизно в 50-75, 20 і 15% випадків відповідно. Посіви крові рідко бувають позитивними.

Оскільки частота виділення гонококової інфекції при культуральних дослідженнях невисока, в даний час велике значення надають технологіям ПЛР. Так, специфічність і чутливість ПЛР складають 96,4 та 78,6% відповідно, т. Е. Хибнопозитивні результати становлять лише 3,6%. Незважаючи на це ПЛР не слід відносити до методу «золотого стандарту», оскільки він не дає ніякої інформації про чутливість до антибіотиків.

Променева діагностика гонококкового септичного артриту.

Досить швидкий клінічний відповідь на лікування антибіотиками, відсутність ускладнень роблять променеві методи діагностики практично недоцільними.

Диференціальна діагностика гострого септичного артриту.

ендокардит.

У пацієнтів з інфекційним ендокардитом досить часто мають місце різні ознаки ураження зв`язкового-суглобової і м`язової систем (приблизно в 23-44% випадків). Зазвичай розвиваються міалгії і артралгії, причому суглобовий синдром має поліартікулярний і симетричний характер, залучаються як великі, так і дрібні суглоби. Септичний артрит спостерігається приблизно в 5-15% випадків, особливо у пацієнтів, які тривалий час використовують внутрішньовенне введення лікарських препаратів. Як правило, висіваються різні штами Streptococcus або S. aureus.

Хронічні інфекційні артрити.

При моноартикулярное ураженні необхідно виключати туберкульозний і грибковий артрити. В останні роки кількість таких випадків істотно зростає. Особливо важливо проводити посіви синовіальної рідини на мікобактерії туберкульозу і гриби у пацієнтів, які отримують імуносупресивну терапію, і ВІЛ-інфікованих. При туберкульозному артриті в синовіальній рідині переважають макрофаги. Одним з частих симптомів Лайм-бореліозу може бути моноартріт. Близько 60% пацієнтів, яким не проводилася відповідна антимікробна терапія, відчувають повторювані суглобові атаки навіть через місяці після початку захворювання. Мігруюча еритема в області укусу кліща, розвиток грипоподібного синдрому, регіональна лімфаденопатія, поліартралгіі, що тривають тижні і місяці, можуть бути проявами хвороби Лайма. Імовірність розвитку Лайм-бореліозу зростає в ендемічних районах. Діагноз грунтується на виділенні Borellia burgdorferi або визначенні до неї антитіл.

вірусні артрити.

Для вірусних інфекцій характерні висипання на шкірі, лихоманка, лімфаденопатія і поліартрити. У синовіальній рідині виявляється велика кількість мононуклеарних лейкоцитів і визначається нормальний вміст глюкози і лактату. Клінічна картина захворювання, облік епідеміологічних даних, а також серологічні дослідження є ключем до постановки правильного діагнозу.

мікрокристалічні артрити.

Гострий подагричний артрит практично неможливо відрізнити від гострого септичного артриту на підставі клінічних даних. У зв`язку з цим основою диференціальної діагностики цих захворювань стає дослідження синовіальної рідини в поляризаційному світлі для виявлення кристалів сечової кислоти. Необхідно пам`ятати про можливе поєднанні микрокристаллического і септичного артритів, тому необхідно одночасно провести посів синовіальної рідини.

Реактивний артрит.

Диференціальна діагностика реактивного артриту і септичного гонококкового артриту утруднена, оскільки обидва захворювання розвиваються у людей молодого, сексуально активного віку і схожі основні клінічні прояви (уретрит, кон`юнктивіт, виразки слизової оболонки порожнини рота). У більшості випадків реактивного артриту є хронологічна зв`язок з перенесеною мікробної інфекцією, джерелом якої може бути шлунково-кишковий тракт (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia), сечостатевої тракт (хламідійна і мікоплазматіческая інфекція) і верхні дихальні шляхи (наприклад, Streptococcus pyogenes). Реактивний артрит асоціюється з виявленням антигену HLA-B27. При реактивному артриті синовіальна рідина стерильна. Для реактивного артриту характерно розвиток ентезопатій, увеїту, кон`юнктивіту і дерматиту. Як правило, антибіотики неефективні при реактивному артриті (виключаючи хламідійний реактивний артрит), особливо якщо їх призначають на пізній стадії захворювання.

