Актуальні проблеми гострої і хронічної ниркової недостатності

Шелухін В.А

ВІЙСЬКОВО-МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ КАФЕДРА ГЕМАТОЛОГІЇ І КЛІНІЧНОЇ ІМУНОЛОГІЇ

Вступ.
· Визначення ОПН.
· Етіологія.
· Патогенез.
· Класифікація.
· Клініка, стадії розвитку.
· Критерії діагностики, диференційна діагностика.
· Невідкладна допомога, гострий гемодіаліз.
· Консервативна терапія.

· Визначення ХНН.
· Етіологія.
· Патогенез.
· Класифікація.
· Основні клінічні синдроми, їх стадійність.
· Критерії діагностики, диференційна діагностика.
· Консервативна терапія.
· Показання, принципи хронічного гемодіалізу.
· Транспланьація нирок.
· Диспансеризація, військово-лікарська експертиза.
Висновки.

ЛІТЕРАТУРА

1. Використана при підготовці тексту лекції:
· Внутрішні хвороби: У 10 т. / Под ред. Т.Р. Харрісона і ін.: Пер. з англ. - М.: Медицина, 1995. - Т. 6.
· Клінічна імунологія та алергологія: У 3 т. /
Під ред. Л. Йегера: Пер. з нім. - 2-е изд., Перераб. і доп .;
М .: Медицина, 1990.
· Нефрологія: У 2 т. / Под ред. І.Є. Тареевой.- М .: Медицина, 1995..
· Клінічне застосування плазмаферезу: Пер. з болг. /
Під ред. Д. Ненова, В. Нефедова. - Новосибірськ: Наука, 1991.
- 109 с.
· Мельман Н.Я., Божко О.Є. Методичні аспекти бі;
опсіі нирки // Клінічна морфологія в урології і нефроло;
гии. - Київ: Здоров`я, 1990. - С. 98 - 109.
· Мухін Н.А., Тареева І.Є. Діагностика і лікування бо;
лезней нирок - М .: Медицина, 1985. - 240 с.
· Нефротичний синдром / Под ред. С.І. Рябова - СПб .:
Гіппократ, 1992. - 349 с.
· Ройт А. Основи імунології: Пер. з англ. - М .: Світ, 1991.
· Рябов С.І. Хвороби нирок. - Л .: Медицина, 1982. - 431 с.
· Шулутко Б.І., Ратнер А.М. Захворювання нирок / Ле;
нінгр. сан. -гігіен. мед. ін-т. - Л .: Б. і., 1990. - 80 с.
· Шулутко Б.І. Гломерулонефрит // Внутрішні хвороби
/ Под ред. Б.І. Шулутко. - Л., Б.и. - 1992. - С. 334 - 363.
· Шулутко Б.І. Хвороби печінки і нирок - СПб .: Изд-во
С.-Петербург. сан.-гігіє. мед. ін-ту, 1993. - 479 с.
· Ентеросорбція / Під ред.Н.А. Белякова. - Л .: Центр
сорбції. технологій, 1991. - 329 с.

ВИЗНАЧЕННЯ. Гостра ниркова недостатність (ОПН) - шви;
рої, протягом декількох годин або днів, потенційно оборотне
припинення екскреторної функції нирок, найчастіше внаслідок
ішемічного або токсичного пошкодження ниркової паренхіми з
затримкою в крові продуктів метаболізму.
Частота ОПН - в рік на мільйон населення припадає до 40
випадків, для лікування яких необхідне проведення близько 200 се;
Ансова гемодіалізу.

Етіологія. ОПН поділяють на преренальную внаслідок
розладів загальної циркуляції, ренальную на тлі поразки хлопець;
Хими нирок, постренальную на рахунок обструкції відтоку сечі.

ФОРМИ ОПН.

1.Острий циркуляторная нефропатія (преренальная). Основні
причини - всі види шоку, гостра крововтрата, опіки, відмороження,
анафілаксія, краш-синдром, гостре зневоднення, несумісні
гемотрансфузії, перитоніт, гострий панкреатит, інфаркт міокардас
кардіогенний шок. Летальність серед хворих в цій групі -до
20%.
При цій формі ОПН функція нирок повністю збережена, одна;
до гемодинамічні порушення призводять до ниркової вазоконстрік;
ції, зниження ниркового кровотоку. Наслідком є нагромадження;
ня азотистих метаболітів, як правило, олігурія. при тривалому
збереженні порушень гемодинаміки преренальная ОПН може перехо;
дит в ренальную.

