Сепсис: що робити? P-ї

Все більш зростаюча актуальність проблеми сепсису пов`язана з увеліченіемчісла хворих, високою летальністю і значними економіческімізатратамі на лікування.

Пояснення причини стрімкого зростання числа зарегістрірованнихслучаев полягає в поліпшенні діагностики захворювання і в увеліченіічісла осіб, які страждають на різні імунологічними нарушеніямі.Прічем зростаюче значення надається так званим вторічнимнарушеніям функції імунної системи, які виникають в результатепрімененія кортикостероїдних і цитостатичних препаратів при лікуванні онкологічних захворювань, проведення операцій по пересадкеорганов і ін. певне значення має зростання числа паціентовс інфекцією вірусу імунодефіциту людини.

Відео: Presentation Stanka Instrumental Insemination of queen bees from Davydenko Families

Летальність при сепсисі залишається дуже високою, досягаючи 50% випадків. Летальність хворих грамнегативним сепсисом в двараза вище летальності хворих сепсисом, викликаним грамположітельнойфлорой. Найбільш висока летальність, що досягає 80-90%, опісиваетсяв групах пацієнтів з поліорганної недостатністю.

Що стосується матеріальних витрат на лікування, то в Європі случайсепсіса вимагає приблизно тритижневої госпіталізації больногов відділенні інтенсивної терапії та пов`язаних з цим витрат, оценіваемихв 70-90 тисяч доларів. Вартість подальшого реабілітаціонноголеченія протягом року може скласти від 100 до 250 тисяч доларів.

Відео: Movie Sketch ""We changed our bodies" - We quarreled! Educational and funny videos for kids

У клінічній практиці термін "сепсис" пов`язують з генералізаціейінфекціонного процесу. Клінічні дослідження сепсису у разлічнихкатегорій хворих привели до появи великої кількості определенійі класифікацій. В основу численних класифікацій були положениразлічние клінічні ознаки: протягом (блискавичний, гострий, підгострий, хронічний, рецидивний), локалізація і налічіевозбудітеля на місці вхідних воріт (первинний, вторинний, криптогенний), характер вхідних воріт (рановий, гнійно-запальний, ожоговийі ін. ), локалізація первинного вогнища (акушерсько-гінекологічний, ангіогенний, уросепсис, пупковий і ін.), етіологічний ознака (грамнегативного, грампозитивних, стафілококовий, стрептококовий, колібаціллярний, псевдомонадних, грибковий і т.д.) та інші.

Спроби створення єдиної класифікації сепсису до справжнього временіне увінчалися успіхом. Однак на початку 90-х років через невозможностіна даному етапі розвитку медицини створення науково обоснованнойуніверсальной класифікації сепсису була запропонована класифікація, заснована на договірних ознаках. Вона має описовий характери визначає наступні синдроми: бактериемию, синдром сістемнойвоспалітельной реакції, сепсис, тяжкий сепсис, септичний шок (див. Табл. 1). Ця класифікація, безсумнівно, істотний шагвперед в розробці уніфікації термінів, які у літературедля опису станів, пов`язаних з сепсисом. Однак вона не являетсяідеальной для клінічної практики і представляє собою інструментдля однаковості організації, проведення та оцінки результатовклініческіх випробувань нових лікарських препаратів або методовлеченія.

Таблиця 1. Клініко-лабораторні ознаки синдромів сепсису (поR.Bone)

синдром	Клініко-лабораторний ознака
бактериемия	позитивна гемокультура
Синдром системної запальної реакції	Температура тіла (понад 38 ° С або менше 36 ° С), тахікардіяболее 90 ударів в хвилину, задишка більше 20 в хвилину, лейкоцітозменее 4 х 109/ Л або більше 12 х 109/ Л, або більше 0,10% незрілих форм
сепсис	Синдром системної запальної реакції + документірованнаяінфекція (позитивна гемокультура)
важкий сепсис	Сепсис + органна дисфункція
септичний шок	Сепсис + органна дисфункція + артеріальна гіпотензія

Етіологічна картина сепсису динамічно змінюється. Так, подавляющеезначеніе грамнегативної флори у розвитку сепсису, характерноедля 70-80-х рр., В даний час змінюється грамположительной флорой.Процесс цей характерний для всіх країн, в тому числі і для Россіі.Однозначного пояснення цього феномена до теперішнього часу ненайдено, хоча деякі автори пов`язують його із застосуванням антибіотиків, переважно пригнічують грамнегативну флору, широким внедреніемінвазівной діагностичної та лікувальної техніки, трансплантацією органів, тканин і протезів. Найважливішою проблемою клінічної зміни етіологіческойструктури є формування штамів мікробів з високою устойчівостьюк вживаних в даний час антибіотиків, необхідність внедреніянових препаратів і, отже, різке зростання стоімостіантібактеріального лікування.

