Родова кардіоміопатія, причини, симптоми, лікування

Серцева недостатність у породіль була відома з 18 століття, але в 1937 році її вперше описали як «ідіопатичну дегенерацію міокарда, пов`язану з вагітністю та, особливо, з післяпологовим періодом». З появою в 60-ті р минулого століття класифікації різних форм кардіоміопатії захворювання стало відомо як «дилатационная кардіоміопатія- збігається за часом з вагітністю». У високому відсотку випадків при біопсії виявляється міокардит. Подальші дослідження вказали на можливий аутоімунний механізм, хоча це досі точно не встановлено.
Серцева недостатність, раптово що виникає у перш здорової молодої жінки, яка чекає на дитину, викликає страх у неї, її сім`ї і, почасти, у лікарів, тому що прогноз не ясний. У деяких пацієнток стан швидко погіршується, і без застосування відповідної апаратури або трансплантації вони вмирають, в той час як інші несподівано майже повністю одужують. Найчастіше захворювання починається менш гостро, а серцева недостатність виражена менш різко, але поліпшення відбувається повільно або відсутній. Без сумніву, на багато неважкі випадки не звертають уваги. Оскільки це захворювання рідкісне (хоча і не таке вже й рідкісне, як припускають), досвід його лікування є недостатнім, а опис в літературі схоже на описи слона сліпими, які можуть обмацати тільки окремі частини тварини.

визначення
Родова кардіоміопатія (РК) - це дилатаційна кардіоміопатія, що збігається за часом з вагітністю. За довільним визначенням Demakis et al, яке у 1971 році, це незрозуміла лівошлуночкова систолічна дисфункція, розвивається на останньому місяці вагітності або протягом 5 місяців після пологів. Таке визначення передбачає були відсутні інших причин серцевої недостатності і виключає пацієнток із захворюваннями міокарда в анамнезі. На семінарі 1997 року був зроблено доповнення, що лівошлуночкова дисфункція повинна бути підтверджена ехокардіографія.

діагностичні критерії

• Серцева недостатність, що розвивається на останньому місяці вагітності або протягом 5 місяців після пологів
• Відсутність інших причин захворювання
• Безсумнівна відсутність захворювання міокарда до останнього місяця вагітності
• Левожелудочковая дисфункція систоли, підтверджена електрокардіографічно: фракція вигнання lt; 45% - фракція укорочення lt; 30% та / або-кінцево-діастолічний розмір gt; 2,7 см / м²

Хоча це визначення має на меті виділити пацієнток з раніше не запідозрений кардіоміопатією, що ускладнилася при вагітності, провести ехокардіографічне дослідження всім гаданим здоровими жінкам неможливо. На практиці диференціальна діагностика важка і здебільшого залежить від того, коли захворювання було вперше виявлено. Будь пацієнтці, в родині якої є хворі з кардіоміопатією, необхідно провести ехокардіографічне дослідження, навіть якщо вона здається абсолютно здоровою.
Пацієнтки з уже наявними захворюванням серця не гарантовані від розвитку РК і, можливо, більш схильні до появи симптоматики через зменшення серцево-судинного резерву.

Епідеміологія і захворюваність
Захворюваність РК невідома, так як для встановлення точного діагнозу потрібно ехокардіографія. Щоб отримати достовірні дані, потрібно було б обстежити кожну породіллю в досить великій популяції. Тільки в 60-і роки минулого століття М-ехокардіографія стала доступна в кардіологічних відділеннях великих госпіталів і тому в основних роботах з цього питання (ретроспективні дослідження, проведені в Н. Орлеані в 1965 році і в Чикаго в 1971 році) дані ехокардіографії відсутні. Навіть тепер є недіагностовані випадки як у великих центрах, так і в невеликих госпіталях.
Захворювання описано в усьому світі-є як персональні звіти про невеликих групах пацієнток, так і розгляд даних з численних джерел, отриманих в різні періоди часу, але судити по ним про справжню захворюваності дуже важко. Не дивно, що оцінки дуже приблизні. Вони широко варіюють - від 1 на 1485 до 1 на 15 000 пологів живою дитиною навіть в одній країні (США). Набагато більш високі цифри отримані в Південній Африці (1 на 1000) і на Гаїті (1 на 350-400 пологів живою дитиною). Висока захворюваність існує в Нігерії через звичаю, що зобов`язує породіллі є надмірна кількість місцевої солі (kanwa) і лежати протягом 40 днів після пологів на підігрітою ліжку з глини.
За висновком, зробленим на семінарі 1997 року, захворюваність в США коливається від 1 на 3000 до 1 на 4000, що означає 750-1000 випадків на рік.

Етіологія
Традиційними призводять до РК факторами є багатоплідна вагітність і повторні пологи, негроїдної раса, значний вік матері, прееклампсія і родова кардіоміопатія в анамнезі. Припускають, що мають значення дефіцит селену, інфекції, терапія токолітікамі1 і хірургічне розродження.
Під час вагітності гемодинамическая навантаження вище, ніж після пологів. При багатоплідній вагітності вона ще більше. Якщо причиною РК є багатоплідна вагітність, у таких пацієнток симптоми розвиваються в другому триместрі, як у пацієнток з органічним захворюванням серця або з уже наявною дилатаційною кардіоміопатією, коли їх і без того знижений серцево-судинний резерв виснажується. У пологах і під час скорочення матки обсяг крові матері збільшується через повернення матково-плацентарної крові, і в той же час постнагрузка збільшується через втрату плацентарного кров`яного русла зі слабким опором. Цей зсув обсягу посилюється при багатоплідній вагітності. Післяпологова крововтрата необхідна для зменшення гиперволемии, а ятрогенна перевантаження рідиною після хірургічного розродження може сприяти розвитку набряку легенів.
Більше 90% РК виникає після пологів, коли гемодинамическая навантаження, характерна для вагітності, зменшується. Це не відповідає простому погіршення наявної дилатаційноюкардіоміопатії, а більше узгоджується з аутоімунним станом, що розвиваються, коли спляча імунна система знову стає активною після пологів.
За наявними даними, частота міокардиту коливається від 8,8 до 78%. Часте виявлення міокардиту, якщо біопсія міокарда виконується протягом місяця після появи симптомів, узгоджується з аутоімунною теорією, також як здатність до відновлення гемодинаміки, яка спостерігається і у деяких пацієнтів з гострим міокардитом, що виникають під час відсутності вагітності. Справжня частота міокардитів при РК, можливо, недооцінюється, тому що в багатьох випадках біопсія здійснюється після того, як зміни зазнали регресу і навіть при блискавичному перебігу міокардит має тенденцію бути локальним, внаслідок чого необхідний ділянку міокарда потрапляє в зразок, узятий для дослідження. Діагноз може бути не встановлено і в разі, якщо не проводилася імуногістохімічна забарвлення. Невдала спроба включити останній критерій в так звані «Далаському критерії», можливо, додає труднощів при включенні пацієнтів в клінічні випробування імуносупресивної терапії при гострому міокардиті. Ймовірно, імуносупресивної терапії могла б принести найбільшу користь, якби її починали якомога раніше після виникнення захворювання. Труднощі розпізнавання серцевої недостатності в пізні терміни вагітності, коли багато жінок скаржаться на задишку і набряки нижніх кінцівок, - причина того, що в цей час поступовий початок захворювання може залишитися непоміченим.
Давно припускають, що віруси теж можуть грати роль в розвитку як запального процесу при дилатаційноюкардіоміопатії, так і при аутоімунної реакції проти поверхневих або пошкоджених білків міокарда, хоча при РК не було виявлено ніяких інфекційних агентів, і причина захворювання, ймовірно, не інфекція. Відомо, що під час вагітності клітини плоду надходять в материнську кров і не відторгаються. Якщо такі чужорідні клітини потрапляють в тканину серця при імуносупресивному стані, яким є вагітність, вони можуть запустити потужну реакцію, спрямовану проти відновлення імунної компетентності. Цим можна було б пояснити випадки РК при повторній вагітності від іншого партнера, в той час як попередні вагітності були нормальними. На користь аномального імунної відповіді свідчить високий титр аутоантитіл при родової і дилатаційноюкардіоміопатії. Крім того, було виявлено, що деякі аутоантитіла зустрічаються тільки при РК і відсутні при дилатаційноюкардіоміопатії.
У деяких пацієнток з РК є сімейний анамнез дилатаційноюкардіоміопатії, а аутоантитіла знаходять при обох станах. Дилатаційна кардіоміопатія є в сім`ях по крайней мере в четвертій частині випадків РК, але спадкування далеко не прямолінійно. Генетичні дослідження могли б пролити світло на випадки РК в сім`ях, де захворювання виникає занадто часто, щоб бути випадковим. Потрібно взяти до уваги як провокують, так і захисні фактори, тому що в деяких сім`ях з кардіоміопатією виникають «латентні випадки» тільки з невеликими електрокардіографічними змінами. Крім усього перерахованого, припускають, що причинами можуть бути особливе гормональний стан і можливий неадекватна відповідь на гемодинамічні зміни, пов`язані з вагітністю.
Хоча початок клінічних проявів не обов`язково збігається за часом з початком серцевої дисфункції, блискавичні випадки зазвичай виникають в перші дні після пологів при відсутності будь-яких натяків на попереднє захворювання серця. Більш легкі випадки мають тенденцію виникати пізніше, їх початок більш повільне, так що жінка не може вказати точну дату. Тільки у 9% пацієнток захворювання виникає на останньому місяці вагітності і, цілком ймовірно, що захворювання майже завжди починається відразу після пологів, що добре пояснюється імунологічними змінами.
Можливим фактором і супутнім станом є прееклампсія, але вона не викликає систолічною серцевої недостатності у здорових молодих жінок, а кардиомиопатию не виявляється навіть у тих, хто знаходився в госпіталі під спостереженням. Більш того, РК зазвичай розвивається після пологів, а прееклампсія після пологів проходить.
Без сумніву, РК є полігенним захворюванням, пов`язаним з дилатаційною кардіоміопатією. Її прояви обумовлені взаємодією багатьох інших ендогенних і екзогенних факторів, які ще не виявлені.

діагностика
Діагноз встановлюють на підставі виникла до або після пологів лівошлуночкової дисфункції, яка раніше була відсутня, а інші причини захворювання виключені.

Серцева недостатність
Розпізнати серцеву недостатність в кінці вагітності, коли задишка, набряки і втому є звичайними ознаками, нелегко. Можуть з`явитися кашель, задишка, пароксизмальное нічний диспное, серцебиття, біль у грудях і в животі.
Більшість жінок залишається в госпіталі тільки протягом декількох годин, а потім виписується під нагляд акушерок, на яких лягає відповідальність помітити, що що: щось не так. Діагноз стає очевидним, якщо симптоматика погіршується, тоді як вона повинна поліпшуватися. Але серцеву недостатність можна не помітити до тих пір, поки молода мати не перейде до звичайної для неї активного життя, до якої додається робота по догляду за дитиною.
Стан клінічно не відрізняється від дилатаційноюкардіоміопатії. При огляді виявляють тахікардію в спокої, низький кров`яний і пульсовий тиск, підвищений тиск в шийних венах, ритм галопу, хрипи в легенях і збільшену печінку. Іноді чути мітральний шум регургітації. Перевантаження рідиною є домінуючою ознакою, особливо у пацієнток після хірургічного родоразрешенія- може виникнути асцит.

Біль у грудях
Як і при міокардиті поза вагітності, біль в грудях часто є першим симптомом, який підводить до діагнозу. При цьому можна запідозрити інфаркт міокарда і вимагати термінового обстеження. Інфаркт міокарда - ще одне рідкісне ускладнення вагітності, яке зазвичай виникає або до, або після пологів. Діагноз може залишатися незрозумілим до проведення коронарної ангіографії, так як рівень серцевих маркерів може збільшуватися, а ехокардіографія не завжди вказує на глобальну гипокинезию. Вживання кокаїну може викликати спазм судин з болем у грудях ішемічного типу і навіть інфаркт міокарда, який часто пов`язаний зі спонтанним розшаруванням коронарної артерії. Якщо залучена ліва передня низхідна артерія, це може привести до поширеної передневерхушечной дисфункції і вираженої лівошлуночкової недостатності. Інфаркти виникають у літніх, жінок, що палять, пацієнток з метаболічним синдромом і атероматозними бляшками. У будь-якому випадку потрібна термінова ангіографія і відповідне лікування.

