Надання першої допомоги при судомних припадках. Корекція розладів гомеостазу

При затяжних судомних станах розвиваються важкі порушення гомеостазу, які можуть з`явитися безпосередньою причиною загибелі хворого. Так, при некупирующаяся судомах швидко виникає метаболічний ацидоз. У зв`язку з цим доцільно застосування внутрішньовенних вливань 4% розчину бікарбонату натрію по 150-300 мл. Кількість потрібного 4% розчину натрію гідрокарбонату в мілілітрах розраховується за відомою формулою Аструпа:
Так, наприклад, у хворого масою 70 кг при дефіциті підстав в 7 одиниць потрібно 70x7: 2, т. Е. 245 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату. Якщо немає можливості визначити дефіцит підстав, то можна застосовувати 100-200 мл розчину. Більш м`яким дією при ацидозі володіє трісомін, який застосовується в офіційному 3,6% розчині. Кількість потрібного розчину також може бути визначено за вищенаведеною формулою.

Вище було викладено лікування порушень гомеостазу, що виникають як наслідок судомних станів, зазвичай епілептичного статусу. Однак внаслідок ряду причин - впливу основного захворювання, порушень функції нирок і інших чинників можуть розвиватися і інші розлади гомеостазу.

метаболічний алкалоз

Так, у хворих іноді виникає не метаболічний ацидоз, а метаболічний алкалоз, що зазвичай пов`язано з порушеннями водно-електролітного балансу, втратами калію. У цих випадках перш за все показано внутрішньовенне введення 4% розчину хлориду калію - 1-2 ампули (50-100 мл) одномоментно.

При виникненні задишки центрального походження розвивається дихальний алкалоз. Єдиним надійним методом його усунення на сьогоднішній день є штучна вентиляція легенів з встановленням адекватного режиму легеневої вентиляції (приблизно 10 л в 1 хв).

При наявності центральних розладів дихання періодичного типу у хворих з судорожними станами протипоказано застосування дихальних аналептиків, так як вони сприяють підвищенню судомної активності мозку, а також надмірного збудження, а потім швидкого виснаження функціональної активності дихальних механізмів центральної нервової системи. При різкому порушенні зовнішнього дихання і газового складу крові, коли рН відхиляється більше, ніж на 0,1 від нижньої межі норми, застосовується корекція кислотно-лужного стану, як це було зазначено вище.

гіпертермія

Дуже небезпечним і прогностично несприятливим симптомом є гіпертермія, що виникає внаслідок порушення центральних апаратів терморегуляції. Для її усунення необхідно проводити фізичне охолодження хворого - бульбашки з льодом на пахові області, бічні поверхні шиї, голову хворого, а також гібернацію у вигляді крапельних внутрішньовенних вливань літичних коктейлів (наприклад, 100 мл 0,5% розчину новокаїну, 2 мл 2,5 % розчину аміназину, 2 мл 1% розчину димедролу).

При відсутності стійкого ефекту від повторних вливань літичних коктейлів доводиться вдаватися до введення м`язовихрелаксантів і штучної респірації, що зазвичай супроводжується зниженням температури тіла до нормальних цифр.

На рис. 18 показано зниження температури тіла до нормальних цифр під впливом м`язовихрелаксантів і керованого апаратного дихання. Механізми цього явища, мабуть, в значній мірі пов`язані з виключенням м`язової діяльності, а, отже, і зменшенням теплопродукції.

Можливо, має місце і зростання тепловіддачі через легені в респіратор. У дуже рідкісних випадках у хворих з судорожними припадками виникає гіпотермія, а саме: при ураженні каудального відділу мозкового стовбура (черепно-мозкова травма і т. Д.). У цих випадках необхідно зігрівання хворого.

Мал. 18. Блокування судом і гіпертермії апаратним диханням і міорелаксантами у хворого Г.


При епілептичному статусі, розвиненому у хворих на епілепсію, нами не підтверджено наявність значного набряку мозку-Тому в якості дегідратаційної засобів слід застосовувати легко діючі засоби - внутрішньовенні ін`єкції 2,4% розчину еуфіліну разом з 40% розчином глюкози в кількості 20-30 мл, переливання концентрованого розчину сухої плазми (з розрахунку 1 г на 1 кг маси тіла хворого), в окремих випадках внутрішньом`язовіін`єкції оемоуретіков - 1-2 мл 2% розчину фуросеміду та ін.