Лікування негонококкового септичного артриту включає сумісне використання антимікробної терапії та дренажу суглоба.

Вибір антибактеріальної терапії залежить від початкових проявів захворювання, історії хвороби, результатів аналізів синовіальної рідини з урахуванням проведеної забарвлення виділених мікроорганізмів за Грамом. На підставі попередніх даних обстеження проводиться диференціальна діагностика між гонококковим і негонококковим септическими артритами.

Як можна раніше призначаються антибіотики широкого спектру дії. Надалі при необхідності антибактеріальна терапія коригується, виходячи їх результатів культуральних досліджень і визначення чутливості до антибіотиків.

Зазвичай курс терапії антибіотиками становить 2 тижні. при виявленні Н. influenzae або різних штамів Streptococcus і 3 тижні. при артритах стафілококової і грамнегативною етіології. У дітей молодше 5 років терапію починають з цефуроксима, цефотаксима або цефтриаксону. Початкова терапія дітей старше 5 років залежить від того, який штам виділений. Якщо має місце грампозитивний штам S. aureus, лікування починають з внутрішньовенного введення пеніцилінази-резистентного пеніциліну. Якщо діагностовано грампозитивний штам Streptococcus, назачают пеніцилін G. При будь грамнегативної інфекції лікування починають з цефалоспоринів широкого спектру дії або напівсинтетичних пеніцилінів. Особам сексуально активного віку доцільно починати лікування з цефтриаксона.

Більшість антибіотиків досягають бактерицидної концентрації в синовіальній рідині при парентеральному або пероральному застосуванні. Введення антибіотиків внутрисуставно недоцільно, оскільки може привести до розвитку хімічного синовіту.

хірургічне лікування.

Вибір хірургічної тактики залежить від клінічної ситуації. Існує безліч способів евакуації гнійної рідини з інфікованого суглоба: голкова аспірація, іригація, артроскопія і артротомія.

Якщо є хороший доступ до периферичних суглобів (колінні, ліктьові, гомілковостопні, променезап`ясткові суглоби), відсутні негативні прогностичні фактори, то слід почати з голкової аспірації. У випадках, коли вражені аксіальні суглоби (кульшові, плечові, грудіноключічно), доцільно використовувати відкриті методи дренажу. Повторні вушко аспірації використовуються протягом перших 7 днів. Якщо обсяг синовіальній рідині, кількість поліморфно-ядерних лейкоцитів зменшується з кожною процедурою, лікування може бути продовжено. Якщо ознак поліпшення не спостерігається, то повинна бути проведена артроскопія або інші способи відкритого дренажу. Іригація суглоба настільки ж ефективна, як артроскопія. В останні роки все ширше в клінічній практиці став використовуватися лаваж за допомогою артроскопії при ураженні колінних і тазостегнових суглобів. Цей метод значно ефективніше, ніж аспірація і іригація суглоба.

Артротомія виконується у випадках, коли необхідно швидко зменшити тиск в інфікованому суглобі при розвитку нейропатії або порушенні кровопостачання, а також коли бактеріальний артрит ускладнився остеомієлітом. Артротомія повинна бути методом вибору в тих випадках, коли є несприятливі прогностичні фактори (похилий вік, супутні загальні захворювання, захворювання суглобів, наявність остеомієліту, використання імуносупресивних лікарських препаратів), коли вражені аксіальні суглоби і зберігається обмеження рухів в суглобі.

У гострий період бактеріального артриту пацієнтові показаний суворий постільний режим з доданням суглобу оптимального фізіологічного стану для запобігання деформації і контрактури. Изотонические вправи можуть бути корисними для профілактики міотрофіі.

Лікування гонококкового септичного артриту.

Результати лікування гонококкового артриту безпосередньо залежать від проведеної антимікробної терапії. До хірургічного лікування, крім аспірації, вдаються рідко. Пацієнт повинен проходити лікування в умовах стаціонару до тих пір, поки не зникнуть прояви артриту. Через 1 тиждень. після закінчення курсу антибактеріальної терапії пацієнт повторно оглядається лікарем з метою виключення рецидиву захворювання.

