Порушення ритму і провідності серця: лікування, діагностика, невідкладна допомога, класифікація

Будь-яке порушення серцевої діяльності, в т.ч. вроджені структурні аномалії (наприклад, додаткове атриовентрикулярное проведення) або функціональні розлади (наприклад, спадкові каналопатій), можуть бути причиною порушень ритму.

анатомія

На стику верхньої порожнистої вени і правого передсердя знаходиться група клітин, яка генерує вихідний електричний імпульс кожного нормального серцевого скорочення - синусовий вузол (СУ). Електричний імпульс цих пейсмейкерних клітин поширюється на сусідні клітини, що призводить до стимуляції камер серця в впорядкованої послідовності. Імпульси поширюються всередині передсердя до атриовентрикулярному з`єднанню (АВ) через переважне проведення передсердних міжвузлових трактів і неспеціалізованих міоцитів. Час АВ затримки впливає на частоту серцевого ритму і модулюється вегетативний тонусом і циркулюючими в кров`яному руслі катехоламинами, щоб максимізувати продуктивність серця в будь-який момент.

Електрично передсердя ізольовані від шлуночків фіброзним кільцем всюди, за винятком переднеперегородочной області. Там розташовується пучок Гіса (продовження АВ-вузла), який входить в міжшлуночкової перегородки, де роздвоюється на лівий і правий пучки.

фізіологія

Для розуміння причин виникнення порушень ритму необхідно мати уявлення про нормальної фізіології серця.

електрофізіологія

Проходження іонів через клітинну мембрану миоцита регулюється за допомогою специфічних іонних каналів, які викликають циклічні деполяризації і реполяризації клітини, звані потенціалом дії. Потенціал дії працюючого миоцита починається тоді, коли клітина деполяризована від діастолічного - 90 мВ трансмембранного потенціалу до 50 мВ. При цьому пороговому потенціалі відкриваються потенціал-залежні швидкі Na-канали, викликаючи швидку деполяризацію посредствам зниження градієнта концентрації іонів Na. Швидкі Na-канали інактивуються і приплив Na припиняється, але потенціал-залежні іонні канали відкриті, що дозволяє Ca увійти через повільні Ca-канали (деполяризація) і К піти через К-канали (реполяризация). По-перше, ці два процеси є збалансованими і підтримують позитивний трансмембранний потенціал, а також продовжують плато фази потенціалу дії. Під час цієї фази Ca, що входить в клітку, відповідає за електромеханічне спряження і скорочення міоцити. Зрештою, приплив Ca припиняється і Еффлюкс До посилюється, викликаючи швидку реполяризацию клітини назад до 90 мВ. Під час деполяризації клітина рефрактерна до подальшого деполярізуется події.

Існують 2 основних типи серцевої клітин:

• Клітини з швидкими каналами
• Клітини з повільними каналами

Клітини з швидкими каналами (робочі передсердні і шлуночкові міоцити, міоцити системи Гіс - Пуркіньє) мають високу щільність швидких Na каналів і їх потенціали дії характеризується невеликою або повною відсутністю спонтанної діастолічної деполяризації, дуже швидкої початковою швидкістю деполяризації і втратою рефрактерности при збігу з реполяризацією.

Клітини з повільними каналами (СА і АВ-вузли) мають низьку щільність швидких Na каналів і їх потенціали дії характеризуються більш швидкої спонтанної діастолічної деполяризації, повільної початковою швидкістю деполяризації і втратою рефрактерности після реполяризації (і отже, мають тривалий рефрактерний період і неможливість проведення повторюваних імпульсів на високих частотах).

СА-вузол є домінуючим автоматичним Пейсмейкер в нормальному серце. Якщо СА-вузол не виробляє імпульсів, клітини з трохи менш низьким автоматизмом (наприклад, АВ-вузол) беруть на себе роль автоматичних пейсмейкерів. Симпатичної стимуляцією збільшується частота активності пейсмейкерних клітин, а парасимпатичної стимуляцією зменшується.

