Гипонатриемия, симптоми, причини, лікування

причини гипонатриемии

Гипонатриемия при низькій осмоляльности плазми

Надмірна секреція АДГ.

• Ектопічна секреція АДГ, найбільш часто виникає при дрібноклітинному раку легені, можлива і при багатьох інших пухлинах, включаючи карціноіди, лімфому, лейкоз і рак підшлункової залози.
• Синдром гіперсекреції АДГ, що характеризується зниженням екскреції прийнятої рідини і зміною режиму осмотичної регуляції (підтримання стабільної концентрації натрію в сироватці крові, але на більш низькому рівні). Причин розвитку цього синдрому багато: він може бути наслідком великої операції, захворювань легенів (наприклад, пневмонії) і підвищення внутрішньочерепного тиску. Ідіопатичний синдром гиперсекреции АДГ часто проявляється на тлі приховано протікає злоякісної пухлини, зокрема дрібноклітинного раку легені.
• Стимулювати секрецію АДГ можуть цитотоксичних препаратів, які призначаються онкологічним хворим, наприклад ифосфамид, вінкристин, циклофосфамід, що вводяться внутрішньовенно у високих дозах.

Надниркованедостатність, розвивається, наприклад, після різкої відміни довго прийнятих глюкокортикоїдів, супроводжується підвищенням вмісту калію, а у частини хворих - метаболічний ацидоз.

Надмірне введення рідини при замісної інфузійної терапії.

Гипонатриемия при нормальній або надлишкової осмоляльности плазми (псевдогіпонатріемія)

Ця форма гипонатриемии розвивається в результаті гіперглікемії або затримки маннитола, що вводиться у вигляді гіпертонічного розчину при проведенні хіміотерапії. Маннитол викликає підвищення осмоляльності плазми, що призводить до виходу внутрішньоклітинної рідини в судинне простір і розвитку гіпонатріємії. На відміну від стану гіпоосмоляльності гипонатриемия в цьому випадку не підвищує ризик розвитку набряку головного мозку, тому лікування, спрямоване на корекцію змісту натрію в сироватці крові, не показано.

Втрати натрію:

• Діуретики (спочатку).
• Ниркові втрати на тлі незрілості / канальцевий втрати.
• АТС.
• Нирковий канальцевий ацидоз.

«Розведення»:

• Діуретики (пізніше: на тлі гіпонатріємії знижений діурез).
• Надмірне надходження рідини.
• Серцева недостатність.
• Міорелаксанти (панкуроний).
• SIADH на тлі стресу, болю, сепсису, пневмонії, менінгіту, асфіксії, внутрішньочерепного крововиливу, підвищеного внутрішньочерепного тиску, опіатів.
• Гіпертонічна гіпонатріємія внаслідок гіперглікемії.

Симптоми і ознаки гіпонатріємії

Втрати натрію: зниження ваги, олігурія, знижений тургор тканин, тахікардія.

Розведення: Збільшення ваги з розвитком набряків (S1ADH без видимих набряків). Олігурія (щодо надходження рідини), зниження вмісту сечовини і калію.

Часто протікає безсимптомно.

Клінічна картина залежить від наступних факторів:

• ступінь гипонатриемии;
• темпи розвитку;
• вік і стать хворого (найвищий ризик у жінок в пременопаузі).

Переважають в клінічній картині неврологічні порушення:

• нудота, нездужання, слабкість;
• сплутаність свідомості, головний біль і сонливість;
• судоми, кома і зупинка дихання.

Гипонатриемия - найчастіше з порушень електролітного обміну, які спостерігаються у госпіталізованих хворих. Подострая або хронічна гипонатриемия легкого або помірного ступеня часто протікає безсимптомно. Однак виражена гіпонатріємія (lt; 120 мекв%), особливо розвивається швидко, може загрожувати життю хворого.