2.Ренальная ОПН. У 75% випадків ренальная ОПН обумовлена
гострим тубулярним некрозом внаслідок ішемічного або токсічес;
кого пошкодження нирок. в 25% ОПН розвивається на тлі гострого,
швидкопрогресуючого ГН, системного червоного вовчака, системних
васкулитов, в результаті папілярного некрозу, впливу неф;
ротоксінов (важкі метали, розчинники, антибіотики та ін.).

Варіанти ренальної ОПН:

а) гостра токсична нефропатія: основні причини - отрав;
лення спиртами, солями важких металів, вуглеводнями, інток;
сикации отрутами, лекарствамі- летальність серед хворих - до 35%;

б) гостра інфекційна нефропатія: найчастіше розвивається
при лептоспірозі, геморагічних лихоманки з нирковим синдром;
мом- на відміну від інших форм ОПН спочатку страждають як клу;
бочки, так і канальцевий апарат;

в) гостра судинна нефропатія: гострий початок і тяжкість
течії (летальний результат в групі хворих - до 50%) пов`язані з
тромбоемболією ниркових артерій, тромбоз ниркових вен, гострим
пієлонефрит і ін.

3.Обструкція сечових шляхів (постренальная ОПН). Серед при;
чин - найчастіше нефролітіаз, пухлини нирок і сечовивідних пу;
тей.

4.Аренальное стан (Аренальная ОПН).

ПАТОГЕНЕЗ. В основі механізмів розвитку гострої ниркової недостатності лежать воздейс;
твие нефротоксинов і порушення гемодинаміки. наслідком даних
процесів стають гіпоксія з порушенням перфузії нирок і пов;
установою нефронів, розвиток окклюзіонноі васкуліту, порушення
обміну біогенних амінів, підвищення внутрішньоклітинної концентрації
кальцію. В подальшому йде запуск системи "ренін - ангіотензин
- альдостерон", Обструкція канальців з порушенням реабсорбції
натрію та інших електролітів. В результаті відбувається генерализован;
ная вазоконстрикция, зниження клубочкової фільтрації, ішемія по;
чек, олигоанурия.

МОРФОЛОГІЯ. При гістологічному вивченні нирок в гострому пе;
періоді виявляються тубулонекроз, тубулорексис, клітинна інфіль;
трация, рідкісне ураження клубочків. На більш пізніх стадіях по;
Чечня недостатності морфологічні зміни зазнають
досить швидке зворотний розвиток.

КЛІНІКА. Основні періоди:

а) початкового дії фактора - характерною ознакою яв;
ся циркуляторний колапс, а також прояви клініки основ;
ного захворювання або інтоксикації;

б) олигоанурии - тривалістю до двох тижнів, при більш
затяжному перебігу (понад 4 тижнів) можливий двосторонній корти;
-Кальний некроз, характерні відсутність апетиту, блювання, метеоризм, азоті;
мія, гіпотонія, ацидоз, енцефалопатія- у 20% хворих розвивається
перикардит, можливо також виникнення шлунково-кишкових кро;
вотеченій- відзначаються анемія, тромбоцитопенія;

в) відновлення діурезу - відбувається протягом 3 - 5
днів, в подальшій полиурией до 3 - 4 тижнів. кількість сечі
різко збільшується, обганяючи відновлення функції канальцевс
можливої швидкої дегідратацією, гіпокаліємією;

г) одужання - з моменту нормалізації рівня сечовини
плазми, тривалість періоду відновлення функції нирок - 6;
12 місяців.

ЛІКУВАННЯ. Консервативні заходи спрямовані на заповнити;
ня об`єму циркулюючої крові (введення поліглюкіну, плазми,
декстранов під контролем центрального венозного тиску, Манні;
та за відсутності олігурії), відновлення артеріального тиску;
ня при колапсі (стероїди), раціональне харчування з калорій;
ністю до 2000 ккал / добу, винятком харчових білків, введенням
клюкози, амінокислот, жирових сумішей, добовим обсягом рідини,
восполняющим всі витрати плюс 400 мл. При наростанні олигурии
призначаються великі дози сечогінних на тлі інфузійної терапії.
Показаннями до гострого гемодіалізу служать гиперкалиемия сви;
ше 7 ммоль / л, підвищення сечовини більше 24 ммоль / л при нормі до
6,6 ммоль / л, поява симптомів уремії, гіпергідратація, аці;
доз. Гемодіаліз проводять щодня або через день, збільшуючи
харчової білок до 40 г / добу і обсяг добової рідини, що перевищує;
щей діурез на 1 літр. Альтернативи класичного гострого гемоди;
Алізе - перитонеальний діаліз, гемофільтрація.
Медикаментозна корекція гіперкаліємії полягає в при;
менении глюкозоінсуліновой суміші внутрішньовенно крапельно до 1,5 -2
л, соди до 100 - 150 мл, глюконату кальцію внутрішньовенно 20 - 40
мл, мінеральних ентеросорбентів 45 - 60 г на добу між прийомами
їжі.
Ускладненнями ОПН можуть бути артеріальна гіпертензія,
загострення хронічного пієлонефриту, які вимагають соответс;
твующего лікування. Наявність енцефалопатії різко обмежує ис;
користування антибіотиків.

