Болі викликані хворобами скронево-нижньощелепного суглоба

Відео: Про найголовніше: Сечокам`яна хвороба, хвороба Меньєра, синдром хронічної регіональної болю

Особливості клінічних проявів

Клініка хвороб скронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС) складається з суглобових і позасуглобових симптомів. До суглобових симптомів відносяться: біль в предушно області, тугоподвижность нижньої щелепи, суглобовий шум, біль при русі, розмові, початкових рухах нижньої щелепи після спокою ( «стартові» болю).

Для позасуглобових симптомів характерні біль у вусі на стороні поразки, жувальних м`язах, зубах, щелепах, скроні, виличної дуги, підщелепної області, тімені, потилиці. Така велика зона поширення болю від ураженого суглоба пояснюється багатими вегетативно-анімальний зв`язками СНЩС і органів особи, голови і шиї.

Ті чи інші симптоми можуть переважати: при артритах - біль, при артрозі - суглобової шум, при фіброзному анкілоз - тугоподвижность суглоба, при м`язово-суглобової дисфункції - біль в щелепах і жувальних м`язах, при цьому зміни кісткових структур суглоба на рентгенограмах відсутні.

Наступні ознаки характеризують нормально функціонуючий СНЩС: відсутність чутливості при його пальпації зовні і з боку передньої стінки зовнішнього слухового проходу, а також при пальпації жувальних м`язів, м`язів обличчя, шиї, потилиці- відсутність клацань і хрускоту при вислуховуванні суглоба.

Якщо під час змикання зубних рядів в одній або декількох оклюзія окремі зуби або ділянки їх оклюзійної поверхні вступають в контакт раніше, ніж інші (передчасні або блокуючі контакти, суперконтакти), то це створює перешкоду для змикання інших зубів, веде до зміни функції жувальних м`язів. Перебудова функції жувальних м`язів обумовлює зсув нижньої щелепи у вторинну вимушену окклюзию і порушення топографії елементів СНЩС, що є причиною мікротравми суглобових тканин.

Локалізація деструктивних змін в суглобі залежить від особливостей функціональної оклюзії і від напрямку зсуву суглобових головок (Reinhardt W., 1984). Наприклад, при втраті лівих жувальних зубів нижня щелепа зміщується вправо у вторинну окклюзию, при цьому ліва суглобова головка (неробоча сторона) зміщується вперед, вниз і всередину, відбувається мікротравма переднього відділу суглоба, здавлюється диск, розтягуються капсула і зв`язки суглоба, ущільнюється суглобової горбок. Права суглобова головка (робоча сторона) зміщується вгору, тому і назовні, відбувається мікротравма заднього, верхнього і зовнішнього відділів суглоба, здавлюється задісковая зона, ущільнюється суглобова головка.

Рентгенологічним ознакою мікротравми суглоба є звуження суглобової щілини при змиканні щелепи в центральній оклюзії і надмірна екскурсія суглобових головок при відкриванні рота (Рабухін Н.А., 1966).

Напрямок зміщення суглобових головок в суглобових ямках залежить від того, яке є порушення в зубо-щелепної системи, а також від виду прикусу, індивідуальних особливостей будови і функції СНЩС. Наприклад, при зниженні межальвеолярной висоти, внаслідок втрати бічних зубів, суглобові головки зміщуються дистально, якщо є дистальний прикус, і вперед, якщо прикус медіальний. Відповідно до цього відбувається звуження або заднесуставной, або переднесуставной щілини. При повній втраті зубів, як правило, спостерігається звуження суглобової щілини в усіх відділах.

Асиметрія розмірів суглобової щілини справа і зліва при змиканні щелеп в центральній оклюзії і асиметрія амплітуд зміщення суглобових головок при відкриванні рота визначаються при односторонніх порушеннях функціональної оклюзії.

Аномалії зубних рядів і прикусу супроводжуються асиметрією оклюзійних контактів в центральній, передніх і бічних оклюзіях, при цьому формується вимушений тип жування (праворуч, ліворуч, на передніх зубах), відбувається зміщення нижньої щелепи у вторинну вимушену окклюзию.

Неправильний вибір конструкції протеза (без урахування стану пародонту), невивірених оклюзійні контакти, біль і незручності при користуванні протезами рефлекторно змінюють функцію м`язів, перебудовують тип жування, призводять до мікротравм суглобових тканин, порушення їх гемодинаміки і трофіки (Хватова В.А., 1982- 1985).

