Причини потовщення комірного простору. Комірний простір при вадах серця

виявлення звуження перешийка аорти в поєднанні зі збільшенням діаметра аортального клапана і розширенням висхідної дуги аорти у цих ембріонів дозволяє висловити припущення, що саме звуження перешийка аорти є первинною ланкою при формуванні комплексу патологічних порушень. Комплекс даних змін може бути причиною збільшення комірного простору, приводячи до подкожному набряку в результаті гіперперфузії тканин голови і шиї.

Із зростанням гестаційного терміну діаметр перешийка аорти збільшується швидше, ніж діаметр аортального клапана і дистального відділу артеріальної протоки. У зв`язку з чим ступінь вираженості описаних вище гемодинамічних ефектів може поступово зменшуватися. Дана гіпотеза може пояснювати спонтанне зменшення розмірів комірцевої зони з 80% до 30%, яке виявляється у плодів з трисомией 21 у міру прогресування терміну вагітності (від 11 до 20 тижнів).

цей феномен також пояснює транзиторне збільшення комірного простору у плодів з еуплоідним набором хромосом. Групою цих же вчених в подальших дослідженнях була проведена оцінка структур серця і головних судин у плодів з нормальним каріотипом, у яких реєструвалося збільшення комірного простору. У 19 з 21 випадків аномалії були підтверджені. Найбільш часто виявлялося звуження аорти в області перешийка і безпосередньо над аортальним клапаном, що відрізнялося від стану при трисомії 21, при якому звуження перешийка поєднувалося із збільшенням діаметру аортального клапана.

Таким чином, результати цієї роботи дозволили припустити, що збільшення комірного простору спостерігається при наявності аномалій серця і порушень розвитку головних судин, навіть якщо у плода немає хромосомної патології.

J.A. Hyett et al., провівши більш широке дослідження, проаналізували частоту зустрічальності вад серця або магістральних судин у 112 плодів з трисомія 21,18, 13, а також кариотипом 45, Х0, у яких діагноз був запідозрений після виявлення розширення комірного простору і підтверджений біопсією ворсин хоріона. При трисомії 21 найбільш часто спостерігалися септальних дефекти, при трисомії 18 - дефекти міжшлуночкової перегородки та / або множинні аномалії клапанів, при трисомії 13 - дефекти перегородок, аномалії клапанів, а також звуження перешийка аорти або артеріальної протоки і при каріотипі 45, Х0 - виражений стеноз всіх відділів дуги аорти. При наявності збільшення комірного простору у плодів з хромосомними абераціями звуження перешийка аорти носило більш виражений характер, ніж у таких же плодів з нормальним каріотипом.

Отримані результати свідчать на користь гіпотези, згідно з якою звуження перешийка аорти є основним патогенетичним механізмом, що викликає збільшення комірного простору.

A. Matias et al. описали три випадки діагностики розширення комірного простору в терміни 12-13 тижнів вагітності у 3 плодів з трисомія 13, 18 і 21. При доплерографії у всіх був зареєстрований патологічний тип венозного повернення. Виражені гемодинамічні зміни виявлялися у вигляді високошвидкісного ретроградного потоку крові в нижньої порожнистої вени, а також дуже низькою швидкістю або зворотним кровотоком під час фази скорочення передсердь і появою так званого дикротичного пульсуючого типу кровотоку в вені пуповини.
Ці результати також підтверджують, що комірний простір є раннім маркером наявності вад серця у плода.