У випадках симптоматичного епілептичного статусу, що протікає з явищами значного набряку мозку (гостра черепно-мозкова травма, пухлина мозку і т. Д.), Використовуються більш потужні дегідратаційні кошти. Сюди відносяться насамперед осмодиуретики, зокрема, маніт, який застосовується у вигляді 15% розчину по 200-400 мл внутрішньовенно крапельно.

декстрани

Дегідратаційним ефектом володіють декстрани - поліглкзкін і реополіглюкін, також вводяться внутрішньовенно по 200-400 мл. Препарати викликають гіпертензію та їх не можна застосовувати при високому артеріальному тиску, серцевої недостатності, а також при тромбоцитопенії.

Глюкокортикоїди діють головним чином на вазогенний компонент набряку, пов`язаний переважно зі зміною проникності гематоенцефалічного бар`єру на капілярному рівні. Дози повинні бути еквівалентні 6-12 мг дексаметазону на добу, наприклад, 250 мг гідрокортизону внутрішньовенно (струминно або крапельно).

Слід мати на увазі, що значна введення дегідратаційних засобів може привести до ексікозу (зневоднення). Це тим більш актуально, що хворі з судорожними станами втрачають значну кількість рідини зі слиною, бронхіальним секретом, потім, що видихається. У разі підвищення температури тіла втрати води зростають на 200 мл на кожен градус Цельсія. Тому хворі повинні отримувати не менше, а при підвищенні температури відповідно понад 2500 мл рідини на добу.

Тяжкими порушеннями при епілептичному статусі слід вважати розлади тканинного дихання, що виявлено нами в спеціальних дослідженнях. Тому доцільні внутрішньом`язовіін`єкції кокарбоксилази і АТФ.

антигіпоксантів

Останнім часом значний інтерес викликають антигіпоксантів, які здатні оберігати тканини і перш за все мозок від гіпоксичних пошкоджень. Подібним дією в тій чи іншій мірі мають багато нейролептики, транквілізатори і наркотичні речовини, серед яких особливо слід відзначити барбітурати. Тому застосування тіопентал-натрію і гексеналу при судомних станах отримує додаткове обгрунтування.

інгібітори

Відоме значення в боротьбі з внутрішньоклітинної асфіксією має також використання інгібіторів протеолітичних ферментів. Нами ще в 1967 р вперше застосовано при епілептичному статусі крапельне внутрішньовенне введення 25 000-50 000 ОД трасилола на 300-500 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, а саме з метою блокади звільнення кінінів, що утворюються у всіх випадках асфіксії і ацидозу з альфа-2 глобулінів і надають на тканини шкідливий вплив. Таке лікування супроводжувалося, як правило, чітким збільшенням значно зменшеною при епілептичному статусі артериовенозной різниці по кисню.

атропін

Давно відомо позитивний вплив атропіну при токсичної блокаді тканинного дихання. Атропін, крім того, зменшує саливацию і бронхіальну секрецію, які різко збільшені при епілептичному статусі, має протисудомну дію. Застосування 2 мл 0,1% розчину атропіну сульфату корисно і може бути призначено вже на догоспітальному етапі. Однак у хворих, яким потрібна дренування верхніх дихальних шляхів, атропін не слід застосовувати, т. К. Він сприяє збільшенню в`язкості слизу, що утрудняє її відсмоктування.

дослідження

Наші дослідження, показали, що при затяжних судомних станах, а також у хворих літнього віку при тяжкому перебігу епілепсії в анамнезі повторювані судомні напади супроводжуються значним зниженням вмісту в крові 17-оксикортикостероїдів, т. Е. Ознаками функціональної недостатності надниркових залоз. Тому хворим подібного роду слід вводити глюкокортикоїди - внутрішньовенно струменево до 250 мл гідрокортизону, або 60 мг преднізолону.