При хворобах СНЩС біль одностороння, пов`язана з рухами нижньої щелепи, посилюється при пальпації СНЩС, супроводжується різними шумовими явищами під час руху нижньої щелепи (клацання, хрускіт, крепітація). Рухи в суглобі обмежені або надмірні (менше 20 або більше 50 мм), є зигзагообразное зміщення нижньої щелепи при відкриванні рота. Болісна пальпація жувальних м`язів і ушно-скроневої артерії.

Гострий артрит СНЩС характеризується сильною односторонньої болем в суглобі, великою зоною іррадіації. Відкривання рота обмежене (до 15-10 мм між центральними різцями), а нижня щелепа зміщується в бік хворого суглоба. Можуть виникати припухлість попереду від козелка вуха, набряклість, різка болючість при пальпації, гіперемія шкіри привушної області.

При натисканні рукою на підборіддя і кут нижньої щелепи біль посилюється. Нерідко гострий артрит розвивається при ударах суглоба, надмірному відкриванні рота (через видалення зуба, мигдаликів і т.п.). Для хронічного артриту СНЩС типові помірні болі, тугоподвижность суглоба, особливо вранці, хрускіт в ньому при рухах нижньої щелепи. При відкриванні рота остання зміщується в бік хворого суглоба. Його пальпація кілька болюча. У привушної області виникають відчуття "повзання мурашок", підвищується больова чутливість шкіри.

При артрозі СНЩС суглобової шум і його тугоподвижность передують болю. Біль виникає після охолодження, тривалої розмови, жування твердої їжі. Може бути виявлений односторонній тип жування, при відкриванні рота відбувається бічний зсув нижньої щелепи в ту ж сторону. Температура шкіри обличчя і поріг больової чутливості знижені. Нерідко спостерігаються біль в оці на стороні хворого суглоба, шум у вусі, зниження слуху, глосалгія.

Біль в суглобі при фіброзному анкілоз виникає на тлі стійкого часткового або повного обмеження відкривання рота (до 5-7 мм) і бічних рухів нижньої щелепи.

Найбільш частою причиною розвитку артрозу СНЩС і м`язово-суглобового больового синдрому є мікротравми суглобових тканин внаслідок порушень в зубощелепної системі.

діагностика

До основних діагностичних методів дослідження при хворобах СНЩС, обумовлених порушеннями в зубощелепної системі, відносяться:
1) вивчення скарг хворого, анамнезу, рухів нижньої щелепи, пальпація суглоба, жувальних м`язів, аускультація суглоба, вимір оклюзійної висоти нижнього відділу особи, застосування функціонально-діагностичних проб;

2) аналіз оклюзійних контактів зубних рядів в центральній, передніх і бічний оклюзія;

3) аналіз топографії елементів суглоба справа і зліва в центральній оклюзії і при відкритому роті, морфології кісткових суглобових поверхонь за даними сагиттальних томограм суглоба;

4) визначення співвідношення середніх амплітуд ЕМГ-активності жувальної та під`язикові м`язів однойменної боку (в нормі 4: 1, при артрозах - 2: 1);

5) візуальна оцінка реограмм СНЩС справа і зліва. У нормі реограми мають загострену вершину, інцізура розташована в середній частині Катакроту, асиметрія кривих справа і зліва невелика. При артрозах вершина реограмм уплощена, інцізура зміщена в верхню частину Катакроту.

Значні труднощі в діагностиці виникають у осіб, у яких відсутні рентгенологічні зміни кісткових замикальних пластинок суглобових поверхонь. У цих випадках поряд з реографія СНЩС для ранньої діагностики може бути використаний метод радіонуклідної візуалізації скелета (Пузин М.Н., Шаров М.Н.).
Однією з причин порушень функції СНЩС, на думку деяких авторів (Оборин Л.Ф.) є патологія внутрішньої сонної артерії.

За даними топографо-анатомічних, гістоморфологічних, артрографіческіх, клініко-ангіографічних досліджень СНЩС основнимпатогенетичним фактором розвитку нейрогенного-соматичних порушень при зазначеному синдромі слід вважати порушення прохідності внутрішньої сонної артерії (ВСА) перед входом в кістковий (сонний) канал піраміди скроневої кістки, що знаходиться в безпосередній близькості від СНЩС.

Порушення прохідності ВС А в цій ділянці відбувається в основному в результаті періодичної або постійної дислокації внутрисуставного диска під час стиснення щелеп з одночасним розтягуванням капсули суглоба і роздратування перівазального нервово-рецепторного апарату ВСА по типу дісконейровазального конфлікту.

При цьому спочатку виникає локальний спазм судини, а в подальшому відбувається його поступова перекалібровка аж до повної оклюзії (до входу в сонний канал черепа). Внутрішньоканальний ділянку артерії прикріплений до стінок сонного каналу кроквами і зазвичай залишається незмінним.