нормальний ритм

У спокої частота синусового ритму серця у дорослих становить зазвичай від 60 до 100 уд / хв. Ритм з більш низькою частотою часто виникає у молодих людей. Підвищення частоти ритму виникає при фізичних навантаженнях, хворобах, або емоціях. Як правило, помітне добове зниження частоти пульсу відбувається перед ранковим пробудженням. Абсолютно регулярний (ригідний) синусовий ритм патологічний і виникає у хворих з вегетативною денервация (наприклад у діабетиків).

Електрична активність серця представлена на ЕКГ, хоча деполяризації СА-вузла, AV-вузла, і Гіса - Пуркіньє не залучають досить тканини, щоб бути виявленими.

Патофізіологія порушення ритму і провідності серця

Брадіарітміі виникають в результаті зменшення власної пейсмейкерной функції або блокади проведення, головним чином, в AV-вузлі або системі Гіс - Пуркіньє. Більшість тахиаритмий викликані механізмом ріентрі.

Ріентрі - це круговий поширення імпульсу навколо двох взаємопов`язаних шляхів з різними характеристиками проведення і рефрактерних періодів.

При певних умовах, як правило викликаних предсердной екстрасистолою, ріентрі може привести до безперервної циркуляції фронту активационной хвилі, викликаючи тахікардію. Рефрактерність тканини до наступної стимуляції перешкоджає утворенню ріентрі. Однак необхідно 3 умови для формування ріентрі: вкорочення рефрактерного тканини, подовження шляху проведення (наприклад, гіпертрофія або аномальні провідні шляхи) і уповільнення проведення імпульсу.

Симптоми і ознаки порушення ритму і провідності серця

Порушення ритму і провідності здатні носити безсимптомний характер або викликати прискорене серцебиття (відчуття пропущених ударів серця або швидких і рішучих ударів), гемодинамічні симптоми або зупинку серця. Може виникнути поліурія в результаті викиду в кровотік передсердно натрійуретичного пептиду протягом тривалої суправентрикулярної тахікардії.

Пальпація пульсу і аускультація серця може визначити частоту шлуночкових скорочень, регулярність або хаотичність.

Діагностика порушення ритму і провідності серця

• ЕКГ

Відео: Діагностика порушень ритмів серця

Анамнез і фізикальне обстеження може виявити аритмії і припустити можливі причини, але діагностика аритмії вимагає проведення ЕКГ в 12 відведеннях. Отримані в ході обстеження дані встановлюють взаємозв`язок між симптомами і ритмом.

ЕКГ будучи системним підходом, дозволяє проводити вимірювання інтервалів і виявляти тонкі порушення. Основні діагностичні ознаки - це частота передсердних скорочень, частота і регулярність шлуночкових скорочень і відносини між ними. Неправильна активація передсердних і шлуночкових скорочень класифікуються як регулярно неправильні або нерегулярно неправильні (я не бачу закономірність). Регулярне короткочасне порушення в регулярному ритмі (наприклад, екстрасистолія).

брадіарітміі

ЕКГ-діагностика брадіаритмій залежить від наявності або відсутності Р-хвиль, морфології Р-хвиль і відносини між Р-хвилями і QRS-комплексами.

У брадиаритмиях поза зв`язком між Р-хвилями і QRS комплексами можна припустити АВ-діссоціацію- вислизає ритм може бути вузловим (вузькі комплексу QRS) або шлуночкових (широкий комплекс QRS).

Регулярна брадиаритмия з відношенням 1: 1 між Р-хвилями і QRS комплексами вказує на відсутність AV-блокади. Р-хвилі попередні QRS вказують на синусовую брадикардію (якщо Р-хвилі нормальні) або синус арешт з передсердної брадикардией (якщо Р-хвилі відрізняються від синусових). Р-хвилі після QRS комплексів вказують на синус арешт з вузловим або шлуночкових ритмом з ретроградною активацією передсердь. Шлуночковий ритм призводить до появи широкого комплексу QRS- вузловий вислизає ритм, як правило, має вузьку форму QRS.

