Гостра ниркова недостатність: лікування, симптоми, причини, ознаки, стадії, діагностика, профілактика

Гомеостаз - це постійність внутрішнього середовища організму. Наприклад, здорові люди мають кров, сечу та інші біологічні рідини певного складу, припустимі лише незначні кількісні коливання різних речовин в них. При патології порушується обмін речовин, склад крові і сечі значно змінюється, т. Е. Гомеостаз порушується.

Часто це відбувається внаслідок важкої травми, захворювання або хірургічного втручання, але іноді причиною є швидко прогресуюче спадкове захворювання нирок. Симптоми: анорексія, нудота, блювота. Епілептичні припадки і кома розвиваються при відсутності лікування. Діагноз грунтується на лабораторному дослідженні ниркової функції, включаючи рівень креатиніну сироватки крові. Параметри аналізу сечі, мікроскопія сечового осаду, а також візуалізують і інші методи дослідження необхідні для визначення причини. Лікування спрямоване на причину захворювання.

У всіх випадках гострої ниркової недостатності рівні креатиніну і сечовини в крові виростають протягом декількох днів і розвиваються водні та електролітні порушення. Найбільш серйозними з цих порушень є гіперкаліємія і гіперволемія (можливо, викликає набряк легенів). Затримка фосфату призводить до гіперфосфатемії. Гіпокальцемія розвивається тому, що уражена нирка більше не виробляє кальцитриол і тому, що гиперфосфатемия викликає осідання фосфату кальцію в тканинах.

Ацидоз розвивається тому, що іони водню НЕ виводяться. При значній уремії спостерігаються порушення коагуляції і може розвинутися перикардит. Сечовиділення змінюється в залежності від типу і причини гострої ниркової недостатності.

Класифікація

Залежно від причини патології виділяють гостру ниркову недостатність: преренальную, ренальную, постренальную, Аренальная.

Оцінка тяжкості при нирковій недостатності

У групі хворих з даним захворюванням спостерігають високу летальність (близько 50%). Важливо з`ясувати наступні анамнестичні дані.

• Вказівка на втрату рідини (діарея, блювота, прийом діуретиків, кровотеча, лихоманка). Діарея може призвести до розвитку уремічного синдрому і гіповолемії.
• Прояви сепсису (наприклад, інфекція сечовидільної системи, лихоманка або гіпотермія, бактеріальний ендокардіт- у літніх пацієнтів симптоми можуть бути неспецифічними).
• Прийом таких лікарських препаратів, як НПЗЗ, інгібітори АПФ, антибіотиків, особливо аміноглікозидів і амфотерицину В, засобів для лікування ВІЛ-інфекції.

Неспецифічні симптоми (наприклад, біль у м`язах, біль у суглобах), неврологічні симптоми, офтальмологічні ускладнення, синусит і висип дозволяють припустити васкуліт.

Вказівка в анамнезі на підвищення артеріального тиску, цукровий діабет, реноваскулярні захворювання, простатит або гематурію.

У пацієнтів з діабетом або мієломною хворобою існує високий ризик виникнення ниркової недостатності при введенні рентгеноконтрастного препарату (особливо на тлі дегідратації).

Необхідно уточнити наявність ознак захворювання печінки.

Біль у спині може спостерігатися при лоханочно-сечовивідних обструкції. Незважаючи на спочатку односторонній характер обструкції, часто спостерігають ураження і другий нирки. Виключають аневризму аорти як причину обструкції.

Холестеринові емболи (аневризми, відсутність пульсу, висип).

Післяпологовий період.

Ознаки перевантаження рідиною (задишка і симптоми набряку легенів, підвищення тиску в яремній вені або ЦВД, периферичні набряки, ритм галопу) або дегідратації (постуральна гіпотензія, зниження тургору тканин).

Причини гострої ниркової недостатності

• Преренальная гостра ниркова недостатність.
• Гіповолемія.
• Гіпотензія, шок.
• Емболія ниркової артерії.
• Стеноз ниркової артерії і прийом інгібіторів ангіотензинперетворювального фермента.
• Гепаторенальний синдром.
• Постренальная гостра ниркова недостатність (обструктивна).
• Тромбоз ниркової вени.
• Підвищення внутрішньочеревного тиску.
• Прийом препаратів для лікування ВІЛ-інфекції (індинавір).
• Внутріканальцевое обструкція.

Причини ОПН можна розділити на преренальную, ренальную і постренальной.

Преренальная (позанирковим) азотемія пов`язана з неадекватною перфузією нирок. Позаниркових причини викликають близько 50-80% гострої ниркової недостатності, але не викликають постійного ураження нирок (тому що є потенційно оборотними), якщо тільки зниження перфузії не опиниться достатнім для розвитку ішемії канальців. Зниження перфузії нормально функціонуючої нирки призводить до збільшеної реабсорбції Na і води, що призводить до олігурії з високою осмоляльностью сечі.