Дослідження сепсису принесли певні успіхи в поніманііпатогенеза захворювання, особливо викликаного грамотріцательнойфлорой. Центральною ланкою патогенезу є частина оболочкіграмнегатівних бактерій, яка називається ендотоксин або липополисахарид, - обидва ці назви використовуються як синоніми.

Ендотоксин грамнегативнихбактерій може бути тестований в сироватцікрові кількісно за допомогою високоспецифічного LAL-теста.Клініческіе дослідження вказують на важливу прогностичну рольопределенія рівня ендотоксину в сироватці крові хворих до началаантібактеріальной терапії. Ці дослідження виявили пряму корреляціоннуюзавісімость між рівнем ендотоксину, вагою поліорганної недостатності несприятливим результатом хворих генералізованими інфекціями.

Ендотоксин є полімер, біологічна актівностькоторого багато в чому залежить від його ліпідного компонента (ліпідів) і концентрації одного з білків сироватки, т.зв. ліпополісахарідсвязивающегобелка. Тільки у вигляді комплексу з цим білком ендотоксин способенвзаімодействовать зі специфічним рецептором макрофагів. Етовзаімодействіе супроводжується активацією макрофагів і сінтезомгруппи білків, так званих прозапальних цитокінів (факторнекроза пухлин, інтерлейкіну-1, інтерлейкіну-6, інтерлейкіну-8, деякі фактори росту і диференціювання клітин - колоніестімулірующіефактори і ін.). Ці цитокіни мають широкий спектр біологіческогодействія, який проявляється в різноманітних змінах метаболізму, гемопоезу, властивостей судинної стінки, функції регуляторних систем, в першу чергу ЦНС. В останнє десятиліття саме системі цітокіновуделялось пильну увагу як основі патофізіології сепсису, вивчалися принципи функціонування цієї системи і можливість регулювання.

Необхідно відзначити, що пошкодження судинного ендотелію прісепсісе є найважливішим механізмом розвитку поліорганної недостатності-основної причини смертей. Механізм ендотеліальнихпораженій комплексний: наявність мікробних клітин в кровотоці приводитк активації згортання крові, системи комплементу, клітин крові, в першу чергу макрофагів і нейтрофілів, що сопровождаетсясінтезом і виділенням широкого спектра біологічно активних веществ.Суммарний ефект цих процесів виражається в активації нейтрофілові тромбоцитів, підвищення їх адгезивних властивостей, дегрануляции івиделеніі кисневих радикалів, протеаз. Активація макрофаговсопровождается також виділенням біологічно активних сполук: цитокінів, фактора активації тромбоцитів, колоніестімулірующіхфакторов, метаболітів циклу арахідонової кислоти, тромбоксанов, простагландинів, лейкотрієнів, активації Т-лімфоцитів з виделеніемінтерлейкіна-2, гамма-інтерферону, колониестимулирующих факторов.Указанние фактори викликають порушення регуляції або прямі поврежденіяендотелія. Клінічною маніфестацією цих процесів є генералізованнаявоспалітельная реакція. Необхідно відзначити, що швидкість развітіяклініческіх проявів сепсису при грамнегативної інфекції значна.

Сучасні дані вказують на те, що система макрофагів, распознающаяв організмі фрагменти оболонки грамнегативних мікроорганізмів, є провідним патогенетичним механізмом формування клініческіхпроявленій захворювання. При цьому розвиток поліорганної недостаточностіявляется одночасно протікає, незалежним процесом аутоагрессии, пов`язаних з пошкодженням ендотелію власними ефекторними системами, спочатку спрямованими проти мікроорганізму.

Патогенез сепсису, викликаного грампозитивних флорою, до теперішньогочасу вивчений значно менше. Імунною системою человекараспознаются поверхневі структури мікробних клітин, представленниепептідогліканом, Тейхоевие кислотами, іншими компонентами.

Збільшення кількості хворих відзначається протягом останнього двадіатілетіяследующім чином: в США в 70-80-і роки кількість зарегістрірованнихслучаев зросла в 4 рази - з 70 000 до 300 000 випадків на рік, а в 90-ті роки - до 600 000.

Відео: Що робити та куди Звертатися, если после АТО боєць закрівся у Собі та Втратили сенс життя?

Клінічні ознаки сепсису загальновідомі, частина їх іспользованав визначенні синдрому системної запальної реакції. Ліхорадкаявляется головним діагностичним ознакою сепсису. Гіпотермія, що спостерігається у хворих сепсисом в гострій фазі захворювання - неблагопріятнийпрізнак, який свідчить про грубі мікроциркуляторних нарушеніяхілі порушення терморегуляції у літніх хворих.

Одним з важливих клінічних ознак сепсису прийнято також счітатьполіорганний характер уражень. В літературі використовується термін"синдром поліорганних уражень" або "синдром поліорганної недостатності".Визначення Тяжкості цього синдрому засноване на оцінці колічествапораженних органів і ступеня їх функціональних порушень. Обичновиделяют серцево-судинну недостатність, дихальну, ниркову, печінкову, надпочечниковую, синдром дисемінованого внутрісосудістогосвертиванія. Заслуговують на увагу і деякі інші види органнихпораженій: ураження шкіри як органа, ураження імунної системи, метаболічних ураження мозку. Вважається, що розвиток недостатності, що включає ураження більше трьох органів, є фатальним. Существуютбалльние оцінки тяжкості поліорганної недостатності, проте донастоящего часу вони використовуються переважно в научнихісследованіях для аналізу порівнюваних груп хворих.

Ураження дихальної системи зустрічається практично у всехбольних сепсисом. Клінічні прояви можуть широко варьіроватьот задишки, призводить до респіраторного алкалозу і втоми дихательнихмишц, до розвитку важких порушень газообменних і негазообменнихфункцій легких у вигляді респіраторного дистрес-синдрому.

Гемодинамічні порушення у хворих сепсисом варіабельні. Уразі їх розвитку вибір достатнього за обсягом моніторингу функціісердечно-судинної системи є єдиним адекватним методомконтроля. Тільки безперервний моніторинг здатний фіксувати бистриеізмененія гемодинамической ситуації і дозволяє проводити адекватниймедікаментозний контроль гемодинамічних порушень.

При відсутності грубих гемодинамічних порушень зниження темпадіуреза або поява азотемії свідчить про прісоедіненііпочечной недостатності, підвищення рівня білірубіну і гіпертрансфераземія- печінкової недостатності. Тромбоцитопенія є ранніми несприятливою ознакою ураження ендотелію і синдрому діссемінірованноговнутрісосудістого згортання. Останній є характернимпрізнаком сепсису і потребує корекції тільки в стадії декомпенсаціі.Нарушенія функції центральної нервової системи можуть проявлятьсярасстройствамі поведінки і свідомості.

Різноманіття клінічних проявів сепсису вимагає проведеніядіфференціальной діагностики з різними захворюваннями, протекающіміс генералізованої запальної реакцією. Проведення такої діфференціальнойдіагностікі досить важко і вимагає глибокого клініко-лабораторногоісследованія, консультацій різних фахівців. Метою діфференціальнойдіагностікі є формулювання робочого клінічного діагнозаі проведення цілеспрямованого клінічного бактеріологіческогоісследованія. Формулювання діагнозу сепсису може проводітьсяна підставі виключно клінічних даних, однак отсутствіебактеріологіческого підтвердження діагнозу завжди залишає можливість конструктивної критики. Крім того, переважно клініческаядіагностіка сепсису може привести до гіпердіагностики захворювання, недостовірності статистичних даних, відсутності об`ектівнойкартіни етіологічної структури сепсису і антібіотікорезістентностівиделенних штамів, відсутності об`єктивних даних для проведеніяемпіріческой антимікробної терапії, а отже, до сніженіюее ефективності. При відсутності мікробіологічних даних виборцеленаправленной етіотропної терапії також буде неможливим, ефективність сумнівною, а рекомендації по етіотропної терапії-дуже загальними. Відсутність об`єктивних даних про збудника сепсісазатрудняет рішення таких економічних питань, як необходімостьразработкі, випробування та впровадження нових антибактеріальних препаратів.

Диференціальна діагностика сепсису з іншими заболеваніяміпредставляется досить складною. Найбільш часто в клініческіхусловіях доводиться проводити диференційний діагноз з інфекціеймягкіх тканин. Спільними ознаками є наявність генералізованнойвоспалітельной реакції, розвиток поліорганної недостатності, іноді з явищами септичного шоку. З огляду на складність і неоднозначностьтрактовкі клінічних проявів, негативні повторні ісследованіякрові із залученням всіх сучасних видів експрес-мікробіологіческогоісследованія є важливим аргументом на користь сумніви в діагнозі"сепсис" і розробки іншої діагностичної концепції. Такий подходк діагностиці сприяє більшій гнучкості тактики лікування, у першу чергу націлює на необхідність активного пошуку очагаінфекціі і, можливо, хірургічної ревізії сумнівних областей, а в плані етіотропної терапії - вибору антимікробних препаратів, визначення дозування і способів введення, достатніх для созданіябактеріцідних концентрацій в області вогнища.

Дослідження шкірних покривів і слизових оболонок

Для стафілококового сепсису характерна геморагічна сипьна долоннійповерхні пальців.

Для пневмококової сепсису характерна мелкоточечная висип наповерхні грудної клітини.

Для менінгококцемія характерна поліморфна геморагічна сипьна тулубі, обличчі, кінцівках.

При наявності певного досвіду дослідження висипу дозволяє зверхньо ступенем достовірності судити про етіологічної прічінесепсіса і більш цілеспрямовано проводити емпіричну антібактеріальнуютерапію.

Інший діагностичної проблемою є розмежування терапевтіческіхзаболеваній, що протікають з лихоманкою. Відсутність прізнаковінфекціонного ендокардиту, повторні негативні результатипосевов крові дозволяють зняти діагноз сепсису.

Складність і многокомпонентность патогенезу сепсису, крім етіотропнойтерапіі, вимагають застосування широкого спектра патогенетіческоголеченія. Необхідно виділити приблизно три рівня сучасної комплекснойтерапіі сепсису.

Перший рівень займають лікарські засоби і методи лікування, ефективність яких доведена і застосування є общепрізнанним.К цього рівня слід віднести методи діагностики, позволяющіепроведеніе можливо ранньої етіологічної діагностики сепсису, і раціональну антибактеріальну терапію як основу лікування. Кетому ж рівня слід віднести такі компоненти, як достаточноепо якості та обсягу харчування хворих, підтримку нормальноговолеміческого стану організму, застосування, за показаннями, інотропної підтримки і катехоламінів, проведення іскусственнойвентіляціі легких, продовженої артеріовенозної гемофільтраціікрові.

До засобів другого рівня слід віднести групу препаратів, що представляють специфічні акцептори / інгібітори ендотоксінаі прозапальних цитокінів: гипериммунную плазму до ендотоксину, антитіла, в тому числі моноклональні, до ендотоксину, моноклональниеантітела до фактору некрозу пухлин, антагоніст рецептора інтерлейкіну-1 та інші. Ці препарати пройшли всі фази сучасних многоцентровихклініческіх досліджень. Однак їх клінічна еффектівностьосталась недоведеною, і в даний час подальші їх іспитаніяпрекращени. Слід підкреслити, що в основу розробки етіхпрепаратов були покладені найпередовіші для свого часу ідеіконтроля генералізованої запальної реакції. В процесі розробки клінічного дослідження були отримані фундаментальні данниепо патофізіології гострої запальної відповіді на інфекцію, ролі макрофагів, принципової безпеки регулювання отдельнихкомпонентов запального каскаду. Однак основна мета - сніженіелетальності у хворих сепсисом - досягнута не була.

До засобів третього рівня слід віднести різноманітні препаратиі методи впливу, ефективність яких не вивчалася современниміметодамі подвійного сліпого контрольованого багатоцентрового дослідження, однак є припущення про їх можливий позитивний еффекте.Следует вказати, що частина з них проходила клінічні випробування, а частина відома тільки на підставі експериментальних даних .До цієї групи належать: кортикостероїдні препарати, нестероідниепротівовоспалітельние препарати, налоксон, пентоксифілін, антітромбінIII, акцептори вільних кисневих радикалів, рекомбінантнийчеловеческій гамма-інтерферон, імуноглобуліни, гормон росту, фибронектин, антитіла до нейтрофілів, інгібітор фактора актіваціітромбоцітов, глюкагон, інгібітор С5 компонента комплементу, альфа-1-антитрипсин, акцептори важких металів, штучний сурфактант, деконтамінаціякішечніка і інші. До цієї ж групи можна віднести пріменяющіесяпреімущественно в нашій країні методи екстракорпорального впливу (плазмаферез, гемосорбція, ультрафіолетове і лазерне облученіекрові) і модифікації цих методів. Тільки перерахування такогомножества компонентів свідчить про різноманітність подходовк патогенетичної терапії, величезних її потенційні можливості.

До теперішнього часу имипенем / циластатин залишається одним з немногіхантібіотіческіх препаратів, який може бути використаний прісепсісе у вигляді монотерапії.

В основі лікування сепсису лежить адекватна антимікробна терапія.Однако необхідно пам`ятати, що збудниками можуть також битьгріби, віруси і інші організми, коли звичайні антибіотики нееффектівни.Тем Проте в більшості випадків сепсису доводиться сталківатьсяс різної грамположительной абограмнегативною флорою.

При підозрі на сепсис до початку емпіричної антімікробнойтерапіі обов`язковою умовою є забір крові та інших біологіческіхжідкостей для подальшого мікробіологічного дослідження. Заборпроб після початку антибактеріальної терапії є грубою методіческойошібкой і істотно знижує ефективність мікробіологіческогоісследованія.

Як правило, етіотропна терапія починає проводитися до полученіярезультатов клінічного мікробіологічного дослідження. Особенноето важливо у пацієнтів з порушеннями імунної системи, коли задержкас початком етіотропної терапії може призвести до смерті. У етіхслучаях негайно використовується парентеральне введення антибіотиків, спрямованих проти передбачуваного збудника, або комбінаціяантібіотіков, що дозволяє контролювати невідомий возбудітель.Для вирішення питання про вибір антимікробної терапії дуже полезнимімогут бути відомості про етіологічну структуру і особенностяхціркулірующіх в даній місцевості штамів мікроорганізмів, особенностяхнозокоміальной флори даного стаціонару. Вибір конкретного препаратаобично заснований на таких міркуваннях: імовірним збудником його чутливість до антибіотиків, початковий стан і іммуннийстатус пацієнта, фармакокінетика антибіотика і його вартість.

Емпірична терапія повинна проводитися у вигляді комбінірованнойтерапіі як володіє більш швидкої бактерицидної актівностьюпротів широкого спектра збудників. Іншою причиною комбінацііантібактеріальних препаратів різних класів є сніженіевозможності розвитку швидкої антибіотикорезистентності і їх аддітівнийлібо синергічний ефект. Таке використання синергічних антібіотіковв різних ситуаціях дає кращий клінічний ефект при бактеріємії.

Незважаючи на широкий вибір антибіотичних препаратів, в літературеімеются відомості тільки про декілька контрольованих дослідженнях, які показали достовірні відмінності при застосуванні нових препаратовв різних дозах і режимах введення. Найбільш часто іспользуетсякомбінація цефалоспоринів третьої генерації (цефтріаксон, цефотаксим, цефтазидим) з аміноглікозидами (гентаміцин, амікацин). Все етікомбінаціі показали досить високу ефективність у больнихсепсісом без нейтропенії. Найбільш високий інтерес до цефтріаксонуопределяется його тривалістю напіввиведення, що позволяетпріменять його один раз на добу. Інші препарати мають болеекороткій період напіввиведення і потребують повторного введення протягом доби. При підозрі на розвиток сепсису, визванногоPseudomonas aeruginosa, у пацієнтів з нейтропенією відзначена високаяеффектівность комбінації пеніцилінів з антисинегнойной активністю (тикарциллин / клавуланат, азтреонам) і аміноглікозидів.

Поява в клінічній практиці близько 10 років тому карбапенемів (іміпенем / циластатин) виявилося революційним. Надзвичайна шіротаантімікробного спектра дозволила застосовувати цей препарат в відемонотерапіі при сепсисі, нозокоміальних і важких хірургіческіхінфекціях, в тому числі полімікробних. До теперішнього часу, согласнопроведенним клінічних досліджень, він зберігає високу актівностьв щодо основних клінічно значущих збудників.

При підозрі на сепсис, викликаний грампозитивними флорою (метіціллінрезістентнийзолотістий стафілокок, коагулазонегатівние стафілококи, ентерококи), ефективне застосування ванкоміцину, рифампіцину.

Після виділення та ідентифікації збудника, визначення антібіотікограммивибор ефективної антибактеріальної терапії значно облегчается.В цьому випадку часто використовується монотерапія. Проте вопросо застосуванні монотерапії або комбінації антибактеріальних препаратовостается дискусійним і, очевидно, повинен обговорюватися в каждомконкретном випадку. Визначальним аргументом, мабуть, буде оценкатяжесті інфекційного процесу і стану реактивності організму, небезпека виникнення госпітальної інфекції у зв`язку з інвазівниміметодамі діагностики і лікування, трансплантацією сторонніх тел.Тем не менше відносно грамнегативної інфекції складиваетсямненіе про більш високу ефективність комбінованої терапії.

Тривалість застосування препарату визначається перебігом воспалітельногопроцесса. Як правило, підставою для скасування є стойкаянормалізація температури (відсутність ознак генералізованноговоспаленія), відсутність клінічних та лабораторних даних про налічіілокалізованного вогнища інфекції або приєднання якої нозокоміальнойінфекціі. У середньому тривалість антибактеріальної терапії составляет14-21 день. При виявленні клінічної ефективності емпіріческойілі цілеспрямованої антибактеріальної терапії зміна комбінацііілі окремого препарату недоцільна протягом всього періодалеченія.

Патогенетична терапія є дуже важливим компонентом комплекснойтерапіі сепсису, особливо при розвитку ускладнень. При развітіігемодінаміческіх порушень відповідні ефективні заходи должнибить зроблені негайно. Корекція волемических нарушеній- адекватне за обсягом і якістю внутрішньовенне введення рідини-є найпершим кроком в даному напрямку. Після бистроговосполненія об`єму циркулюючої крові гіпотензія може бути пов`язаназ порушенням регуляції судинного тонусу. В цьому випадку стандартнойтактікой є точно дозується застосування допаміну, которийв залежності від дози може проявляти альфа-адренергічні, бета-адренергіческійі допамінергічного ефекти. Клінічний ефект буде проявлятьсяв збільшенні серцевого викиду (бета-адренергічні ефект), збільшенні тонусу периферичних судин (альфа-адренергіческійеффект), збільшенні кровообігу паренхіматозних органів, у першу чергу нирок (допамінергічного ефект). Застосування (альфа-адреноміметиків (адреналін) може знадобитися тільки в разі нееффектівностівисокіх доз допаміну з вираженою тахікардією, важкого метаболіческогоацідоза.

Вентиляційна підтримка потрібна значній кількості больнихсепсісом, однак застосування різних методів штучної вентіляціілегкіх може використовуватись сепсису з розвитком гострої дихательнойнедостаточності або синдрому поліорганної недостатності. У сочетанііс инотропной терапією вентиляційна підтримка сприяє уменьшеніюработи м`язів, поліпшенню оксигенації крові і функції сістемногокровообращенія.

Проведення протизапальної терапії з допомогою кортікостероіднихгормонов у хворих сепсисом викликає суперечливі думки клініцістов.Надежди на зниження інтенсивності генералізованої воспалітельнойреакціі і поліпшення результатів захворювання при рутинному їх іспользованіібилі зруйновані двома великими багатоцентровими контроліруемиміісследованіямі. Однак ефективність застосування цієї групи препаратовпрі генерализованном запаленні іншої етіології (аутоімунної) змушує більш обгрунтовано підходити до їх застосування. Так, отказиватьсяот обгрунтованого застосування кортикостероїдних препаратів у паціентовс ефективної антибактеріальною терапією в умовах адекватногомоніторінга імунологічних показників, мабуть, немає необхідності.

Лікарю на замітку

1. При підозрі на сепсис до початку антибактеріальної терапіінеобходімо зробити посів крові на стерильність.

2. Емпірична антимікробну терапія повинна проводитися комбінаціейцефалоспорінов 3-й генерації і аміноглікозидів.

3. При наявності поліорганної патології, яка клінічно проявляетсяв першу чергу порушеннями функції дихання і кровообігу, хворі повинні бути переведені у відділення інтенсивної терапії, де є можливість проведення моніторингу вітальних функційі адекватного патогенетичного лікування.

4. Обсяг патогенетичного лікування визначається конкретним случаемзаболеванія, особливостями клінічної ситуації, характером развівающейсяполіорганной патології.

5. При виявленні збудника і визначення антібіотікограммивозможен перехід на монотерапію адекватним по спектру і дозі препаратомс урахуванням можливості його пенетрації в осередок запалення.