Коли ритм нерегулярний, Р-хвилі зазвичай перевищують число ORS-комплексів. Нерегулярний ритм зі співвідношенням 1: 1 між Р-хвилями і комплексами QRS, як правило, вказують на синусова аритмія з поступовим прискоренням і уповільненням синусового ритму (якщо Р-хвилі синусові).

Паузи в разі регулярного ритму можуть виникнути через блокованих Р-хвиль (передсердні екстрасистоли звичайно виникають після Т-хвилі або спотворюють морфологію зубця Т), синус арешту або АВ-блокади 2-го ступеня.

тахіаритмії

Тахіаритмії ділять на 4 групи: регулярні, нерегулярні, узкокомплексние і шірококомплексние.

Нерегулярні тахиаритмии з вузьким комплексом ORS. Тахіаритмії включають в себе фибрилляцию передсердь, тріпотіння передсердь, передсердно тахікардію з різним ступенем АВ-проведення і мультифокальну предсердную тахікардію. Діференціровка здійснюється на підставі передсердних хвиль на ЕКГ, які найкраще розрізняються в паузах між комплексами QRS. При фібриляції передсердь на ЕКГ візуалізуються безперервні, нерегулярні за частотою і морфології і високою частотою передсердних хвилі (gt; 300 уд / хв). Дискретні Р-хвилі, які змінюються від удару до удару і мають принаймні три різних морфології, вказують на мультифокальну предсердную тахікардію. Регулярні, дискретні, рівномірні передсердні хвилі без ізоелектричної періодів вказують на тріпотіння передсердь.

Нерегулярні тахиаритмии з широким комплексом QRS. Виділяють, як правило, 4 види тахіаритмій. Розділення засновано на візуалізації передсердних хвиль на ЕКГ і наявності поліморфної шлуночкової тахікардій з дуже високою ЧСС.

Регулярні тахиаритмии з вузьким комплексом QRS. У ці тахиаритмии включають синусовую тахікардію, тріпотіння передсердь або предсердную тахікардію з послідовним співвідношенням AV проведення, і пароксизмальні суправентрикулярні тахікардії. Вагусні проби або фармакологічні проби допомагають диференціювати ці види тахікардій. При використанні цих прийомів синусові тахікардії не припиняються, але сповільнюється проведення або виникає транзиторна АВ-блокада, що допомагає виявити синусові хвилі. Також тріпотіння і передсердна тахікардія, як правило, не припиняються, але можлива візуалізація хвиль тріпотіння або передсердних Р-хвилі. При виникненні АВ-блокади пароксизмальні суправентрикулярні тахікардії купіруються.

Регулярні тахиаритмии з широким комплексом QRS. Включають в себе регулярні, узкокомплексние тахікардії, з блокадою ніжок пучка Гіса або проведенням по ДПП і мономорфного шлуночкову тахікардію. Вагусні проби допомагають в диференціальної діагностики між ними. Часто використовуються ЕКГ-критерії, щоб відрізнити ШТ і СВТ з дефектом внутрішньошлуночковіпровідності. Якщо діагноз суправентрикулярної тахікардії викликає сумніву, то слід припускати і лікувати як шлуночкову тахікардію, оскільки деякі препарати для лікування СВТ можуть погіршити клінічний перебіг ЗТ.

Лікування порушення ритму і провідності серця

• Лікування причини.
• Антиаритмічні препарати, кардиостимуляция, імплантація кардіовертера-дефібрилятора, катетерная аблация або електрохірургія.

Необхідність лікування колеблется- слід керуватися симптомами і ризиком аритмії.