Розрізняють гіпо-, гіпер- та нормоволемічної гипонатриемию. Гіповолемічного гіпонатріємія пов`язана зі зменшенням об`єму циркулюючої крові. При зниженні внутрішньосудинного об`єму більш ніж на 9% виникає неосмотіческій стимул до секреції антидіуретичного гормону (АДГ), що відображає спробу організму затримати воду і, тим самим, зберегти внутрішньосудинний об`єм. Гипонатриемия цього типу розвивається при тривалій блювоті і проносі або посиленому потовиділенні, особливо якщо втрати рідини заповнюються водою або гіпотонічними розчинами. Зменшення об`єму циркулюючої крові і гіпонатріємія можуть бути також наслідком ниркових втрат натрію (при введенні діуретиків, недостатності мінералокортикоїдів або інших сольтеряющего синдромах). концентрація Na⁺ в сечі в таких випадках, як правило, підвищена (gt; 20 мекв / л), тоді як при компенсаторному підвищенні секреції АДГ реабсорбція Na⁺ у всіх сегментах нефрона зростає, що призводить до зниження концентрації Na⁺ в сечі.

Гіперволемічна гипонатриемия супроводжує набряклі стану, при яких має місце парадоксальна затримка води, незважаючи на її загальний надлишок в організмі. Конкретними причинами гипонатриемии цього типу є застійна серцева недостатність, цироз печінки з асцитом і нефротичний синдром. Гипонатриемия в таких випадках обумовлена, мабуть, впливом зниженого кровотоку на барорецептори артеріального русла. Інформація про це надходить по нервах в гіпоталамус, стимулюючи секрецію АДГ і затримку води.

Найбільш гетерогенної групою є, ймовірно, нормоволемічна гіпонатріємія, патогенез якої пояснити важче. Ця група включає синдром неадекватної секреції АДГ (СНСАДГ), гіпотиреоз, дефіцит глюкокортикоїдів (наприклад, при вторинної надниркової недостатності), нервову полідипсія і гипонатриемию, розвивається після трансуретральної резекції передміхурової залози.

діагностика гипонатриемии

Зміст натрію (N⁺) В плазмі і сечі (характерні низька концентрація натрію в сироватці крові і нормальна або підвищена його екскреція з сечею).

Осмоляльність плазми крові і сечі (осмоляльність сечі перевищує осмоляльність плазми крові).

Гостра гіпонатріємія (розвивається за 24 години або менше) виявляється головним болем, нудотою, блювотою, сонливістю, занепокоєнням, судомами і порушенням сприйняття дійсності, яке може прогресувати до ступору і коми. Вважається, що в основі цих проявів лежить набряк мозку, обумовлений переміщенням гипотонической позаклітинної рідини в клітини кори головного мозку. Такому переміщенню спочатку протидіє зниження внутрішньоклітинної концентрації електролітів, а пізніше - і інших розчинених речовин (наприклад, амінокислот), що зменшує осмотичний градієнт і обмежує надходження рідини в мозок. Згодом за рахунок цього механізму утримання води в клітинах головного мозку при хронічній гипонатриемии відновлюється майже до норми. Таким чином, тяжкість стану хворих залежить від швидкості і ступеня зниження концентрації Na⁺ в сироватці. Важкі наслідки набряку мозку особливо часто спостерігаються в післяопераційному періоді у молодих жінок зі збереженою менструальною функцією. Смертність і незворотні пошкодження головного мозку серед цього контингенту хворих виникають в 25 разів частіше, ніж у жінок в постменопаузі або чоловіків. Мабуть, естрогени і прогестерон сприяють накопиченню розчинених речовин в клітинах ЦНС, що збільшує осмотичний градієнт і переміщення води в мозок.
В ході діагностики перш за все необхідно виключити псевдогіпонатріемію, обумовлену високою концентрацією тригліцеридів або осмотично активних сполук (глюкози або білків) в плазмі. Гіпертригліцеридемія знижує рівень натрію в водній фазі плазми, хоча його зміст в цільної плазмі може залишатися нормальним. Це легко виявити по молочному увазі сироватки, а центрифугування проби перед визначенням концентрації Na⁺ в водній фазі дозволяє уникнути помилки. Осмотично активні речовини (наприклад, глюкоза) обумовлюють переміщення води з внутрішньоклітинного простору в позаклітинний, за рахунок чого концентрація електролітів (наприклад, Na⁺) В сироватці може виявитися тимчасово зниженою.