Ренальні (ниркові) причини гострої ниркової недостатності включають первинно ниркові захворювання або пошкодження. Ниркові причини відповідальні за розвиток гострої ниркової недостатності в 10-40% випадків. В цілому, найпоширенішими причинами є тривала ішемія нирок і нефротоксини (включаючи внутрішньовенне використання йодованої рентгенконтрастного речовини). Захворювання можуть вражати ниркові клубочки, канальці і інтерстиціум. Захворювання гломерулярного апарату сприяють зниженню СКФ- вони можуть бути запальної природи (гломерулонефрит) або розвиватися в результаті судинної патології - ішемії або васкуліту. На рівні канальців також може розвиватися ішемія і обструкція продуктами клітинного розпаду, відкладеннями білка або кристалів, клітинним або інтерстиціальним набряком. Інтерстиціальне запалення (нефрит) зазвичай включає імунологічний і алергічний компонент. Ці механізми пошкодження канальців є комплексними і залежними один від одного, що спростовує існував раніше термін «гострий тубулярний некроз».

Постренальная азотемия (обструктивна нефропатія) розвивається внаслідок різних типів обструкції на рівні видільної та збиральної частин сечової системи і відповідає за 5-10% випадків гострої ниркової недостатності. Обструкція також може відбуватися всередині канальців, коли осідає кристалізований або білковий матеріал. Обструкція потоку ультрафильтрата на рівні канальців або дистальніше збільшує тиск в сечовивідних просторі клубочка, знижуючи СКФ. Обструкція також впливає на нирковий кровообіг, спочатку збільшуючи кровотік і тиск в гломерулярних капілярах за рахунок зменшення опору приносять артеріол. Однак протягом 3-4 ч нирковий кровообіг зменшується, падає до рівня менше 50% від норми через підвищений опору судинного русла нирок. Відновлення Реноваскулярна опору до нормального може зайняти до тижня, після усунення 24-годинний обструкції. Для виникнення значної азотемии обструкція на рівні сечоводу вимагає залучення обох сечоводів, якщо тільки у пацієнта не єдина функціонуюча нирка.

діурез. Позаниркових причини насамперед призводять до олігурії, що не анурії.

При більшості ренальних причин гострої ниркової недостатності на початкових стадіях зберігається відносно нормальний діурез. При гострому тубулярний ураженні, спостерігаються 3 фази процесу.

• Продромальний період - зазвичай нормальний діурез.
• Олігуріческая фаза - діурез зазвичай становить 50-400 мл / добу, триває в середньому 2 тижні, але тривалість може становити від 1 дня до 8 тижнів. У пацієнтів без олигурии нижче смертність і захворюваність і менша потреба в діалізі.
• Постолігуріческая фаза - діурез поступово повертається до нормального, але креатинін і рівні сечовини можуть зберігатися підвищеними протягом ще декількох днів. Може зберігатися порушення функції канальців, що виявляється втратою натрію, поліурія (можливо, масивної), нечутливою до дії вазопресину, або гіперхолереміческій метаболічний ацидоз.

обструкція сечоводу   

• Камені.
• Пухлина або заочеревинний фіброз.
• Обструкція сечівника.
• Гіпертрофія передміхурової залози.
• Ниркова гостра ниркова недостатність.
• Васкуліти.
• Гломерулонефрит.
• Гострий тубулярний некроз.
• Ішемія (наприклад, при гілотензіі).
• Септицемія.
• Токсини (міоглобін, білок Бенс-Джонса).
• Лікарські засоби (наприклад, гентаміцин).
• Тривала преренальная олігурія.
• Малярії.
• Тромботшеская микроангиопатия.
• Прискорена гіпертензія.
• Склеродермічної криз.
• Сепсис.

Симптоми, ознаки та перебіг гострої ниркової недостатності

На ранніх стадіях захворювання можуть визначатися тільки периферичні набряки і збільшення маси тіла. Часто домінуючими симптомами є прояви основного захворювання або симптоми, викликані хірургічними ускладненнями операції, яка призвела до порушення функції нирок. Біль в області грудної клітини, шум тертя перикарда і ознаки тампонади перикарда можуть визначатися при наявності уремічного перикардиту. Накопичення рідини в легенях може викликати диспное і шум тріска при аускультації.

Інші знахідки залежать від причини. Сеча може бути кольору «кока-коли» при гломерулонефриті і миоглобинурии. При затримці сечі може пальпувати сечовий міхур.

Пацієнт може надійти у відділення невідкладної допомоги з наступними симптомами:

• Нездужання, пригнічення свідомості, судоми або кома.
• Нудота, відсутність апетиту або блювання.
• Олігурія або патологічний колір сечі.
• Гематурія (частіше сеча рожевого кольору, а не чиста кров).
• Симптоми отруєння лікарським препаратом (наприклад, парацетамолом).
• Симптоми, які свідчать про генералізації процесу (артралгія, риніт, респіраторні порушення).
• Висип, як при васкуліті.
• Поліорганна недостатність.

У більшості випадків відновлення ниркової функції відбувається при адекватному відшкодування внутрішньосудинного об`єму рідини, лікуванні сепсису і припинення прийому нефротоксичних препаратів. До розвитку захворювання можуть вести різноманітні захворювання і стани, деякі з них, такі як васкуліт з поліорганним поразкою або рабдоміоліз, вимагають ранньої діагностики і лікування, так як впливають на прогноз.

Несприятливі прогностичні ознаки

• Інфекція (наприклад, сепсис).
• Опіки (gt; 70% площі тіла).
• Підвищення сечовини (gt; 16 ммоль за 24 год).
• Олигурия тривалістю більше 2 тижнів.
• Поліорганна недостатність (з ураженням більше 3 систем органів).
• Жовтяниця.
• Пріоритетні запобігання серцево-судинного колапсу і смерті, а також стабілізація життєво важливих функцій у пацієнта з подальшою його транспортуванням в нефрологический центр.

Діагностика пацієнтів з нирковою недостатністю

• Є пі у пацієнта жизнеугрожающая гіперкаліємія або набряк легенів?
• Яка найбільш ймовірна причина цього?
• Збережений у пацієнта діурез?
• Адекватний темп діурезу?
• Дані електрокардіографії.
• Екстрене дослідження сечовини, електролітів і газів артеріальної крові.

Дреренальная форма захворювання (75%):

• Визначають постуральне артеріальний тиск, частоту серцевих скорочень.
• Оцінюють стан гідратації, вимірюють центральний венозний тиск.
• Проводять скринінг сепсис.

Ренальная форма захворювання (20%):

• Скринінг на васкуліт.
• Лікарський анамнез.
• Визначення креатинфосфокінази і міоглобіну в сечі.
• Постренальная форма захворювання (5%).
• Може проявлятися в повній відсутності діурезу (анурія).

Гостра ниркова недостатність слід підозрювати, коли падає діурез або зростає вміст креатиніну та азоту сечовини в крові. Обстеження повинно визначати наявність і тип ОПН і її причину.

Наростання щодня підвищення рівня креатиніну - діагностичний критерій гострої ниркової недостатності. Рівень креатиніну сироватки може підвищуватися максимально до 2 мг / дл в день (180 мкмоль / л у день) в залежності від кількості вироблюваного креатиніну (яке залежить від загальної маси тіла) і загальної кількості води в організмі. Підвищення рівня більш ніж на 2 мг / дл в день свідчить про гіперпродукції креатиніну внаслідок рабдоміолізу.

Рівень азоту сечовини може підвищуватися на 10-20 мг / дл в день (3,6-7,1 ммоль сечовини / л в день), але показники його в крові можуть бути неінформативними, тому що він часто підвищується у відповідь на підвищення катаболізму білка після операцій, травм, прийому кортикостероїдів, опіків, трансфузійних реакцій, парентерального харчування, шлунково-кишкового або внутрішньої кровотечі.

При підвищенні рівня креатиніну, використовують добову сечу для розрахунку кліренсу креатиніну, оскільки різні формули для розрахунку кліренсу креатиніну за рівнем сироватковогокреатиніну неточні і не повинні застосовуватися для розрахунку СКФ, тому що підйом концентрації креатиніну в крові - пізній ознака зниження СКФ.

Концентрація К в сироватці крові підвищується повільно, але при значному прискоренні катаболізму може підвищуватися на 1-2 ммоль / л на добу. Гипонатриемия зазвичай помірна і корелює з надлишком рідини. Характерна нормохромна нормоцитарна анемія з гематокритом 25-30%.

Часто зустрічається гіпокальціємія, яка може бути вираженою у пацієнтів з міоглобінуріческой ОПН, очевидно, через поєднаного ефекту накопичення Ca в некротизированной м`язі, зменшеною продукції кальцітріоларезістентності кістки до дії паратгормону (ПТГ). Під час відновного періоду після гострої ниркової недостатності гіперкальціємія може наростати в міру збільшення продукції ниркового кальцитріолу, кісткова тканина стає чутливою до дії ПТГ, і відкладення Ca мобілізуються з пошкоджених тканин.