Розлади в системі гемостазу у хворих з епілептичними припадками протікають по типу дисемінованоговнутрішньосудинного згортання (ДВС) або тромбогеморрагического синдрому. ДВС-синдром в даний час розглядається як загальнопатологічний процес, який грає важливу роль в генезі різних захворювань. Як встановлено недавно дослідженнями, проведеними на нашій кафедрі [Карлов B. А., Макаров B. А., Савін А. А., 1980], ДВС-синдром є важким ускладненням судомних нападів.

Встановлено, що в основі його лежить поширене мікротромбообразованію і пристеночное відкладення фібрину в мікросудинах нирок, легенів, головного мозку, в результаті чого виникає блокада мікроциркуляції (рис. 19, 20, 21), порушення функції внутрішніх органів, накопичення в крові вазоактивних речовин.

У периферичної крові падає число тромбоцитів, порушується їх функція, накопичуються продукти деградації фібриногену, що володіють антикоагулянтними властивостями, знижується (не завжди) концентрація фібриногену, підвищується судинна проникність, в результаті цього можуть виникнути мікро- і макрогеморрагіі на шкірі і у внутрішніх органах, в тому числі крововиливи в речовину головного мозку, під його оболонки, в слизову оболонку шлунка, ендокардит та ін.

Мал. 19. мікротромбообразованію в судинах легенів. Забарвлення по Маллорі


Мал. 20. мікротромбообразованію в судинах нирок. Забарвлення по Маллорі


Мал. 21. Стазі, мікротромбообразоваііе, порушення тонусу судинної стінки в судинах мозку. Забарвлення по Ерос


ДВС-синдром є вкрай підступним ускладненням, бо традиційні коагулологічних тести (тромбоеластографія, тромбопластиновий час і ін.), Виконані ізольовано, не тільки не можуть його діагностувати, але часом здатні дати перекручене тлумачення станом гемостазу.

У розвитку ДВС-синдрому при епілептичних припадках слід виділити 3 стадії. Перша стадія характеризується гіперкоагуляції і внутрішньосудинної агрегацією клітин крові, активацією калікреїн-кінінової системи і плазмового гемостазу. Внаслідок зазначених змін відбувається блокада мікроциркуляції.

Друга стадія характеризується виснаженням системи гемостазу і фібринолізу: падінням активності факторів протромбінового комплексу, зменшенням концентрації тромбоцитів, падінням їх агрегаційної здатності, зниженням рівня антитромбіну III, накопиченням продуктів деградації фібриногену та ін. Для ДВС-синдрому при епілепсії не завжди характерно зниження вмісту фібриногену, що спостерігається при інших патологічних станах і в умовах деяких експериментальних моделей ДВС-синдрому.

У третій стадії, т. Е. В результаті ДВС-синдрому, наголошується або відкладення в судинах тромботичних мас, або розвиток геморагії, або в разі успішного результату, нормалізація функції гемостазу.

Слід зазначити, що зазначена класифікація досить умовна і чітке розмежування стадій можливо спостерігати лише в умовах спеціальних експериментів. У більшості випадків лікар зустрічається зі станом, близьким до II стадії ДВС-синдрому у даного контингенту хворих.

При епілептичний припадок ДВС-синдром може розвиватися як реакція на стрес.

У свою чергу, розвивався ДВС-синдром, погіршуючи мікроциркуляцію в головному мозку, може, з одного боку, послабити транспортування і дію введених протисудомних препаратів, а, з іншого - посилювати ишемизацию нейронів, т. Е. Стати однією з причин, що сприяють припадків і підтримують порушення гомеостазу в організмі при епілептичних припадках, особливо, при епілептичному статусі.

Важливо відзначити, що елементи ДВС-синдрому у хворих з епілептичними припадками виявляються і в період між нападами. Зокрема, відзначається підвищений вміст в крові продуктів деградації фібриногену. Таким чином, в період між нападами спостерігається хронічний перебіг ДВС-синдрому. Активація всіх ознак ДВС-синдрому відзначається у хворих в умовах гіпервентиляції, що провокує розвиток епілептичного нападу. У найбільш важких хворих (зокрема, перенесли епілептичний статус) спостерігається знижена агрегационная здатність тромбоцитів.

У зв`язку з викладеним, перед лікарем виникає необхідність ліквідації ДВС-синдрому у хворих епілептичними припадками. Для усунення синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання при епілептичних припадках призначається терапія, спрямована на нормалізацію плазмового і клітинного гемостазу.