ВИЗНАЧЕННЯ. Хронічна ниркова недостатність (ХНН);
симптомокомплекс, що розвивається при зменшенні числа і зміні
функції нефронів, що призводить до порушення екскреторної та секре;
битим діяльності нирок.
Частота ХНН - 80 - 130 осіб на 1 млн.населенія.

Етіологія. Найбільш частими причинами ХНН є привчає;
ний хронічний гломерулонефрит (більше 30%), хронічний пиело;
нефрит (20%), полікістоз нирок, системні захворювання сполучної;
котельної тканини і васкуліти з розвитком вторинних гломерулонефрит;
тов, вазоренальна захворювання. Останнім часом в структурі
ХНН різко зросла частка так званих вторинних нефропатій при
цукрової діабеті, подагрі, мієломі. Близько 10% випадків ХНН осту;
ються без уточнень етіологічної причини. Зростає також годину;
тота медикаментозних уражень з розвитком інтерстиціального
нефриту і ХНН.

ПАТОГЕНЕЗ. Незважаючи на різноманіття етіологічних факто;
рів, патоморфологія нирок при хронічній нирковій недостатності однотипна і зводиться до преоб;
ладаном фібропластичних змін і заміщення функціонуючих
нефронів сполучною тканиною, гіпертрофією залишилися нефронів
і поступовим зникненням морфологічної специфіки первинного
процесу. Паралельно із загибеллю і склерозированием нефронів раз;
вивается гіперфільтрація в збережених клубочках з швидким ис;
тощеніем ниркового функціонального резерву, яка рассматрива;
ється сьогодні як основний неімунне механізм прогресування;
вання ХНН.
Нирки, які відіграють найважливішу роль в екскреції різних мета;
болить і забезпечують водно-електролітний, осмотичний Гомі;
Остазія, мають великі компенсаторні можливості. Тому
навіть загибель 50 - 60% функціонуючих нефронів не викликає замет;
них порушень діяльності нирок. І лише коли понад 70% нефро;
нов перестають працювати, з`являються перші ознаки хронічної
ниркової недостатності.
Важливу роль у формуванні симптомокомплексу ХНН відіграють
уремічні токсини, до яких відноситься паратгормон, гіперсек;
Реция якого, спрямована на усунення гіпокальціємії, при;
водить до остеодистрофії, полінейропатії, гипертриглицеридемии,
імпотенції. Крім того, токсичними властивостями при хронічній нирковій недостатності мають
натрийуретический гормон, поліоли, феноли, деякі кислоти
(Білого-аміноізобутіровая), дипептиди (бета-аспартатгліцін), гли;
козаміноглікани.

СТАДІЇ ХНН. Виділяються наступні стадії хронічної почеч;
ної недостатності в залежності від рівня клубочкової фільтра;
ції і креатиніну крові:

1А - в базальних умовах функції нирок не порушені, изме;
нання виявляються тільки при навантажувальних пробах на концентраціюі
розведення;

1Б - підвищення креатиніну до 0,18 ммоль / л, падіння фільтра;
ції до 70 - 50 мл / хв, може з`являтися ізогіпостенурія;

II А - підвищення креатиніну 0,18 - 0,44 ммоль / л, падіння
фільтрації до 50 - 20 мл / хв, розвиток артеріальної гіпертензії,
анемії;

IIБ - підвищення креатиніну 0,44 - 0,71 ммоль / л, падіння
фільтрації до 20 - 10 мл / хв, розгорнута клінічна картина
ХНН;

IIIА - креатинін 0,71 - 1,24 ммоль / л, падіння фільтрації до
10 - 5 мл / хв, етап проведення хронічного гемодіалізу, транс;
плантації нирок;

ІІІБ - креатинін вище 1,24 ммоль / л, фільтрація нижче 5
мл / хв, розвиток ускладнень: перикардит, геморагічний Сінд;
ром, уремічна кома.