встановлення причини. В першу чергу слід виключити потенційно швидко переборні преренальную і постренальной причини гострої ниркової недостатності. Оцінка зменшення обсягу ОЦК і обструкції проводиться у всіх пацієнтів. Необхідний ретельний збір анамнезу прийому лікарських препаратів, і все потенційно нефротоксичні препарати повинні бути скасовані. Показники аналізів сечі також мають діагностичну цінність для відмінності преренальної азотемии від гострого ту-булярного поразки, найбільш частих причин ОПН і госпіталізуються хворих.

Преренальную причини часто виявляються клінічно. В такому випадку необхідно спробувати коригувати предсуществующие порушення гемодинаміки (наприклад, інфузії рідини). Зменшення явищ ОПН на цьому тлі підтверджує наявність позанирковим причини.

Постренальной причини необхідно шукати в більшості випадків гострої ниркової недостатності. Обсяг залишкової сечі після сечовипускання gt; 200 мл свідчить про наявність обструкції вихідного отвору сечового міхура. Чутливість методу для визначення обструкції становить лише 80-85%, тому що збірна система (ЧЛС) не завжди розширена, особливо при гострому стані, інтраренального будові ниркової балії, закритому сечоводі (наприклад, при ретроперитонеальном фіброзі або новоутворенні) або при супутній гіповолемії. Якщо є серйозна підозра на обструкцію, КТ може визначати місце обструкції і допомогти у виборі методу лікування.

Мікроскопія сечового осаду може пролити світло на етіологію захворювання. При ураженні ниркових канальців характерна поява в сечовому осаді клітин канальців і великої кількості коричневих зернистих циліндрів. Еозинофіли в сечі свідчать про алергічної природи тубулоинтерстициального нефриту. Еритроцитарні Циллиндр - ознака гломерулонефриту або васкуліту.

Ниркові причини іноді можна припустити за клінічними прізнакам.Для пацієнтів з гломерулонефритом характерні набряки, виражена протеїнурія або ознаки артериита шкіри і сітківки, часто без анамнезу попереднього захворювання нирок. Гемофтіз - симптом грануломатозе Вегенера або синдрому Гудпасчера. Деякі види висипу (наприклад, вузлова еритема, шкірний васкуліт, дискоїдний вовчак) свідчать про наявність поліартерііта, криоглобулинемии, ВКВ або пурпура Шенлейна - Геноха. Тубулоінтерстіціальний нефрит і алергію на ліки можна запідозрити по анамнезу прийому лікарських препаратів і наявності макулопапулезной або пурпурової висипу.

Для подальшої диференціальної діагностики визначається антістрептолізін-0 і титр компліменту, антинуклеарні антитіла і антінейтрофільние цитоплазматические антитіла. Біопсію нирок можна виконувати, якщо діагноз залишається сумнівним.

Візуалізують методи дослідження. На додаток до УЗД нирок, іноді використовуються інші візуалізують методи ісследованія.Прі обстеженні на обструкцію сечоводів, КТ без контрасту краще антеградной і ретроградної урографії. На додаток до здатності точно зображувати м`якотканні структури і кальцинати КТ може виявляти рентген-негативні камені.

Контрастування слід по можливості уникати. Однак ниркову артеріографію або венографію іноді потрібно проводити, якщо є клінічні ознаки судинних причин гострої ниркової недостатності. Зросла застосування MP-ангіографії для діагностики стенозу ниркової артерії так само, як двостороннього тромбозу артерій і вен, тому що при МРТ використовується гадолиний, який імовірно безпечніше йодованих контрастних речовин, які використовуються при ангіографії і КТ з контрастуванням. Однак результати недавніх досліджень припускають, що гадоліній може брати участь в патогенезі системного фіброзу нирок, серйозного ускладнення, що розвивається тільки у пацієнтів з нирковою недостатністю. Тому багато експертів рекомендують уникати застосування гадолінію у пацієнтів з нирковою недостатністю.

Корисно знати розмір нирок, тому що нирки нормального розміру або збільшені припускають можливість різних причин, тоді як малий розмір нирок передбачає наявність хронічної ниркової недостатності.

діаліз сечі

Лікар самостійно оглядає сечу. Зв`язуються з лабораторією для проведення термінового дослідження сечі, в тому числі мікробіологічного дослідження. При наявності гематурії зберігають пробу сечі для проведення цитологічного дослідження.

Відсилають аналіз в мікробіологічну лабораторію для проведення мікроскопії та мікробіологічного дослідження.

Еритроцитарні циліндри в сечі можуть вказувати на гломерулонефрит (слід терміново звернутися за консультацією до нефролога), пігментні циліндри дозволяють припустити міоглобінурію, лейкоцитарні циліндри в сечі свідчить про гострому пієлонефриті, а надмірна кількість еозинофілів в сечі пов`язано з інтерстиціальним нефритом.