Зокрема, внутрішньом`язово вводиться гепарин по 5000 ОД 2 рази на добу. Хороший ефект спостерігається також при введенні даної дози гепарину в підшкірну жирову клітковину живота. Призначення гепарину при епілепсії ефективно, т. К. В крові хворих, мабуть, не відбувається різкого виснаження запасів антитромбіну III.

Призначення гепарину викликає падіння рівня продуктів деградації фібриногену до нормальних величин (0-10 мг%) за рахунок зниження споживання фібриногену. Позитивною стороною в дії гепарину на організм хворого на епілепсію може виявитися його здатність зменшувати проникність судинної стінки.

Для впливу на клітинний гемостаз, зокрема на агрегаціютромбоцитів, можна використовувати різні лікарські засоби. При епілептичному статусі внутрішньовенно крапельно протягом перших днів слід негайно повторно вводитиреополіглюкін по 400 мл. Як антиагреганти даний кровозамінник широко використовується при багатьох патологічних станах.

З метою впливу на функцію тромбоцитів і для підвищення їх концентрації в крові призначають діпірідемол (курантил) по 0,025 - 0,075 г 3 рази на добу, фітин по 0,5 г 3 рази на добу, глутамінової кислоти по 2-3 г на добу. Слід зазначити, що курантил має антиагрегаційні і судинорозширювальний ефект, що сприяє поліпшенню мікроциркуляції в головному мозку, фітин і глутамінова кислота активують синтез аденозинтрифосфату, що саме по собі також має важливе значення і для повноцінного функціонального стану нервових клітин.

Поєднання цих вешеств з курантил му стабілізує антиагрегаційний ефект, покращує мікроциркуляцію і засвоєння нервовими клітинами необхідних продуктів з кровотоку. У свою чергу, це, мабуть, зменшує викид тромбопластину та інших активаторів гемостазу, т. Е. Відбувається розрив порочного кола, що веде до виникнення ДВС-синдрому. При епілептичному статусі курантил призначають внутрішньовенно по
10-20 мг.

Показанням для скасування препаратів є поліпшення стану хворого (зникнення або значне зменшення частоти серцевих нападів), зниження концентрації продуктів деградації фібриногену до показників, відповідних нормі, відновлення нормального числа тромбоцитів в крові, нормалізація або зниження агрегаційної здатності тромбоцитів. У разі падіння концентрації фібриногену критерієм успіху лікування також з`явиться відновлення його рівня до нормальних величин.

Подібну схему лікування при вираженій гіпокоагуляції доцільно поєднувати з внутрішньовенним введенням інгібітора фібринолізу і протеолізу трасилола (по 25 000-50 000 ОД протягом 3 - 5 днів). Перевага трасилола перед епсилон- аминокапроновой кислотою і рядом інших подібних препаратів полягає в тому, що він пригнічує не тільки фібриноліз, але і каллікреінкініновой систему.

Лікування ДВС-синдрому посилює дію протисудомних препаратів-при цьому відзначається швидке і стійке купірування епілептичного синдрому. При необхідності курс можна повторити.

У реанімаційному відділенні здійснюється подальша диференціальна експрес-діагностика епілептичного статусу, т. Е. Встановлюється основне захворювання, що викликало епілептичний статус. При цьому в разі симптоматичного епілептичного статусу в повному обсязі проводиться інтенсивна терапія основного захворювання.

Після остаточного усунення судом, нормалізації дихання, кровообігу і основних параметрів гомеостазу, а також відновлення свідомості хворі переводяться в неврологічне відділення. Проведене на цьому етапі лікування переслідує такі цілі: профілактику рецидивів епілептичного статусу, попередження психічних розладів, остаточну стабілізацію гомеостазу (температура, кислотно-лужний стан, водно-сольовий баланс і ін.), Лікування бронхолегеневих ускладнень (трахеобронхіти, пневмонії і т. П. ), терапію астенічного синдрому і основного захворювання (при симптоматичному епілептичному статусі).

Для попередження рецидивів епілептичного статусу хворому, як тільки він приходить до тями, систематично всередину дають протисудомні засоби, призначення яких здійснюється за загальними правилами лікування епілепсії.

Карлов B.А., Лапін А.А.