Діагностика роздратування перівазального нервово-рецепторного апарату ВСА (синдром дисфункції каротидного синуса), що ускладнює синдром дисфункції СНЩС, може проводитися за допомогою проб, що підсилюють роздратування (жувальна проба зліва і справа, постукування підборіддя в напрямі СНЩС) або, навпаки, зменшують його (внутрішньосуглобова новокаиновая блокада) з відповідною реєстрацією деяких показників функції синуса (АТ, ЕКГ, РЕГ, ЕЕГ та ін.).

Однак механізм диско-нейровазального конфлікту в цій області найбільш наочно і демонстративно виявляється за допомогою комплексного рентгеноконтрастного дослідження СНЩС і ВСА.

Прижиттєва діагностика порушення прохідності ВС А біля входу в череп майже неможлива навіть за допомогою каротидної ангіографії зважаючи швидкого низхідного тромбування і закупорки всього внечерепного відділу. На ангиограммах визначається обрив контрасту на рівні біфуркації загальної сонної артерії або синуса.

Зате на таких каротидних ангиограммах в бічній проекції добре видно характерні зміни внутрішньої верхньощелепної артерії (a. Maxillaris interna). Йдеться про гарний розвиток, іноді навіть гіпертрофії тих її гілок, які можуть брати участь в коллатеральном кровопостачанні головного мозку (очноямковий анастомоз і ін.), В той час як відходять в протилежному від головного мозку напрямку наприклад, луночковим гілки внутрішньої щелепної артерії контрастують слабо або навіть зовсім не виявляються.

Зазначений феномен можна, мабуть, віднести до недостатності або до так званого «обкрадання» луночковим артерій.

В результаті можливі часткова або повна облітерація судинних каналів щелеп і поява або посилення дегенеративно-дистрофічних процесів зубо-щелепної системи та постаріння всього особи. Можна сказати, що патологія прикусу і СНЩС і пов`язане з нею порушення прохідності ВСА ведуть до порочному колі їх взаємного обтяження.

Встановлена закономірність взаємозв`язку патології прикусу, СНЩС і сонних артерій отримала підтвердження і подальший розвиток в самостійних клініко-реоенцефалографіческіх та інших дослідженнях. Проте, питання взаємозв`язку патології прикусу, СНЩС і сонних артерій потребують подальшого комплексному і поглибленому вивченні із залученням різних суміжних фахівців, тому що зачіпають широкий кругнейрогенно-соматичних порушень, включаючи основу життя сучасної людини - життєдіяльність його мозку, його психіку, його свідомість, інтелект.

Величезна пластичність сонних артерій дозволяє організму нерідко до пори до часу компенсувати навіть закупорку ВСА. Однак при збільшених фізичних і емоційних навантаженнях, при виснаженні з віком компенсаційних механізмів відбувається їх зрив і тоді наступають катастрофічні наслідки.

лікування

В гострих і свіжих випадках синдрому дисфункції СНЩС, що розвиваються, наприклад, по типу тригемінальної невралгії, швидкий, але короткочасний ефект лікування досягається шляхом вправляння змістився внутрисуставного диска за методикою, що нагадує вправлення вивиху СНЩС за Гіппократом або за допомогою внутрішньосуглобової новокаїнової блокади.

Більш стійка і тривала ліквідація симптомів захворювання досягається поетапним витяжкою суглоба за допомогою міжщелепний оклюзивною шини або накусочной пластинки, що нормалізують стан внутрисуставного диска.
Наступним протезуванням успіх лікування закріплюється.

У запущених випадках захворювання синдром дисфункції СНЩС надійно виліковується хірургічними методами (дискектомія, висока конділектомія і ін.).

У клініці в разі повної оклюзії і закупорки ВСА більшість авторів вважає за краще покращувати тільки колатеральний кровообіг головного мозку за допомогою операції ЕІКМА (екстра-та інтракраніальних мікроанастомози) або призначенням вазоактивних медикаментів, що, звичайно, не завжди ефективно.

Тому методи профілактики синдрому дисфункції СНЩС і ускладнює його каротидної недостатності повинні бути поставлені на перше місце і спрямовані на виключення насамперед родової і всякого роду випадкових травм і особливо хронічних функціональних перевантажень СНЩС, що виникають рано чи пізно при кариозном ураженні зубів, пародонтозі, патологічної стертості зубів , аномаліях прикусу та інших масових вроджених і набутих захворюваннях зубів і щелеп. Для попередження функціонального травмування СНЩС велике значення має також своєчасне раціональне протезування дефектів зубного ряду.

Б.Д.Трошін, Б.Н.Жулев