Лікування спрямоване на причини захворювання. У разі необхідності використовується антиаритмічної терапії, кардіовертери-дефібрилятори, кардіостимулятора або їх комбінації. Хворі з гемодинамічно значущими аритміями повинні бути обмежені від водіння до тих пір, поки не отримають терапії з позитивним ефектом.

антиаритмічні засоби

Більшість антиаритмічнихпрепаратів згруповані в чотири основні класи на підставі їх електрофізіологічного дії. Чи не включені в цю класифікацію дігоксин і аденозин. Дигоксин вкорочує передсердний і шлуночковий рефрактерний період, подовжуючи АВ проведення і його рефрактерность. Аденозин уповільнює або блокує атриовентрикулярное проведення і може запобігати тахиаритмии, механізм яких підтримується за рахунок роботи АВ-з`єднання.

Клас I. Блокатори натрієвих каналів блокують швидкі натрієві канали, сповільнюючи проведення в відповідних ділянках міокарда. На ЕКГ цей ефект може бути відображений розширенням Р-хвилі, QRS-комплексу, подовженням PR-інтервалу або їх комбінацією.

Поділ препаратів I класу засноване на кінетичних ефекти 1МА-каналів. IB клас має швидку кінетику, 1С клас - повільну кінетику, клас IA - проміжну. Кінетика блокаторів Na-каналів визначається частотою скорочень серця, при яких проявляється їх електрофізіологічне действіе.Так як препарати класу IB мають швидку кінетику, вони виявляють свою електрофізіологічне дію тільки при швидкому ритмі серця. Таким чином, ЕКГ, записана протягом нормального ритму і нормальної ЧСС, зазвичай не показує ніяких ознак уповільнення проведення в міокарді. Препарати класу IB - не дуже сильні антиаритмики і мають мінімальний вплив на передсердний міокард. Так як препарати 1С класу мають повільну кінетику, їх електрофізіологічне дію помітно при будь-якому ритмі. Тому на ЕКГ при нормальній ЧСС і нормальному ритмі зазвичай видно уповільнення проведення по міокарду. Препарати класу 1С - найбільш сильні антиаритмики. Препарати класу IA блокують реполяризацию калієвих каналів, збільшуючи рефрактерні періоди кардіоміоцитів з швидкими каналами. На ЕКГ цей ефект відбивається як подовження інтервалу ВІД навіть при нормальному ритмі. Препарати класу IB і класу 1С не блокують К-канали.

Основні показання до застосування класів IA і 1С - лікування суправентрикулярних тахікардій- шлуночкові тахікардії - для всіх препаратів I класу. Найбільш значущим побічним ефектом є проаритмогенну, і ці аритмії гірше піддаються лікуванню. Прийом препаратів класу 1С може призводити до виникнення веретенообразной ЖТ- клас IA і 1С - можуть індукувати і сповільнювати передсердні тахіаритмії, що досить для здійснення предсердножелудочкового проведення 1: 1 зі збільшенням шлуночкового відповіді. Всі препарати I класу можуть посилювати протягом шлуночкових тахікардій і знижувати скоротність шлуночків. Ці побічні ефекти більш характерні у пацієнтів зі структурною патологією серця-клас I не рекомендований для лікування таких хворих. Таким чином, ці антиаритмики зазвичай застосовуються у пацієнтів, які не мають структурних порушень серця або у пацієнтів із структурними порушеннями, які не мають іншої терапевтичної альтернативи.

Клас II. Препарати II класу - це -блокатори, які переважно діють на тканини з повільним проведенням (синусовий вузол, атрівентрікулярное з`єднання), де вони зменшують автоматизм, уповільнюють провідність, і збільшують рефрактерність. Таким чином, ритм серця сповільнюється, збільшується інтервал PR, АВ-з`єднання зменшує проведення швидкої предсердной активності. Клас II переважно застосовується для лікування НЖТ, включаючи синусовую тахікардію, атріовентрикулярна реципрокні тахікардії, тріпотіння передсердь. Ці препарати також використовуються для лікування шлуночкових тахікардій, щоб підвищити поріг фібриляції шлуночків і зменшити проарітміческій ефект -стимуляції адренорецепторів. Бета-блокатори протипоказані хворим на астму.

