Атопічний дифузний нейродерміт. Причини

Дифузний (атопічний) нейродерміт - Шкірне захворювання, що супроводжується дуже сильним свербінням. Воно зустрічається більш ніж у 10% дітей і часто пов`язане з підвищеним рівнем IgE в сироватці крові. Майже в 80% випадків йому супроводжують алергічний риніт і / або бронхіальна астма.
У патогенезі дифузного нейродерміту взаємодіють генетичні, середовищні і імунні фактори. Сучасні методи терапії цього захворювання засновані на розумінні механізмів його розвитку.

Системна імунна реакція при атопічному нейродермтіте. У більшості хворих виявляється еозинофілія і підвищений рівень IgE в крові. Продукція ІФН-у (інгібітора функції Тh2-клітин) Т-лімфоцитами периферичної крові знижується, причому тим більше, чим вище концентрація IgE в сироватці. Еозинофілія і підвищений рівень IgE пов`язані зі збільшенням числа аллергенспецифических Т-лімфоцитів, що виділяють ІЛ-4, ІЛ-5 і ІЛ-13.

Імунопатологія шкіри при атопічному нейродермтіте. Шкіра хворих поза осередків ураження характеризується помірною гіперплазією епідермісу і наявністю рідкісних Т-клітинних інфільтратів навколо судин. У свіжих вогнищах ураження знаходять спонгиоз - виражений міжклітинний набряк епідермісу. На поверхні дендритних АПК шкіри (клітин Лангерганса) в осередках ураження і, в меншій мірі, поза ними присутні молекули IgE.

Відео: Результати. Нейродерміт. Особиста історія

несучі цей імуноглобулін клітини Лангерганса відіграють, мабуть, важливу роль в поданні шкірних алергенів Тh2-клітинам. Навколо венул локалізовані великі Т-клітинні інфільтрати, іноді містять моноцити / макрофаги. Число огрядних клітин, що знаходяться на різних стадіях дегрануляции, залишається нормальним.

атопічний нейродерміт

Для хронічних ліхенізірованной осередків ураження характерні гіперплазія епідермісу з межсосочковимі клинами, гіперкератоз і незначний спонгиоз. В епідермісі присутні в основному IgE-несучі клітини Лангерганса, а в дермі - макрофаги. Кількість огрядних клітин і еозинофілів збільшено. Вважається, що еозинофіли підтримують алергічне запалення, секретуючи цитокіни та медіатори, і ушкоджують тканину, виділяючи активні радикали кисню і токсичні білки своїх гранул.

Імунна реакція шкіри при атопічному нейродермтіте. Як в непораженной шкірі, так і в свіжих вогнищах поразки присутні більше клітин, що експресують ІЛ-4 та ІЛ-13, ніж в шкірі здорових людей. У той же час число клітин, що продукують ІФН-у або ІЛ-12, невелика. У хронічних вогнищах поразки в порівнянні зі свіжими виявляється набагато менше клітин, які секретують ІЛ-4 та ІЛ-13, але більше тих, які виділяють ІЛ-5, ГМ-КСФ, ІЛ-12 та ІФН-у.

Таким чином, на тлі еозинофільної і макрофагальної інфільтрації в свіжих Т-лімфоцитарні інфільтратах переважає експресія ІЛ-4 та ІЛ-13, а в осередках хронічного запалення - експресія ІЛ-5, ГМ-КСФ, ІЛ-12 та ІФН-у. Посилена секреція ІЛ-12 становить особливий інтерес, оскільки цей цитокін грає ключову роль в розвитку Тh1-клітин і його секреція еозинофілами і / або макрофагами в осередках хронічного запалення може сприяти утворенню Ти- або ThO-клітин.

Відео: Лікування нейродерміту

дифузний нейродерміт - Це сімейне захворювання із значним внеском материнських генів. Ідентифіковані гени-кандидати цієї патології припускають спільність її генетичної основи з іншими алергічними захворюваннями. Особливу увагу привертає роль сегмента q31-33 хромосоми 5, оскільки тут сконцентровано сімейство генів цитокінів: ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-13 і ГМ-КСФ, які експресуються Тh2-клітинами. Встановлено асоціація Т-алеля (поліморфізм -590 С / Т в промоторной області гена ІЛ-4) з дифузним нейродермітом.

оскільки Т-аллель має більшу промоторной активністю, ніж С-аллель, ці дані свідчать про те, що схильність до дифузного нейродерміту пов`язана з посиленою транскрипцією гена ІЛ-4. Крім того, з дифузним нейродермітом асоційована активує мутація гена а-субодиниці рецептора ІЛ-4. При цьому захворюванні знайдені також функціональна мутація в промоторной області С-С Хемокіни RANTES і варіант кодує ділянки гена ІЛ-13.

Відео: Лікування нейродерміту

Локуси схильності до дифузному нейродерміти виявлені і при дослідженні геному. Показано зчеплення захворювання з сегментом q21 хромосоми 3, де розташовані гени костімуляторних молекул CD80 і CD86, що беруть участь в активації Т-лімфоцитів, а також з сегментами lq21 і 17q25, асоційованими з псоріазом. Таким чином, на схильність до дифузного нейродерміту впливають і гени, які контролюють шкірні реакції незалежно від алергічних механізмів.

Відео: Нейродерміт лікування. Як лікувати нейродерміт народними засобами


Поділитися в соц мережах:

Cхоже