ОСНОВНІ КЛІНІКО-ЛАБОРАТОРНІ СИНДРОМИ ХНН:

1.Синдром загальної інтоксикації - слабкість, зниження апетиту,
порушення сну, зниження працездатності, сухість шкіри, лом;
кістка волосся.

2.Пораженіе серцево-судинної системи - артеріальна ги;
гіпертензії, що виникає в абсолютної більшості хворих з хронічною нирковою недостатністю,
тахікардія, задишка при легкому навантаженні, ознаки гіпертрофії ле;
вих відділів серця, порушення провідності, екстрасистолія, на
пізніх стадіях - уремічний перикардит.

3.Пораженіе системи дихання - вторинні пневмонії, уремії;
ний пневмоніт, на пізніх стадіях - уремічний набряк легенів,
розвиток патологічного дихання типу Куссмауля (глибоке, ред;
дещо).

4.Гастроінтестінальний синдром - зниження секреторної функ;
ції, іррітатівний гастроентероколіт, ерозивно-виразкові ураження
кишечника, слизової шлунка, кровотечі, різкі порушення
всавиванія.

5.Анеміческій синдром - блідість шкіри і видимих слизових,
систолічний шум над всіма точками, ознаки міокардіодістро;
фії, розвиток гіпохромною залізодефіцитної анемії. В її патогени;
незе беруть участь такі фактори, як пряму дію на кістковий
мозок деяких уремічний токсинів (поліамін - спермін), нару;
шення синтезу еритропоетину, незамінних амінокислот (гістидин),
дефіцит білка і заліза, зростання внутрікостномозговое деструкції і
падіння проліферативної активності еритроїдних кліті в межах
кісткового мозку, периферичний гемоліз, втрата крові при довжині;
котельної гематурії.

6.Діселектролітемія - гіперкаліємія з важкими ураженнями
серцевої діяльності, гіпокальціємія, гіперфосфатемія.

7.Метаболіческій ацидоз (при зниженні фільтрації менше 20
мл / хв).

8.Остеодістрофія, остеомаляція, вторинна подагра.

9.Геморрагіческій синдром - тромбоцитопенія, зниження про;
продукції плазмових факторів гемостазу, ураження судинної стін;
ки.

Перебіг ХНН:

а) швидке прогресування (близько 15 - 20% всіх хворих):
- молодий вік,
- розвиток синдрому злоякісної артеріальної гіпер;
тензии,
- часті поліорганні ускладнення,
- 50% -ва виживаність хворих менше 3 років;

б) поступове прогресування:
- вік понад 50 років,
- немає злоякісної артеріальної гіпертензії,
- частіше виникає при хронічному пієлонефриті.