При підозрі на мієломну хворобу збирають сечу для визначення білка Бенс-Джонса.

Електроліти сечі і осмолярність допомагають у встановленні діагнозу, але не замінюють ретельного клінічного огляду та ненадійні при призначенні діуретиків. У літніх пацієнтів з субклиническими порушеннями функції нирок дані показники недостовірні.

Прогноз при гострій нирковій недостатності

Незважаючи на те що багато причини оборотні, за умови своєчасної діагностики та лікування загальна виживаність становить близько 50%, тому що у багатьох пацієнтів з гострою нирковою недостатністю є серйозні фонові захворювання (наприклад, сепсис, дихальна недостатність). Смерть, як правило, настає в результаті цих патологій, а не самої ниркової недостатності. У більшості тих, що вижили нормальна функція нирок. Близько 10% пацієнтів потрібне проведення діалізу або трансплантація нирки - половині з них спочатку, а іншим через деякий час, коли функція нирок поступово погіршиться.

Лікування гострої ниркової недостатності

• Негайне лікування набряку легенів і гіперкаліємії.
• Діаліз необхідний для контролю гіперкаліємії, набряку легенів, метаболічного ацидозу та симптомів уремії.
• Корекція режиму прийому ліків.
• Зазвичай обмеження споживання води, натрію і калію, але нормальне споживання білка.
• Можливе застосування фосфат-зв`язуючих речовин і Полістер сульфоната натрію.

екстрене лікування. Лікування жизнеугрожающих ускладнень переважно у відділенні інтенсивної терапії. Набряк легень лікується за допомогою O₂, в / в введення вазодилататорів (наприклад, нітрогліцерину) і діуретиків (часто неефективних при гострій нирковій недостатності). Лікування гіперкаліємії здійснюється в міру необхідності в / в інфузією 10 мл 10% глюконату кальцію, 50 г глюкози і 5-10 ОД інсуліну. Ці препарати не зменшують загальну кількість калію в організмі, тому починають подальшу терапію 30 г Полістер сульфоната натрію перорально або ректально. Незважаючи на те що питання корекції анионной різниці NaHCO₃ при метаболічному ацидозі залишається суперечливим, питання корекції неаніонной різниці при важкому метаболічному ацидозі рН lt; 7,20 більш однозначний. Неаніонную різницю потрібно лікувати внутрішньовенним введенням NaHCO₃ у вигляді повільної інфузії lt; 150 мЕкв NaHCO₃ в 1 л 5% розчину глюкози у воді зі швидкістю 50-100 мл / год. Неаніонная різниця при метаболічному ацидозі визначається за допомогою розрахунку збільшення анионной різниці в порівнянні з нормою і потім вирахування цього числа з зниження HCO₃ в порівнянні з 24 ммоль / л. HCO₃ вводять для підвищення сироваткового рівня HCO₃ до цього рівня. Оскільки важко передбачити зміни в буфферних системах організму і швидкості продукції кислоти, зазвичай не рекомендується розраховувати кількість HCO₃, необхідного для досягнення повної корекції. Замість цього, HCO₃ слід вводити шляхом постійних інфузій і регулярно контролювати аніонну різницю.

Гемодіаліз або гемофільтрацію починають, якщо:

• не вдається іншими способами контролювати електролітні порушення,
• набряк легенів зберігається, незважаючи на медикаментозне лікування,
• метаболічний ацидоз важко коригується за допомогою лікарської терапії,
• розвиваються симптоми уремії (наприклад, блювання, імовірно внаслідок уремії, астериксис, енцефалопатія, перикардит, епілептичні припадки).

Рівні АМК і креатиніну крові, можливо, не найкращі критерії для початку діалізу при гострій нирковій недостатності. Пацієнтам з безсимптомним перебігом і при легкому загальному стані можна відкласти проведення діалізу до настання симптомів, таким чином уникаючи необхідності встановлювати центральний венозний катетер з подальшими ускладненнями.

загальні заходи. Припинення прийому нефротоксичних препаратів та всіх ліків, екскретіруемих нирками (наприклад, дігоксину, деяких антибіотиків) - їх рівні в сироватці крові також показові.

Добове споживання води обмежується до рівного виділеному в попередній день + виміряні ненирковий втрати (наприклад, блювота) + 500-1000 мл на добу для невідчутних втрат. Можна більшою мірою обмежити споживання води в разі гіпонатріємії або збільшити при гіпернатріємії. Незважаючи на те що збільшення маси тіла означає надмірну кількість рідини, споживання води не зменшують, якщо рівень сироваткового натрію залишається нормальним- натомість зменшують кількість натрію в їжі.