Клас III. Препарати III класу, в першу чергу блокатори К-каналів. Таким чином, здатність м`язових волокон в серці передавати імпульси на високих частотах погіршується, але швидкість проведення значуще не змінюється. Тому подовжується потенціал дії, автоматизм знижується. Переважний ефект на ЕКГ полягає в подовженні інтервалу ВІД. Ці препарати використовуються для лікування НЖТ і ЗТ. Препарати III класу мають проаритмогенну дію.

клас IV. Препарати IV класу - це блокатори Са-каналів не дигідропіридинового ряду, які пригнічують Ca-залежний потенціал дії в повільних каналах і, отже, зменшують автоматизм, уповільнюють швидкість електричного проведення і збільшують рефрактерність. Ритм серця сповільнюється, подовжується інтервал PR, і АВ-з`єднання з меншою частотою проводить передсердний ритм на шлуночки. Ці препарати використовуються для лікування НЖТ, хоча існує форма ЗТ (левоже-лудочковой тахікардія, тип Белгаззен), яка чутлива до верапамилу.

Пристрої і оперативні втручання

Кардіоверсія-дефибрилляция

Електроімпульсна терапія є високоефективним способом купірування тахиаритмий з механізмом ріентрі. При тахиаритмиях, за винятком ФЖ, вплив прямого електричного струму має бути синхронізоване з QRS-комплексом (синхронізована кардіоверсія). Вплив прямого електричного струму без синхронізації з QRS-комплексом називається дефибрилляцией.

Найбільш відповідний рівень енергії залежить від виду тахіаритмії. Ефективність кардіоверсії зростає з використанням двофазних струмів, при яких полярність струму змінюється відповідно до фазою шокової хвилі. Ускладнення, як правило, незначні і включають предсердную і шлуночкову екстрасистолію і болю в м`язах. Рідше, але більш імовірно у пацієнтів з вираженим зниженням скорочувальної здатності лівого шлуночка або багаторазово шоків кардіоверсія сприяє пошкодження кардіоміоцитів і електромеханічної дисоціації.

Синхронізована кардіоверсія-дефибрилляция може також здійснюватися безпосередньо під час торакотомии або при використанні внутрисердечного дефібріллірующего електрода, в результаті чого потрібні більш низькі заряди енергії.

кардіостимулятори

Кардіостимулятори детектируют електричні події і генерують, коли це необхідно, електричні імпульси для стимуляції міокарда. При імплантації електродів для постійної електрокардіостимуляції серця використовується трансвенозний доступ або торакотомія, електроди для тимчасової кардіостимуляції можуть прикріплятися на передній грудній стінці.

Показання для імплантації електрокардіостимуляторів численні, але, як правило, включають симптоматичну брадикардію або АВ-блокаду високого ступеня. Деякі тахиаритмии можуть бути куповані, що робить частішим стимуляцією, коли наносяться короткі послідовності стимулів з частотою, що перевищує частоту тахікардії. Однак при шлуночкових тахіаритмія переважно використовувати пристрої, які можуть здійснювати і електрокардіостимуляції і дефібриляцію.