ЛІКУВАННЯ. Дієта N 7, добова калорійність до 3000 ккал, ог;
раничения в раціоні білка для зниження кровно сечовини: при I
стадії - 60 - 40 г / добу, при II, III стадіях - 25 - 2 г / добу.
Кількість солі при гломерулонефриті як першопричину ХНН снижа;
ється до 3 - 5 г / добу, при пієлонефриті - до 8 - 10 г / добу.
Обсяг рідини при відсутності набряків дорівнює добовому діурезу
плюс 300 мл.
Сечогінні: широко використовується фуросемід (у деяких слу;
чаях до 1 г на добу), малоефективний гіпотіазид, небезпечні калійс;
Берегана сечогінні з можливим розвитком гіперкаліємії. можуть
використовуватися проносні: сорбіт, ксиліт.
Гіпотензивні препарати: каптоприл, ніфедипін, допегит, ге;
Мітон, празозин, прологнірованние антагоністи перетворює фер;
мента (еналаприл).
Серцеві засоби - глікозиди в малих дозах з осторож;
ністю в зв`язку з небезпекою кумуляції на тлі уповільненої виве;
дення.
Для купірування гіперкаліємії, гіпокальціємії - глюкозоін;
Суліново суміш внутрішньовенно крапельно, глюконат кальцію паренте;
рально- для корекції ацидозу - внутрішньовенне крапельне введення
150 - 200 мл соди.
Як засоби зниження рівня ендотоксикозу призначають;
ся промивання шлунка, клізми, ентеросорбенти (СКН, поліфепан,
ентеродез, СКР, ентерокат М, мінеральні сорбенти).
Для лікування анемічного синдрому застосовуються препарати же;
леза, піридоксин, анаболіки, чоловічі статеві гормони, аминокис;
лота - гістідін- при зниженні гемоглобіну до 70 г / л і нижче,
еритроцитів менше 3 млн. можуть використовуватися гемотрансфузії,
оптимальний варіант - розморожені і відмиті еритроцити. паразитарн;
твом вибору терапії анемічного синдрому є рекомбінант;
ний людський еритропоетин. Показано також введення препарату
простагландину Е2 - Простенон.
Базисна терапія - цитостатики, гепарин можуть застосовуватися
при наявності ознак клініко-лабораторної та імунологічної
активності основного процесу (гломерулонефриту) на етапі I;
II А стадій ХНН. Призначення стероїдних гормонів протипоказано.
Антибактеріальна терапія при загостренні хронічного піелонеф;
рита, інших інфекцій будується на застосуванні препаратів з міні;
мальной нефротоксичністю (левоміцетин, ампіцилін) без максі;
мінімальних дозувань.
Наявність ХНН II стадії є протипоказанням до проведен;
ню пункційної біопсії нирок, підвищений ризик ускладнень при ви;
полнении внутрішньовенноїурографії. Можуть широко використовуватися
ультразвукові та радіоізотопні методи дослідження, комп`ютер;
ная томографія.
Неефективність консервативної терапії ХНН, подальше на;
растание азотемии з підйомом рівня креатиніну до 0,7 - 0,8
ммоль / л, падіння клубочкової фільтрації до 5 мл / хв, зниження
добовогодіурезу до 300 мл, прогресуюча артеріальна гіпер;
тензия, енцефалопатія - такі основні показання до переведення
хворого з хронічною нирковою недостатністю на хронічний гемодіаліз.
Не підходять для лікування хворі із злоякісними опухо;
лями, психічними розладами, захворюваннями ЦНС. перекладних
гемодіаліз може здійснюватися в більш ранні терміни при наявності
важкої некоррігіруемой артеріальної гіпертензії, потенційним
реципієнтам трансплантата нирок до розвитку незворотних уремії;
чеських ускладнень. Соціальним показанням для початку хронічного
гемодіалізу у хворого з хронічною нирковою недостатністю може вважатися нездатність до
продовження професійної діяльності або до виконання робо;
ти по дому.
При рівні креатиніну 0,8 - 1,0 ммоль / л хворому накладаючи;
ється артериовенозная фістула, а при подальшому погіршенні функції
нирок починається лікування гемодіалізом. Період введення хворого в
програму гемодіалізу триває до декількох тижнів з щоденними
(Або через день) сеансами. Надалі підбирається індивідуальні;
ная програма з урахуванням залишкової функції нирок.
Ускладнення хронічного гемодіалізу: вірусний гепатит, па;
рези, гіпотонія за рахунок надмірної ультафільтрафіі. Можуть прог;
рессіровать синдроми ХНН з розвитком результатів артеріальної гіпер;
тензии, перикардиту, остеодистрофії, полінейропатії.
П`ятирічна виживаність хворих на хронічному гемодіалізі
становить 50% і залежить від віку хворих і виду гемодіаліз;
ної терапії. Основні причини смерті на хронічному гемодіалізі:
серцево-судинні ускладнення (інфаркт міокарда, перикардит,
серцева недостатність, гіперкаліємія і зупинкою серця,
цереброваскулярні порушення), інфекції.
Ускладнений перебіг ХНН іноді вимагає комбінації різних
еферентних методів. Так, розвиток інфекції може бути купірова;
але поєднанням гемодіалізу та гемосорбції, печінкова недостатність;
ність - гемодіалізу і лімфосорбції, плазмосорбції.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ, РЕАБІЛІТАЦІЯ. Військовослужбовці з хронічною нирковою недостатністю вимагають
щомісячного лікарського огляду з дослідженням загального аналізу
крові, сечі, контролю артеріального тиску (мова йде про офі;
церах з хронічною нирковою недостатністю-I). Регулярно повинен контролюватися рівень Креа;
тініна і сечовини, калію. В ході поглиблених медичних обсле;
джень виконуються функціональні проби нирок, розширені допоміжні;
ледования функції нирок, печінки, електрокардіографії, не рідше
одного разу на рік - ренография.

ВІЙСЬКОВО-ЛІКАРСЬКА ЕКСПЕРТИЗА.

Постанова про потребу у відпустці через хворобу або освобожденііпосле гострих запальних захворювань нирок виноситься по ст.78 Наказу 315-95 р
Збереження патологічних змін в сечі після
ОГН / більше 4 місяців для проходять службу за призовом, більш 12 місяців
для призовників і проходять службу за контрактом / є підставою
для застосування ст. 71 "б" Наказу.