Судомний синдром при гострому пероральному отруєнні фосфоорганіческіх інсектицидами

Судомний синдром розвивається досить швидко після отруєння. Його виникнення розцінюється як один із проявів центрального дії ФОІ, згідно антихолінестеразну теорії [Grab D., 1956].

Хороша розчинність ФОІ в ліпоїдами дозволяє їм, особливо у випадках прийому великих доз перорально, легко долати гематоенцефалічний бар`єр і впливати безпосередньо на нервові клітини. На думку С. Н. Голікова і співавт. (1972), судоми розвиваються тільки при важкому отруєнні ФОІ. Їх поява - прогностично поганою феномен.

патогенез

У патогенезі судомного нападу при описуваної патології за сучасними уявленнями основне значення має поява в тканинах, зокрема, в мозковій, надлишку ацетилхоліну і перероздратування холінореактивних структур мозку. Виникнення епілептичного фокусу і реалізація нападу, ймовірно, відбуваються в результаті ослаблення десінхронізірующіх впливів підкіркових і стовбурових структур і кори великих півкуль через надмірну ацетилхолінового медіації.

Найбільш докладно і на великому контингенті хворих (123 особи) судомний синдром при даній патології описаний Е. А. Лужникова (1970-1977): генералізовані судоми виникають у 45,5% Больйо, у деяких - неоднократно- судомний синдром в ряді випадків розвивається на 3-6-й день після отруєння при появі рецидиву інтоксикації.

З спостерігалися нами хворих з гострим пероральним отруєнням ФОІ судомні напади були зафіксовані значно рідше - всього в 8,9% випадків. Порівняно невелика частота судомних нападів, за нашими даними, пояснюється тим, що хворі на всіх етапах надання медичної допомоги отримували сучасне адекватне лікування. Близько 85% хворих з нападами були чоловіки, хоча в загальній кількості хворих з отруєнням чоловіків було 55,5%. Більшість хворих було у віці від 31 до 45 років.

У всіх випадках розвитку судомного нападу доза прийнятого препарату ФОІ коливається від 30 до 150 мл стандартного розчину, що в десятки разів перевищує мінімальну летальну дозу. Мінімальний рівень активності холінестерази (АХЕ) плазми крові при надходженні до стаціонару і в наступні дні варіює у цих хворих від 1,3 до 4,2 ммоль / л-хв (15,3% - 49,5% норми).

Близько 30% хворих, у яких розвивається судомний синдром, надходять в стаціонар в коматозному стані. Решта під час вступу скаржаться на загальну слабкість, головний біль. Деякі хворі при надходженні скарг не пред`являють. При неврологічному обстеженні відзначається дезориентированность, швидке виснаження (іноді - збудження). Делірій розвивається в 1-у добу госпіталізації, приблизно у 25% хворих, в наступні 2 дні - у всіх інших хворих. Тривалість делірію -2 - 4 дня.

Неврологія

У неврологічному статусі спостерігаються в різних поєднаннях ригідність м`язів потилиці- погляд, фіксований за середньою лінії-плаваючі рухи очних яблок- ністагм- миоз (обов`язково!) - Розмиття мови-девіація мови-фіблярні подергіванія- зміна м`язового тонусу (найчастіше його зниження) - тремор повік і пальців рук-дефект при виконанні пальценосовой проби.

Практично у всіх хворих відзначено зниження або відсутність сухожильних рефлексів. Підвищення сухожильних рефлексів після виходу з коми спостерігалося у 15 - 17% всіх хворих з розвинувся судорожним синдромом,

Приблизно з такою ж частотою зустрічається анизорефлексия на ногах і анизорефлексия по гемитипу. У ряді випадків виявляються патологічні знаки (симптоми Бабинського, Марінеску-Родович ін.), Загальна гіперестезія, гиперпатия в дистальних відділах кінцівок, гіпестезія по полиневритическому тіпу- у більшості хворих перед випискою тримається виражений астенічний синдром.

догоспітальний період

Судомні напади виникають до надходження в стаціонар - вдома або в машині швидкої медичної допомоги приблизно в 25% випадків. Така ж частота судомних нападів безпосередньо при надходженні до стаціонару, в момент первинного огляду. У 50% хворих напади розвиваються в проміжку часу між 3 / г ч і 5 діб після стаціонірованія, але в основному в перші три доби.