Прийом Na і K зведений до мінімуму, за винятком пацієнтів з початковим їх дефіцитом або втратами через шлунково-кишкового тракту. Необхідна повноцінна дієта, включаючи добове споживання білка близько 0,8 на 1 к / кг. Якщо оральне або ентеральне харчування неможливе, застосовують парентеральне харчування, але при гострій нирковій недостатності ризик перевантаження рідини, гиперосмолярности і інфекції при внутрішньовенному харчуванні підвищений. Прийом солей кальцію (карбонат, ацетат) або синтетичних, що не містять кальцій, фосфат-зв`язуючих речовин до їжі допомагає підтримувати концентрацію фосфатів у сироватці крові lt; 5 мг / дл. Для підтримки рівня До в сироватці крові lt; 6 ммоль / л без проведення діалізу застосовується катіонобменная смола, Полістер сульфонат натрію.

У більшості пацієнтів після усунення обструкції спостерігається посилений діурез як фізіологічна реакція на збільшення ОЦК під час обструкції, що не впливає на обсяг рідин в організмі. Однак поліурія, що супроводжується екскрецією великої кількості натрію, калію, магнію та інших розчинних речовин, може викликати гіпокаліємію, гіпонатріємію, гіпернатріємія, гіломагнезіемію або значне зменшення об`єму циркулюючої крові з периферичних судинним колапсом. Надмірне призначення солей і води після усунення обструкції може продовжувати діурез. Коли настає постолігуріческій діурез, замісна терапія 0,45% розчином близько 75% діурезу запобігає зменшенню обсягу і тенденцію до посиленої втрати рідини, дозволяючи організму виводити надлишковий обсяг.

Після точного встановлення діагнозу «гостра ниркова недостатність» потрібно стимулювати сечовиділення. Призначають фуросемід, але тільки при нормальному артеріальному тиску. Хороший ефект досягається від внутрішньовенного крапельного вливання розчину глюкози з 6 ОД інсуліну і розчину манітолу. Можна для стимуляції діурезу внутрішньовенно вводити фуросемід і допамін. Для відшкодування енергетичних витрат і зниження підвищеного рівня калію в крові вводять внутрішньовенно 10% -ний розчин кальцію глюконату і розчину глюкози з 8-10 ОД інсуліну.

Під час олігоануріческой стадії слід строго контролювати водний баланс - кількість введеної в організм рідини та сечі. Рідина, що вводиться протягом доби, повинна перевищувати всі її добові втрати, які можна врахувати (сечу, блювотні маси), на 400 мл (саме стільки чистої води ми щодня втрачаємо з повітрям, що видихається). Дотримання такого водного режиму сприяє щоденному зменшення маси тіла хворого на 600 м

Обов`язково призначається дієтичне харчування, що виключає білкову їжу, енергетичною цінністю не менше 1700-2000 ккал. При неможливості харчування звичайним способом переходять на внутрішньовенне введення живильних речовин.

Лікування анемії проводиться препаратами заліза, переливанням еритроцитарної маси, введенням еритропоетину (речовини, що сприяє утворенню власних червоних кров`яних тілець).

Під час поліуріческой стадії гострої ниркової недостатності треба контролювати водно-мінеральні втрати хворого за допомогою біохімічних досліджень. При закислення крові потрібно внутрішньовенно вводити цитрат калію, а при ощелачивание - хлорид калію. Добова доза цих препаратів в перерахунку на чистий калій не повинна перевищувати 5 м При відновленні діурезу обмежувати білки в харчуванні недоцільно. Слід пам`ятати, що закислення крові є результатом надлишку кислот в організмі, а ось ощелачіваніе походить від їх нестачі.

Під час всього періоду лікування необхідно проводити інтенсивну антибактеріальну терапію з метою профілактики запальних захворювань. Слід зазначити, що в період анурії доза антибактеріальних препаратів повинна бути зменшена на 20%.

гіперкаліємія

У загальних рисах концентрація іонів калію в крові менш важлива, ніж його вплив на провідну систему серця (загострений зубець Р, розширення комплексу QRS, згладжений зубець Р), але при концентрації іонів калію в крові більше 7 ммоль / л потрібне негайне лікування. Якщо гіперкаліємія виявлена випадково і у пацієнта не спостерігають електрокардіографічних симптомів гіперкаліємії, то потрібно повторне визначення його концентрації в крові.

При наявності змін на ЕКГ або підвищенні концентрації калію більше 7 ммоль / л слід зв`язатися з відділенням гемодіалізу для термінового проведення сеансу гемодіалізу. Після гемодіалізу проводять такі заходи.

ЕКГ в 12 відведеннях, приєднують до пацієнта кардіомонітор.