За даними літератури, приблизно 30% пацієнтів з гонорейний інфекцією резистентні до пеніциліну і тетрацикліну. У зв`язку з цим рекомендується починати лікувати гонококовий артрит з парентерального введення цефтриаксону (по 1,0 г внутрішньом`язово або внутрішньовенно кожні 24 год). Інший цефалоспорин - цефотаксим - за своїм терапевтичним ефектом еквівалентний цефтриаксону в дозі 1,0 г внутрішньовенно кожні 8 год. Тетрациклін (виключаючи вагітних жінок) і пеніцилін використовуються при доведеній до них чутливості мікроорганізму. Шкірні прояви гонорейний інфекції можуть продовжувати розвиватися ще протягом 2 днів від початку антимікробної терапії. Надалі лікування може бути продовжено фторхинолонами (наприклад, ципрофлоксацином по 500 мг всередину 2 рази на день або офлоксацином по 400 мг всередину 2 рази на день) протягом 7-10 днів. Антибактеріальна терапія скасовується через 48 годин після досягнення клінічного поліпшення. Фторхінолони не повинні призначатися вагітним жінкам і підліткам. Вважається, що резистентність до цефтриаксону розвивається вкрай рідко. Повна резистентність N. gonorrhoeae до ципрофлоксацину спостерігається лише в 1,4% випадків. Антибіотики групи цефалоспоринів залишаються високоефективними при лікуванні дисемінований гонококової інфекції. Посіви біологічного матеріалу повинні проводитися всім пацієнтам через 3-5 днів від початку терапії. Дітям, вага яких досягає 45 кг і більше, призначають цефтриаксон у дозі 50 мг / кг (максимальна доза 2,0 г внутрішньовенно або внутрішньом`язово) 1 раз на день протягом 10-14 днів. Дітям з масою тіла менше 45 кг рекомендується така сама доза цефтриаксону (максимальна добова доза не повинна перевищувати 1,0 г) протягом 7 днів. При поєднанні двох інфекцій (N. gonorrhoeae і Chlamydia trachomatis) додатково призначаються доксициклін або азитроміцин.

Прогноз.

Обмеження функції суглобів при негонококкового септическом артриті спостерігається приблизно в 40% випадків і варіює в межах 10-73%. Смертність від цього захворювання досягає 20% і пов`язана з транзиторною або хронічної бактериемией. Ці показники суттєво не змінилися за останні 40 років, незважаючи на успіхи, досягнуті в діагностиці та лікуванні септичних артритів. Результати лікування безпосередньо пов`язані з кількістю чинників, що визначають несприятливий прогноз. Пацієнти, яким терапія почата через 7 днів і більше після виникнення перших ознак захворювання, мають поганий прогноз. Відстрочена діагностика призводить до більш тривалого періоду «очищення» суглоба від інфекції. Іншою ознакою несприятливого прогнозу є тривале (більше 6 днів) відсутність стерильності суглоба. Несприятливий прогноз може бути обумовлений високою вірулентністю мікроорганізмів (продукують суперантігена S. aureus і деякі грамнегативні бацили). У літніх людей смертність сягає 19-33%, що, ймовірно, пов`язано з наявністю супутніх захворювань. Разом з тим особи похилого та старечого віку більш схильні до різних інфекцій внаслідок зниження функції клітинної ланки імунітету, а рання діагностика септичного артриту може бути утруднена через наявність супутніх захворювань суглобів (остеоартрозу і ревматоїдного артриту). Смертність при полиартикулярное септическом негонококкового артриті істотно зростає у пацієнтів, інфікованих стафілококом (до 56%), або у осіб з ревматоїдним артритом (до 49%).

Прогноз у пацієнтів з гонококковим артритом сприятливий з швидким ліквідацією всіх симптомів і повним відновленням функції суглобів. У рідкісних випадках диссеминированной гонококової інфекції (1-3%) можуть розвинутися такі ускладнення, як ендокардит, перикардит, остеомієліт, перигепатит і менінгіт.

хвороби суглобів
В.І. Мазуров

Поділитися в соц мережах: