Терапія-раптова смерть

URL

Раптовою смертю прийнято вважати випадки смерті протягом 1 год послевознікновенія перших несприятливих симптомів з невідомої прічінеу осіб, що перебувають у стабільному стані. Безпосередньою прічінойвнезапной смерті в переважній більшості випадків є внезапнаяостановка серця внаслідок фібриляції шлуночків і рідше - асистолія.
Основна інформація про причини і чинники ризику раптової смертібила отримана в результаті обстеження і спостереження за успешнореанімірованнимі хворими або при патологоанатомічному ісследованіівнезапно померлих. Твердо встановлено, що основним етіологіческімфактором раптової смерті є ІХС. Причому не так уже й рідко (до28%) раптова смерть може бути першим проявом ІХС. У більшостівипадків виявляються виражені стенозирующие зміни несколькіхкоронарних артерій, ознаки крупноочагового постинфарктного кардіосклероза.Острий інфаркт міокарда реєструється приблизно у 20% реанімірованнихбольних і до 40% - при патологоанатомічному дослідженні.
Раптова смерть може бути наслідком:
1) Порушень ритму серця, найчастіше фібриляції шлуночків іліжелудочковой тахікардії, виникає іноді після брадиаритмии, або тяжкої брадикардії або асистолії шлуночків (ці стану, як правило, є провісниками неефективності реанімаціоннихмеропріятій);
2) Вираженого різкого зменшення серцевого викиду, яке наблюдаетсяпрі існування механічної перешкоди кровообігу (массівнаялегочная емболія і тампонада серця - два приклади цієї форми);
3) Гострою раптової шлуночкової, насосної недостатності, котораяможет виникнути внаслідок гострого інфаркту міокарда, "неарітміческаясердечная смерть", З або без розриву шлуночка йди крітіческогоаортального стенозу;
4) Активації вазодепрессорних рефлексів, що може привести до неожіданномусніженію артеріального тиску і зменшення частоти серцевих скорочень, що спостерігається в різних ситуаціях, включаючи тромбоемболію сосудовлегкіх, синдром підвищеної чутливості коронарного синуса іпервічную легеневу гіпертензію. Серед первинних електрофізіологіческіхнарушеній відносна частота, фібриляції шлуночків, желудочковойтахікардіі і важкої брадиаритмии або асистолії становить пріблізітельно75, 10 і 25%.
Серед раптово померлих людей у віці молодше 40 років ІХС виявляетсяреже, ніж у осіб старшого віку. Нерідко діагностуються разлічниеваріанти кардіоміопатії, клапанні пороки серця, вроджені аномалії, пролапс мітрального клапана, аритмогенного дисплазія правого шлуночка, синдром подовженого інтервалу QT і інші захворювання. При проведеніітщательного патологоанатомічного дослідження раптово померлих, як правило, вдається виявити патологічні зміни сердцапрактіческі у всіх випадках. А ось серед успішно реанімірованнихбольних приблизно в 4 - 13% випадків не вдається виявити прізнаковзаболеванія серця. Однак: при використанні інвазивних інструментальнихметодов, включаючи біопсію, міокарда, у 50 - 80% осіб без прізнаковзаболеванія серця визначаються субклинические порушеннягемодинаміки патологічні гістологічні зміни міокарда. Дуже важното, що у посилити боротьбу хворих є високий ризик повторноговознікновенія фібриляції шлуночків: від 10 до 25% протягом первогогода і приблизно 5% протягом другого року. Тому основні усіліяісследователей спрямовані на встановлення факторів ризику внезапнойсмерті і способів її запобігання.
В даний час в літературі є повідомлення про більш ніж 200случаях раптової смерті, яка настала під час проведення амбулаторногомоніторірованія ЕКГ. У 75 - 90% випадків безпосередньої прічінойсмерті була фібриляція шлуночків. У переважній більшості случаевфібрілляція шлуночків наступала після більш-менш длітельногоепізода шлуночкової тахікардії (до 80 - 85%), причому нерідко (до20% випадків) після тахікардії типу "пірует".
Основним фактором ризику раптової смерті є порушення функціілевого шлуночка. Зниження фракції викиду менше 40% (30%) счітаетсякрітіческім. Наявність постінфарктного кардіосклерозу або появленіеклініческіх ознак серцевої недостатності ще більш увелічіваетріск раптової смерті. Після встановлення діагнозу застійної сердечнойнедостаточності летальність становить близько 50% протягом 5 років, в тому числі в 35 - 45% випадків спостерігається раптова смерть. Етопозволіло деяким авторам сформулювати положення, що сердечнаянедостаточность - самий аритмогенного фактор в кардіології та Найбільш важливий ознака ризику раптової смерті.
Питання про самостійне (незалежному) прогностичному значенііжелудочкових аритмій (шлуночковіекстрасистоли і неустойчіваяжелудочковая тахікардія) остаточно не вирішене. Багато авторів вважають, що реєстрація шлуночкових аритмій має лише вспомогательноезначеніе, шлуночкові аритмії просто відображають ступінь нарушеніяфункціі міокарда.
Окрему групу становлять хворі з гіпертрофічною кардіоміопатією, у яких фракція викиду не тільки не знижена, а, навпаки, увелічена.Поетому одним з основних ознак підвищеного ризику внезапнойсмерті у хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією може бути налічіежелудочкових аритмій.
Однією з ознак підвищеного ризику раптової смерті у постінфарктнихбольних є зниження вагусних впливів на серце і повишеніесімпатіческой активності. Ознаками порушення вегетативної регуляцііявляются підвищення ЧСС, зменшення синусової аритмії, зниження варіабельностісердечного ритму, зниження реакції на введення мезатону (недостаточноеуреженіе ритму).
Хворим, які перенесли раптову смерть, показані тривалий моніторірованіеЕКГ, проба з фізичним навантаженням і внутрисердечное ЕФД (електрофізіологіческоеісследованіе). Хворим з частими спонтанними шлуночковими арітміямівибор терапії можна проводити під контролем повторного длітельногомоніторірованія ЕКГ. Хворим з епізодами шлуночкової тахікардії, що виникають під час фізичного навантаження, вибір терапії проводятс допомогою повторного проведення проб з фізичним навантаженням на фонепріема антиаритмічнихпрепаратів.
Однак найбільш ефективним для вибору антиаритмічної терапіісчітается проведення ЕФД. За допомогою ЕКС індукція стійкою желудочковойтахікардіі досягається у 60 - 80% хворих, успішно реанімірованнихпосле зупинки серця. Особливо часто стійка мономорфная желудочковаятахікардія індукується у хворих постінфарктним кардіосклерозом.Регістрація пізніх потенціалів шлуночків дозволяє предсказатьіндуціруемость шлуночкової тахікардії. Хворим з індуціруемиміжелудочковимі тахіаритміями послідовно з інтервалом 1 - 3 дняпроводят повторну електростимуляцію на тлі прийому антіарітміческіхпрепаратов. Неможливість повторної індукції тахікардії являетсяпрізнаком ефективності обраної терапії. Імовірність вознікновеніяповторних нападів шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночкової хворих з неіндуціруемой на тлі прийому антиаритмічних препаратовтахіарітміей становить 1,4 - 25% в рік. З іншого боку, максімальнийріск повторного виникнення фібриляції шлуночків і внезапнойсмерті є у хворих з індукованими шлуночковими тахіаритміями, рефрактерними до антиаритмічної терапії. Таким хворим показанихірургіческое лікування і (або) імплантація автоматичного кардіовертера-дефібрилятора.
У зв`язку з цим висловлювалося припущення, що можливість вибораеффектівного антиаритмічного препарату є не способом лікування, а діагностичним тестом, що дозволяє ідентифікувати хворих з більш сприятливим прогнозом. Слід зазначити, що у хворих з більш вираженим ураженням міокарда (фракція викиду менше 30%) ефективний антиаритмічний препарат вдається підібрати вкрай редко.Более того, навіть якщо це вдається (за критеріями моніторірованіяЕКГ, проб з фізичним навантаженням або повторної ЕКС), вероятностьрецідівірованія шлуночкових аритмій і раптової смерті все равноостается дуже високою. Вірогідність позитивного ефекту немедікаментознихспособов лікування аритмій також набагато нижче у хворих з вираженнимінарушеніямі функції лівого шлуночка.
Неможливість індукції шлуночкових тахіаритмій при вихідному ЕФІсчітается сприятливою ознакою. За даними більшості досліджень, частота повторного виникнення фібриляції шлуночків у такіхбольних невелика становить від 0 до 4% при спостереженні до 2 років, особливо якщо фракція викиду більше 40%. Однак в деяких ісследованіяхне виявлено будь-якої різниці в прогнозі у хворих з індуціруемиміі неіндуціруемимі шлуночковими тахіаритміями.
Таким чином, основними прогностично несприятливими фактораміу успішно посилити боротьбу хворих, які перенесли раптову смерть, не пов`язану з гострим інфарктом міокарда, є:
1) порушення функції лівого шлуночка і / або клінічні прізнакісердечной недостатності;
2) неможливість усунення шлуночкових аритмій за критеріями длітельногомоніторірованія ЕКГ або проби з фізичним навантаженням;
3) неможливість усунення повторної індукції шлуночкових тахіарітмійс допомогою ЕКС.
Ознаками максимально сприятливого прогнозу є:
1) задовільна функція лівого шлуночка;
2) відсутність виражених шлуночкових аритмій або їх устраненіес допомогою антиаритмічних препаратів при проведенні длітельногомоніторірованія ЕКГ і проби з фізичним навантаженням;
3) неможливість індукції шлуночкових тахіаритмій (у хворих безвираженной дисфункції лівого шлуночка) при вихідному ЕФД або устраненіевозможності повторної індукції після призначення антіарітміческіхпрепаратов.
ІДЕНТИФІКАЦІЯ ОСІБ ВИСОКОГО РИЗИКУ

Труднощі, які тягнуть за собою амбулаторне електрокардіографіческоемоніторірованіе або інші заходи, спрямовані на массовоеобследованіе населення з метою виявити осіб з високим ризиком развітіявнезапной смерті, величезні, оскільки популяцію з ризиком развітіявнезапной смерті становлять більше однієї третини чоловіків в возрастеот 35 до 74 років, а шлуночкова ектопічестная активність вознікаеточень часто і сильно варіює в різні дні у одного і того жепаціента. Максимальний ризик відзначений:
1) у пацієнтів, які раніше перенесли первинну фібрілляціюжелудочков без зв`язку з гострим інфарктом міокарда;
2) у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, у яких вознікаютпріступи шлуночкової тахікардії;
3) протягом 6 місяців у пацієнтів після перенесеного острогоінфаркта міокарда, у яких зареєстровані регулярні ранні мультифокальні передчасні шлуночкові скорочення, вознікающіі спокої, під час фізичної активності або психологічного стресу, особливо у тих, у кого є важка дисфункція левогожелудочка з фракцією викиду менше 40 % або явна серцева недостатність
4) у пацієнтів зі збільшеним інтервалом QT і частими преждевременнимісокращеніямі, особливо при вказівці на непритомність в анамнезі.
Хоча ідентифікація пацієнтів з високим ризиком раптової смертічрезвичайно важлива, вибір ефективних профілактичних средствостается не менше важким завданням, і жодне з них не оказалосьоднозначно ефективним в зниженні ризику

Відео: Шифри нашого тіла. Раптова смерть. Документальний фільм HD