Переконавшись в істинності гипонатриемии, приступають до з`ясування її причин. Ознаки застійної серцевої недостатності, цирозу печінки або нефротичний синдром зазвичай виявляються вже при огляді хворих і підтверджуються результатами стандартних лабораторних і візуалізації досліджень. За допомогою звичайних досліджень виключають і порушення функції нирок. Частою причиною гипонатриемии є прийом тіазиднихдіуретиків, і це необхідно перевірити на самому початку. Для виключення первинної полидипсии докладно опитують хворого і вимірюють споживання ним рідини. Гіпотиреоз виключають шляхом визначення рівнів ТТГ і свт₄ в сироватці, а глюкокортикоидную недостатність - за допомогою стимуляційної проби з АКТГ.

СНСАДГ характеризується неосмотіческой і необ`ємний стимуляцією секреції АДГ. Діагноз цього синдрому встановлюють методом виключення у хворих за відсутності гіповолемії, набряків, ниркової або надниркової недостатності або гіпотиреозу. рівень Na⁺ в сироватці і її осмоляльність знижені на тлі виділення концентрованої сечі. зміст Na⁺ в сечі помірно підвищений (gt; 20 мекв / л), що відображає активацію натрийуреза у відповідь на загальне збільшення рідини в організмі. Для підтвердження діагнозу можна використовувати пробу з водним навантаженням [при СНСАДГ хворі за 4 години виділяють менше 90% прийнятої кількості води (20 мл / кг) або осмоляльность сечі не падає нижче 100 мосм / кг]. СНСАДГ розвивається при багатьох захворюваннях ЦНС (енцефаліт, розсіяному склерозі, менінгіті, психозах) і легких (туберкульозі, пневмонії, аспергиллезе), а також при деяких солідних пухлинах (дрібноклітинний рак легенів, рак підшлункової залози, сечового міхура або простати). Цей синдром виникає і під впливом деяких лікарських сполук (циклофосфаміду, рослинних алкалоїдів, опіатів, інгібіторів синтезу простагландинів, трициклічнихантидепресантів, карбамазепіну, клофибрата і інгібіторів зворотного захоплення серотоніну).

Іноді СНСАДГ важко відрізнити від мозкового сольтеряющего синдрому, який також може супроводжувати патологію ЦНС, особливо субарахноїдальний крововилив. Вважають, що він пов`язаний з порушенням центральних механізмів регуляції обміну натрію в нирках. Посилені ниркові втрати натрію призводять до гіповолемії, стимуляції секреції АДГ і гіпонатріємії. Основну роль в механізмі натрийуреза при мозковому сіль-теряющем синдромі відводять предсердному або мозкового натрійуретичного пептиду. СНСАДГ і мозкової сольтеряющего синдром розрізняються головним чином обсягом циркулюючої крові. Це важливо мати на увазі, оскільки при мозковому сольтеряющего синдромі необхідно заповнювати внутрішньосудинний об`єм, тоді як терапія СНСАДГ вимагає обмеження рідини.

лікування гіпонатріємії

Втрата ваги: Введення натрію (і рідини), зниження втрат.

Збільшення ваги: обмежити надходження рідини, концентрація натрію повинна перевищувати 125 ммоль / л.

Розрахунок відшкодування натрію: Попереднє кількість введеного натрію + абсолютний дефіцит щодо норми + триваючі втрати.

Якщо вдається з`ясувати первинний стимул до посиленого споживання води (наприклад, нервову полідипсія) або до її затримки в організмі (наприклад, прийом діуретиків), то лікування зводиться до усунення вихідної причини.

Якщо ж причина гипонатриемия залишається неясною або неконкретної (як при СНСАДГ), то терапія має більш загальний характер. При безсимптомній (легкої або хронічної) гипонатриемии просто обмежують споживання води. При цьому необхідно розраховувати її добове споживання, включаючи і ту воду, яка міститься в щільних продуктах. Якщо хворий не може або не хоче обмежувати споживання води, то потрібний рівень Na⁺ в сироватці можна підтримувати за допомогою демеклоцікліна (600-1200 мг / добу в дрібних дозах) - цей антибіотик перешкоджає дії АДГ на рецептори. Обмеження споживання води при лікуванні демеклоцікліном не потрібно. Більш того, воно може бути навіть небезпечним. Така терапія вимагає ретельного спостереження за хворим, щоб не допустити його зневоднення і розвитку ниркової недостатності. Іншим підходом до лікування може бути регулярний прийом петльових діуретиків (наприклад, фуросеміду), які усувають осмотичний градієнт, що обумовлює виділення концентрованої сечі. Петльові діуретики слід використовувати одночасно з добавками NaCl (2-3 г / добу), щоб збільшити екскрецію розчинених речовин з сечею і, тим самим, посилити втрату води.