Щоразу припадок виникає на тлі загального рухового і психомоторного збудження, вираженого бронхоспазму, посилення гіперсалівації, брадикардії (мускаринові ефект). Тривалість судомного нападу зазвичай 20-50 з з тонической і клонической фазами, з піною з рота, упусканія сечі. У момент нападу свідомість відсутня, зіниці помірно розширені.

Під час судомного нападу гинуть близько 30% всіх хворих, у яких викликаються напади, у 25% спостережуваних нами хворих слідом за нападом настала клінічна смерть, з якої вони були виведені в результаті проведення екстрених реанімаційних заходів: переклад на штучне дихання, внутрішньосерцевої введення адреналіну, іноді - дефібриляція серця.

Таким чином, виникнення судомного нападу у хворих відбувається на тлі посилення мускаринового ефекту і закінчується смертю в 30% випадків навіть при проведенні невідкладних реанімаційних заходів. При відсутності таких летальність зросла б як мінімум до 50% випадків. Це незвичайно високий відсоток летальності в порівнянні з летальністю при появі судомного синдрому будь-якої іншої етіології.

Мимоволі залишається визнати судомний синдром при гострому отруєнні ФОІ фактором вкрай несприятливим для життя хворого. Виникнення його на тлі посилення симптомів мускаринового ефекту, ймовірно, слід розглядати як один із проявів рецидиву інтоксикації ФОІ. Як приклад наводимо одне зі спостережень.

Хворий А., 21 рік. За 2 год до стаціонірованія випив 50 мл стандартного розчину хлорофосу. З анамнезу відомо, що епілептичних припадків раніше ніколи не було. Лікарем служби швидкої медичної допомоги на дому зроблено промивання шлунка і ін`єкції 3 мл 0,1% розчину сульфату атропіну підшкірно. При надходженні хворий в свідомості, скарг не пред`являє, орієнтований, контактний, пам`ять збережена, м`язовий тонус знижений, легкий тремор пальців рук. Сухожильні рефлекси знижені, рівномірні. Патологічних знаків немає. При дослідженні чутливості виявлена загальна гіперестезія.

Виражений запах хлорофоса з рота-шкірні покриви вологі, гіперсалівація, легка бронхоррея. Пульс 70 в 1 хв, артеріальний тиск 130/75 мм рт. сг. При надходженні був рідкий стілець. АХЕ плазми крові 4,0 мкмоль / мл • хв. Діагноз: гостре пероральне отруєння хлорофосом II стадії-сіуцідальная спроба, алкоголізм. Призначено загальноприйняте лікування. На наступний день стан задовільний, скарги на невелику слабкість, головний біль. Неврологічний статус без особливої динаміки. АХЕ 4,0 мкмоль / мл - хв (47% норми). Через два дні АХЕ знизилася до 3,5 мкмоль / мл-хв (41,1% норми). У цей день на тлі посилення загальної пітливості розвинувся судомний припадок з втратою свідомості, тонической і клонической фазами, прикусом мови і упусканія сечі. Тривалість припадку 20 с.

На виході з судомного стану була зупинка дихання, яка вимагала проведення негайної інтубації і підключення до апарату штучного дихання. Після нападу настав сон. У наступні два дні спостерігалося психомоторне збудження, зорові і слухові галюцинації. На 5-й день скарг ні-хворий спокійний, настрій рівне, галюцинацій немає. У неврологічному статусі D = S кілька расшірени- зрачковие реакції відсутні. М`язовий тонус низький, поодинокі міофібрілляціі литкових м`язів. Сухожильнірефлекси низькі, D = S, АХЕ 4,0 мкмоль / мл - хв (47% норми). У наступні дні самопочуття хороше, скарг немає. Об`єктивно - легкий тремор пальців витягнутих рук. Сухожильні рефлекси підвищені.

Виписаний додому на 13-й день в хорошому стані. При катамнестическом обстеженні через 1 рік встановлено, що напади не повторювалися. У неврологічному статусі, крім помітного тремору повік, гипестезии на стопах і гіпергідрозу кистей і стоп, патології не виявлено.

Таким чином, судомний припадок, який розвинувся на 2-у добу після стаціонірованія на тлі посилення симптомів мускаринового ефекту і зниження АХЕ крові, зажадав застосування реанімаційних заходів у зв`язку з настала клінічною смертю.

Карлов B.А., Лапін А.А.