Печінка, нирки, статева функція у хворих на акромегалію. Форми перебігу акромегалії

Збільшення обсягу печінки є наслідком спланхномегаліі, так само як і всього шлунково-кишкового тракту. Можлива також гіпертрофія печінки на грунті серцевої декомпенсації або внаслідок діабетичного гепатиту (гіпофізарний цукровий діабет). У цих випадках значно страждає функціональна активність печінки. Порушення жирового обміну, високі показники холестерину крові можуть сприяти утворенню каменів жовчного бульбашки і розвитку ді-скінезіі жовчних шляхів.

патологічні зміни з боку нирок можуть бути особливо виражені при наявності цукрового діабету. Гломерулоеклероз спостерігається рідко. Статева система з початку захворювання може бути нормальною. В окремих випадках статева потенція знижена вже на початку захворювання. При важкій формі акромегалії спостерігається повна імпотенція і азооспермія.

У жінок відсутні менструації. Нерідко аменорея є першим симптомом акромегалії. Можлива стерильність. Жінки не вагітніють при важкій формі акромегалії. Нерідко бувають маткові кровотечі. У вагінальних мазках відзначається недолік естрогенів. Знижується кількість прогестерону. Аменорея тим наполегливіше, чим важче форма захворювання.

Акромегалоідний синдром спостерігається вкрай рідко як у чоловіків, так і у жінок, при розвитку захворювання в молодому віці, коли пригнічується продукція гонадотропних гормонів. Розумова діяльність за сприятливого перебігу захворювання зберігається і хворий продовжує працювати незважаючи на головні болі. Працездатність знижується при інтенсивному зростанні пухлини, коли підвищується внутрішньочерепний тиск і погіршується зір. Порушення зору виникає внаслідок тиску еозінофілиюй аденоми на перехрещення зорових нервів. Часто спостерігається битам-поральная геміапопсія (випадання зору з скроневих сторін) і можлива атрофія зорових нервів, парези та паралічі окорухових нервів.
акромегалія може протікати гостро або хронічно в залежності від інтенсивності росту пухлини.

за чисельністю симптомів можна говорити про типову і атипову формі акромегалії. Може бути і стерта форма акромегалії з менш вираженою симптоматикою. Гострі або злоякісні форми закінчуються летально через 2-3 роки від початку захворювання. Хронічні форми тягнуться десятки років-хворі можуть гинути від інших причин, не пов`язаних з основною хворобою.

При наявності постійно зростаючою пухлини гіпофіза збільшується розмір турецького сідла, відбувається його деформація і руйнування стінок.
При інтенсивному зростанні пухлини гіпофіза і тиску на гипоталамическую область спостерігається неврологічна симптоматика: підвищується внутрішньочерепний тиск, виникають головний біль, нудота і блювота, епілеп-тіформние напади. Клінічна картина акромегалії може змінюватися, якщо і інші гормони виділяються в підвищеній кількості. При акромегалії нерідко спостерігається збільшення і гіперфункція щитовидної залози, що пов`язано з посиленням виділення ТТГ. В окремих випадках знаходиться підвищена продукція АКТГ і стероїдних гормонів наднирників, а також зниження продукції ГТГ гіпофіза після попереднього періоду надлишкової секреції.

При важких формах акромегалії спостерігається зниження функціональної активності наднирників, що сприяє астенізація, адинамії.
Відомі випадки поєднання акромегалії з шизофренією. Вказують на те, що у деяких хворих спостерігаються маніакальні або депресивні прояви захворювання. Зниження розумових здібностей спостерігається майже у 25% хворих.

У 15-25% хворих акромегалией знаходять цукровий діабет. Толерантність до вуглеводів знижена у 25- 30% хворих. діабетогенное дію гормону росту пояснює розвиток цукрового діабету при акромегалії, незважаючи па підвищення продукції інсуліну в початковій стадії захворювання, коли не було даних про підвищення гормону росту. Цукровий діабет при акромегалії погано піддається лікуванню інсуліном і нерідко є інсулінорезистентність. Тяжкість цукрового діабету при акромегалії багато в чому залежить від тяжкості основного захворювання.

при важкої прогресуючій формі акромегалії можливий розвиток анемії, лейкопенії і гранулопеніі. При визначенні змісту в сироватці неорганічного (фосфору відзначено його значне підвищення (більше 4-6 мг%), що говорить про надлишкової продукції гормону росту і інтенсивних обмінних процесах в організмі. Рівень кальцію крові знаходиться в межах норми. Зміст залишкового азоту може бути підвищено внаслідок посилення анаболічних процесів, утворення білків. у сироватці крові відзначається значне підвищення рівня СТГ (в нормі у дорослих 18 ± 7мкг%).

Зміст стероїдних гормонів мало змінюється, незважаючи па збільшення обсягу наднирників. Виділення 17-кетостероїдів з сечею зазвичай не підвищено. Найчастіше спостерігається підвищення виділення з сечею 17-оксикортикостероїдів.

відзначається зниження ФСГ в крові і сечі. Зміст естрогенів при прогресуванні захворювання падає. При важких формах акромегалії, при значній втраті потенції відзначено зниження андрогенів і виділення з сечею 17-кетостероїдів. При наявності тиреотоксикозу поглинання I131 щитовидною залозою підвищено, на скеннограмме можна констатувати великий дифузний або вузловий зоб. Основний обман при наявності дифузного токсичного зобу може бути значно підвищений.