Вводять внутрішньовенно 10 мл 10% розчину глюконату кальцію, повторюють введення кожні 10-20 хв до нормалізації ЕКГ (може знадобитися ведення до 50 мл глюконату кальцію). Іони кальцію, що вводяться внутрішньовенно, не знижують концентрацію калію в крові, але зменшують збудливість міокарда.

Проводять інгаляцію сальбутамолу через небулайзер, який дозволяє іонів калію увійти в клітку (використовують менші дози у пацієнтів з ішемією міокарда).

Вводять 50 мл 50% розчину глюкози з 10 ОД короткодіючого інсуліну протягом 15-30 хв (контролюють глюкозу крові), що дозволяє знизити концентрацію калію в крові протягом декількох годин.

Вводять внутрішньовенно через центральний катетер 50-100 мл 8,4% бікарбонату натрію протягом 30 хв (або 400 мл 2,1% в периферичну вену): кількість іонів натрію 50-100 ммоль.

Вводять 250 мг фуросеміду або 5 мг буметанід внутрішньовенно протягом 1 ч.

Клізма з 30 г катіонообменной смоли полістіролсульфоната натрію дозволяє підвищити виведення калію через кишечник. Потім полістіролсульфонат натрію призначають всередину по 15 г 3 рази на день разом з лактулозою. Для отримання ефекту потрібно 24 ч.

Регулярно визначають концентрацію іонів калію в крові з тим, щоб оцінити ефективність проведеного лікування.

баланс рідини

• Госпіталізують пацієнта в реанімаційне відділення або відділення інтенсивної терапії.
• Зважують пацієнта, визначають АТ (в положенні лежачи і стоячи), пульс.
• Оцінюють гідратацію.
• Встановлюють центральний венозний катетер і вимірюють ЦВД.
• У пацієнта у важкому стані і при гіпоксії моніторіруют ДЗЛК.
• Проводять оцінку водного балансу по карті спостереження за пацієнтом у відділенні інтенсивної терапії або під час операції.

Посилені втрати рідини

При низькому або нормальному ЦВД і постуральноїгіпотензії проводять пробу з водним навантаженням (вводять 500 мл колоїдного інфузійного розчину або фізіологічного розчину внутрішньовенно за 30 хв). Потім оцінюють діурез і венозний тиск. Продовжують введення рідини, поки ЦВД не досягне 5-10 см вод.ст. Після адекватного поповнення об`єму рідини повторно визначають швидкість діурезу. При збереженні олігурії або анурії внутрішньовенно повільно вводять 125-250 мг фуросеміду і продовжують його введення зі швидкістю 5-10 мг / год.

Якщо гіпотензія зберігається (середній АТ lt; 60 мм), незважаючи на адекватне відшкодування обсягу (ЦВД gt; 10 см вод.ст.), починають введення інотропних препаратів.

затримка рідини

• Вирішують питання про необхідність термінового проведення гемофільтрації або діалізу. Виконують венесекцій, якщо припускають відстрочку з проведенням діалізу, і здійснюють ексфузію 250-500 мл крові.
• Починають оксигенотерапію для підтримки SaO₂ gt; 95%. Може знадобитися СДППД.
• Починають внутрішньовенне введення нітратів (наприклад, нітрогліцерину 2-10 мг / год внутрішньовенно).
• Вводять внутрішньовенно фуросемід: 120-500 мг з наступним вливанням зі швидкістю 5-10 мг / год.
• Проводять парацентез при наявності напруженого асциту. Уникають введення опіатів, хоча одноразове введення (наприклад, 2,5 мг діаморфіну внутрішньовенно) дозволяє зменшити занепокоєння пацієнта і задишку.

Показання для проведення діалізу

• Запекла гіперкапіемія.
• Перевантаження рідиною (наприклад, при рефрактерном набряку легенів).
• Перикардит (при ризику тампонади).
• Ацидоз.
• Симптоматична уремія.

подальше лікування

Лікування жізнеугрожающих гілеркаліеміі, важкої перевантаження рідиною і дегідратації має пріоритетне значення.

Корекція інших порушень

Ацидоз. Класична ознака - гучне дихання (дихання Куссмауля), можлива артеріальна гіпотензія (в результаті порушення серцевої діяльності):

• якщо рН lt; 7,2, вводять 100 мл 8,4% бікарбонату натрію через катетер центральної вени протягом 15-30 хв (або 400 мл 2,1% бікарбонату натрію через катетер периферичної вени);
• терміново організовують проведення діалізу;
• корекція ацидозу може привести до розвитку симптоматичної гіпокапіеміі.

Гипонатриемия. Зазвичай виникає на тлі гемодилюции (відносний надлишок рідини).