Типи кардіостимуляторів позначені 3-5 буквами. Буква в першій позиції позначає стимулюється камеру, ні в другій позиції позначає детектіруемих камеру. Наступна буква позначає спосіб реакції апарату на детектувати електричний сигнал (I - інгібування або вимикання, Т - критичний або включається синхронно з сигналом, D -Подвійний (1 + Т), 0 - відсутність відповідної реакції апарату на власні сигнали серця). Четверта буква (R) вказує на здатність збільшувати ЧСС у відповідь на фізичне навантаження (частотна адаптація). За цим позначенням можна скласти уявлення, які камери серця стимулюються. Наприклад, WIR-кардіостимулятор стимулює тільки шлуночок серця (V), детектирует події тільки в шлуночку (V), відзначено зниження при розпізнаванні власних електричних подій (I) і може збільшувати ЧСС під час фізичного навантаження (R).

WI- і DDD-кардіостимулятори імплантуються частіше за інших пристроїв, вони дозволяють значно підвищити виживання.

До переваг дизайну сучасних кардіостимуляторів відносяться економічність батареї, спеціальні кортикостероїдні покриття на електродах, що дозволяють знизити пороги стимуляції, що значно підвищує термін служби кардіостимулятора. Функція перемикання (Mode switching) дозволяє автоматично перемикати режим кардиостимуляции у відповідь на детектіруемих події.

Однак трапляються порушення роботи кардіостіляторов у вигляді надмірної або недостатньої чутливості власних електричних подій, відсутність стимуляції або захоплень передсердь і / або шлуночків. Окремо виділяють пейсмекерного тахікардії, є найчастішим ускладненням двухкамерной стимуляції серця. При пейсмекерной тахікардії нормально функціонуючий двокамерний кардіостимулятор сприймає передчасне желудочковое подія або стимульований комплекс, які проводяться через АВ-вузол або ретрограднопроводящій додатковий шлях на передсердя, і через АВ затримку антеградно проводяться на шлуночки.

Додатковими ускладненнями нормально- функціонуючих кардіостимуляторів є перехресна детекция (cross-talk) і синдром кардіостимулятора. Cross-talk можливий в тому випадку, коли шлуночковий канал детектирует передсердне стимульоване подія і пригнічує желудочковую стимуляцію. До клінічних проявів ЕКС-синдрому відносять слабкість, сплутаність свідомості, задишку, пульсацію шийних вен.

Екологічні перешкоди виникають від електромагнітних джерел, таких як хірургічна електрокоагуляція і МРТ, хоча МРТ може бути безпечна за умови, що кардіостимулятор знаходиться поза електромагнітного поля. Стільникові телефони і електронні пристрої потенційно можуть впливати на роботу кардіостимулятора, однак не слід їх тримати на стороні імплантації поблизу ложа ЕКС. Користуватися мобільними телефонами можна без обмежень. Проходження через стаціонарні металодетектори не викликає порушення роботи ЕКС за умови, що пацієнти в них не затримуються.

Кардіоресінхронізірующая терапія

Долі пацієнтів порушується нормальна упорядкована послідовність скорочень серцевих камер. Вони починають скорочуватися асинхронно. Діссінхронія може бути присутнім між скороченнями передсердь і шлуночків (атріовентрикулярна діссінхронія), між лівим і правим шлуночками (міжшлуночкової діссінхронія), а також між різними сегментами ЛШ (внутрижелудочковая діссінхронія).

Пацієнти, що знаходяться в групі ризику по діссінхроніі:

• Ішемічна та неішемічна дилатационная кардіоміопатія.
• Подовження QRS-інтервалу (gt; 130 мс).
• Звичайно-діастолічний розмір ЛШ gt; 55 мм.
• Фракція викиду ЛШ lt; 35% на синусовом ритмі.

Кардіоресінхронізірующая терапія (CRT) здійснює ресинхронізацію серцевих скорочень за допомогою систем електрокардіостимуляції. Такі системи зазвичай включають правопредсердний електрод, ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ електрод і лівошлуночкова електрод. Електроди можуть імплантуватися трансвенозного або хірургічним способом, а також за допомогою торакотомии.