При відносно слабко виражених симптомах гипонатриемии можна використовувати антагоніст рецепторів вазопресину коніваптан (вапрізол). Його вводять внутрішньовенно в дозі 20 мг, продовжуючи потім інфузію зі швидкістю 20 мг / добу протягом 1-3 діб. При недостатньому підвищенні рівня натрію в сироватці швидкість інфузії можна збільшувати до 40 мг / добу. Одночасно рекомендується помірне обмеження рідини.

Лікування, спрямоване на усунення причин гипонатриемии, також вимагає обережності. Наприклад, швидка корекція гипонатриемии шляхом введення глюкокортикоїдів при надниркової недостатності може викликати центральний міеліноліз. При занадто швидкому зростанні рівня Na⁺ в сироватці (gt; 1мекв / год) може бути показане введення гіпотонічного розчину або парентеральневведення 0,25-1 мкг ацетату десмопрессина.

Часто буває досить обмежити прийом рідини до 0,5-1 л / добу, тобто до рівня нижче добовогодіурезу.

Придушення дії АДГ на ниркові канальці, наприклад призначенням демеклоцікліна, доцільно лише у окремих хворих з вираженою персистуючої гипонатриемией, які не в змозі обмежити прийом рідини, необхідний контроль функції нирок.

Інфузія гіпертонічного (3%) розчину натрію хлориду показана лише в тих випадках, коли гіпонатріємія становить загрозу для життя хворого. Таким вільним вводити гіпертонічний розчин слід під наглядом досвідченого лікаря або фахівця з корекції метаболічних порушень. Занадто швидка інфузія небажана, особливо при хронічній гипонатриемии. Вона не 1С казана більшості хворих з пухлиною, так як регуляція вмісту натрію при синдромі гиперсекреции АДГ не порушена, тому що вводиться натрій буде просто виділятись з сечею, поки осмолярність розчину, що вводиться перевищує осмоляльність сечі.

ускладнення гипонатриемии

Центральний Понтінья міеліноліз вперше спостерігався у зловживають алкоголем і виснажених людей. У перших описах міеліноліз, обмежений вароліевим мостом, супроводжувався тетраплегией, і в окремих випадках призводив до смерті. У подальших спостереженнях був встановлений зв`язок центрального Понтінья міеліноліз з лікуванням гипонатриемии. При агресивній терапії гипонатриемии, спрямованої на усунення набряку мозку, у хворих можливий розвиток мутизма, дисфазія, спастичного тетрапареза, паралічу і делірію. У тих, що вижили хворих часто зберігаються важкі неврологічні порушення. За допомогою КТ і МРТ показано, що міеліноліз поширюється за межі вароліевого моста, і в типових випадках симетрично уражаються ділянки мозку на кордоні між сірим і білою речовиною.

Як експерименти на тваринах, так і спостереження на людях переконливо свідчать про зв`язок цього синдрому з агресивною корекцією гіпонатріємії. З огляду на недостатність уявлень про патогенез центрального міеліноліз, доцільно з обережністю підходити до корекції хронічної гіпонатріємії у хворих з явним зміною вмісту води і розподілу розчинених речовин в головному мозку, збільшуючи рівень Na⁺ в сироватці не швидше ніж на 0,5 мекв на годину. При гострій гіпонатріємії (тобто розвилася менш ніж за 24 години) ризик перерозподілу осмотично активних речовин істотно менше. Для усунення клінічних ознак набряку мозку в таких випадках можна використовувати більш агресивний підхід, хоча в будь-якому випадку по можливості слід уникати швидкості корекції гіпонатріємії вище 1 мекв / год і максимального збільшення рівня Na⁺ в сироватці за перші 24 години більше ніж на 12 мекв.