Гіперфосфатемія. Призначають зв`язують фосфатіони препарати (наприклад, карбонат кальцію по 300-1200 мг кожні 8 год всередину). При проведенні діалізу або гемофільтрації зазвичай знижується. Новий лікарський препарат севалемер також зменшує концентрацію фосфат-іонів.

Живлення. Немає сенсу в обмеженні білка. Як можна раніше починають ентеральне або парентеральне харчування. У пацієнтів, які страждають на цукровий діабет, потрібно зменшення дози інсуліну в залежності від ступеня вираженості ниркової недостатності.

Сепсис. Частий етіологічний фактор гострої ниркової недостатності, ускладнює її перебіг. Направляють кров, сечу і інші біологічні субстрати з потенційних вогнищ інфекції на бактеріологічне дослідження. Починають адекватну антибактеріальну терапію, беручи до уваги необхідність зменшення дози антибіотиків.

подальші заходи

У більшості випадків у розвитку захворювання беруть участь багато факторів, такі як зневоднення або гіпотензія, сепсис, прийом лікарських препаратів (наприклад, нерозумне використання інгібіторів АПФ і НПЗЗ), обструкція сечовивідних шляхів і попередні захворювання нирок. Важливо виявити піддаються лікуванню стану.

У практичному аспекті надання невідкладної допомоги на підставі клінічних даних, вимірювання ЦВД і ДЗЛК, а також даних УЗД прийнято виділяти преренальную, ренальную і постренальную гостру ниркову недостатність. Хоча при сепсисі і відбувається безпосереднє пошкодження нирок, більшість ранніх несприятливих ефектів септичного процесу (наприклад, гіпотензія) потенційно оборотні при проведенні адекватного лікування. Подальше лікування проводять за такими принципами.

Оптимізація водного балансу. Не існує заміни ретельному огляду пацієнта. Потрібне ретельне ведення карт спостереження за водним балансом пацієнта і щоденний контроль маси тіла. Обмежують введення рідини до об`єму, рівного добовому діурезу плюс 500 мл / сут. Найбільш точний симптом нестачі внутрішньосудинного об`єму - постуральна гіпотензія.

Інтерстиціальні захворювання нирок. Олигурию усувають відшкодуванням ОЦК або відновленням АТ, але для остаточної відповіді на проведену терапію потрібно до 8 год. Важливо оптимізувати водний баланс. Якщо при подальшому призначенні діуретиків діурез не відновлюється, то висока ймовірність гострого некрозу ниркових канальців і пацієнту потрібно проведення замісної ниркової терапії.

У пацієнтів з тяжкою портальною гіпертензією і асцитом може спостерігатися виражена олігурія (приблизно 250 мл сечі в день) при нормальному рівні креатиніну в крові. При цьому сеча вкрай концентрована і фактично позбавлена натрію. Зазвичай у пацієнтів спостерігають резистентність до діуретиків, але може спостерігатися тимчасове поліпшення діурезу при водному навантаженні. Існує потенційна небезпека преципитации електролітів і ниркової дисфункції при підвищеному діурезі.

Профілактика гострої ниркової недостатності

ОПН часто можна запобігти, підтримуючи нормальний водний баланс, обсяг крові та артеріальний тиск у пацієнтів з травмою, опіками або рясною кровотечею, а також у пацієнтів після хірургічних втручань. Ефективні можуть бути вливання ізотонічного розчину і переливання крові. Використання контрастних речовин має бути зведено до мінімуму, особливо в групі ризику (наприклад, у літніх людей і у випадках попереднього анамнезу ниркової недостатності, зменшення обсягу, діабету або серцевої недостатності). Якщо необхідно використання контрастних речовин, можна знизити ризик, мінімізувавши обсяг внутрішньовенного введення контрастної речовини, використовуючи неіонні і низько-осмоляльністю і з-осмоляльністю контрастні речовини, уникаючи призначення НПЗЗ і використовуючи попереднє лікування фізіологічним розчином.

Ізотонічний розчин NaHCO₃ успішно використовують замість фізіологічного розчину у деяких пацієнтів.

До початку цитолітичної терапії у пацієнтів з деякими неопластичними захворюваннями (наприклад, лімфомою, лейкемію), необхідно призначити алопуринол паралельно з посиленням діурезу, збільшуючи пероральное або внутрішньовенне введення розчинів для зменшення уратной кристалурії. Ощелачивание сечі (за допомогою призначення NaHCO₃ перорально або внутрівенно3ілі ацетазоламіду) рекомендовано деякими фахівцями, але суперечливо, тому що також може посилювати преципитацию фосфату кальцію і кристаллурию, яка може викликати гостру ниркову недостатність.