Імплантуються кардіовертери-де-фібріллятори (ІКД)

Сучасні ІКД також забезпечують кардиостимуляцию для лікування брадіаритмій і антітахікардітіческую стимуляцію для купірування чутливих до неї передсердних і шлуночкових тахікардій і зберігають внутрішньосерцеві електрограми. ІКД імплантуються підшкірно або субпекторальное, а введення електродів здійснюється трансвенозно в правий шлуночок при однокамерних ІКД і в праве передсердя і правий шлуночок при імплантації двокамерних ІКД.

ІКД є кращою терапією для пацієнтів, у яких пароксизми ФЖ не є наслідком оборотних станів.

Оскільки ІКД рекомендовано для лікування, а не для профілактики ЗТ і ФЖ, пацієнтам, схильним до цих аритмій, може знадобитися прийом антиаритмічних препаратів для зменшення числа епізодів аритмії і потреби в шоках. Такий підхід дозволяє продовжити термін служби кардіовертера-дефібрилятора.

ІКД-батарея в середньому розрахована на 5 років функціонування. Бувають ситуації, коли дефібрилятор неправильно оцінює ритм серця, викликаючи немотірованную антітахікардітіческую стимуляцію і невмотивовані шоки на тлі синусового ритму або нефізіологіческіе порушення стимуляції (наприклад, при поломки електродів). Невмотивована електрокардіостимуляція і шоки можуть також виникати через дислокації електродів і міграції апарату-порушення чутливості і підвищення порогів стимуляції внаслідок формування фіброзу в місці нанесення попередніх шоків і розряду батареї ІКД.

Пацієнти, які стверджують, що ІКД розрядився, але не мають асоційованих симптомів синкопальних станів, задишки, болю в грудній клітці або скарг на стійкі епізоди серцебиття, повинні бути оглянуті в клініці, де можливе програмування ІКД і / або електрофізіології протягом тижня. ІКД може бути електронним способом опитано для уточнення причини виснаження батареї ІКД. Якщо такі супутні симптоми спостерігалися у пацієнта або багаторазово шоків, необхідна госпіталізація в стаціонар для пошуку виліковних причин (наприклад, ішемія міокарда, порушення електролітного балансу) або причин порушення роботи пристрою.

радіочастотна абляція

При тахіаритмії, що виникає внаслідок додаткових шляхів проведення або ектопічних вогнищ автоматизму, субстрат може бути усунутий абляцией з використанням електричної енергії низької напруги і високої частоти (300-750 МГц), яка подається електродом для катетерной аблации. Радіочастотна енергія нагріває і некротизуючий тканину lt; 1 см в діаметрі і на глибину до 1 см. До програми енергії, зона або зони абляції повинні бути картіровани під час електрофізіологічного дослідження.

Ефективність абляції становить 90% для реципрокних надшлуночкових тахікардій, вогнищевих передсердних тахікардій і тріпотіння передсердь, вогнищевих идиопатических шлуночкових тахікардій (лівих септальних або фасцікулярних шлуночкових тахікардій). Оскільки ФП найчастіше виникає і підтримується аритмогенність зонами в легеневих венах, це джерело може бути електрично ізольована окружний абляцией усть легеневих вен.

Радіочастотна абляція безопасна- смертність lt; 1/2 000. Ускладнення включають пошкодження клапанів серця, стеноз або оклюзія легеневих вен (при лікуванні ФП), інсульт або інші емболіческіе ускладнення, перфорація серця, тампонада (1%) і ненавмисна абляція АВ-з`єднання.

хірургічне лікування

Хірургічне усунення субстрату тахікарітміі стає більш рідкісним у наш час у зв`язку з розвитком менш інвазивних способів РЧ-абляції. Однак воно все ж показано при аритміях, рефрактерних до РЧ абляції, або коли виникають показання до сочетанному оперативного лікування ФП і у пацієнтів, яким необхідно протезування або пластика клапанів серця, або у пацієнтів з ШТ, яким потрібна реваскуляризація або резекція аневризми ЛШ.