емболія
Ендокардіальний тромбоз зустрічається часто, а легенева або системна емболія може бути першим клінічним проявом захворювання серця. Ехокардіографія - рутинний метод діагностики можливого джерела емболії може виявити шлуночковий тромбоз і виражену бівентрікулярной дисфункцію, яка не була помічена перш через відсутність формального дослідження серцево-судинної системи або аускультації легких. Це відбувається від того, що до емболії не було серцевих симптомів, незважаючи на значні порушення. Більшість жінок здорові і надходять в госпіталь на короткий час тільки для розродження. Навіть після того, як такі пацієнтки знову надходять до лікарні з емболією, ознаки серцевої дисфункції іноді бувають пропущені. Ця обставина, з одного боку, підкреслює величезні резерви серцево-судинної системи, а з іншого, - вказує на підступність або невловимість клінічних проявів до тих пір, поки думка клініциста не вернувся до серця. Навіть різко виражена недостатність може бути приписана інших причин.
Більш високу частоту внутрішньосерцевої тромбозу і емболії при родової кардіоміопатії, ніж при дилатаційноюкардіоміопатії поза вагітності, приписують підвищеному згортанні крові, яка має місце при вагітності і підвищує ризик внутриполостного тромбозу внаслідок стазу в погано скорочуються порожнинах серця або при запаленні ендокарду.
Ехокардіографія, якщо це дослідження проводиться, виявляє проблему. Це більш імовірно, якщо у пацієнтки є емболія або задишка після пологів, і менш ймовірно, якщо вона скаржиться на слабкість чи біль у грудях і не оглядається лікарем. Останнє означає, що є невідоме, але, можливо, велика кількість легких, що не смертельних випадків, які залишаються нерозпізнаними і або дозволяються спонтанно, або переходять потім в дилатаційну кардиомиопатию.

аритмії
Підвищена тенденція до порушень ритму, що спостерігається при вагітності, приписується підвищеного симпатичного впливу, яке посилюється нейроендокринної активацією серцевої недостатності.

Аритмії і серцебиття - часта ознака РК. Часті екстрасистоли, суправентрикулярна і шлуночкова тахікардія, тріпотіння і фібриляція передсердь можуть спостерігатися у однієї і тієї ж пацієнтки і робити внесок в порушення гемодинаміки. Породілля, втомлена і виснажена, може проігнорувати почастішання серцебиття, приписуючи його слабкості. Ця шлуночкова дисфункція потім може посилитися, і важко визначити, чи викликана аритмія шлуночкової дисфункцією, чи є вона «тахікардією недостатності» або причина її РК.

Диференціальна діагностика

Диференціальний діагноз проводять з іншими причинами серцевої недостатності, кардіоміопатії, з існуючої дилатаційною кардіоміопатією, гострий інфаркт міокарда, набряком легенів, викликаним ритодрин у пацієнток, яким цей препарат вводили з фізіологічним розчином, перевантаженням рідиною після хірургічного розродження, серцевою недостатністю, викликаною тахікардією, масивної емболією легких, емболією амніотичної рідиною, а також інфекційними, метаболічними і токсичними причинами серцевої недостатності.

Диференціальна діагностика

• З існуючої дилатаційною кардіоміопатією
• З родовим інфарктом міокарда (диссекція коронарної артерії, тромбоз або емболія, спазм, викликаний кокаїном)
• З легеневої емболією
• З перевантаженням рідиною

обстеження

лабораторні тести
Гематологічні та біохімічні показники зазвичай нормальні, але підвищений рівень натрійуретичний пептид, а рівень D-димерів збільшується в порівнянні з підвищенням, що мають місце при вагітності і пологах у пацієнток з внутрішньосерцевої тромбу або при емболії. Серцеві маркери, особливо тропонин, можуть бути вище норми, або при нормальній активності ферментів підвищена концентрація тропоніну.
Лабораторні дослідження включають ниркові і печінкові функціональні тести, серологічні тести на вірусні та рикетсіозні інфекції, сифіліс та ВІЛ, тести на алкоголь і кокаїн, а, крім того, за клінічними показаннями, аутоімунні дослідження для виключення колагенозів, саркоїдозу і феохромоцитоми.

електрокардіографія
На ЕКГ виявляється синусова тахікардія з частими множинними передсердними і шлуночкова екстрасистолія, пароксизми тахікардії, тріпотіння або фібриляція передсердь. Низький вольтаж звичайний в стандартних відведеннях. Зубець QRS може бути розширеним, що відображає дилатацію лівого шлуночка. Минуща блокада правої або лівої ніжок або QS в грудних відведеннях може вказувати на інфаркт міокарда Іноді ЕКГ залишається нормальною або демонструє неспецифічні зміни зубців ST і Т або інверсію зубця Т.

Рентгенографія органів грудної клітини
Портативні знімки в передньозадній проекції не надто допомагають, і, якщо можливо, краще отримати знімки окремих областей в заднепередней проекції. Діаметрсерця зазвичай збільшений, а в легенях виявляють застійні явища або набряк. У плевральнихпорожнинах зазвичай є невелика кількість рідини.

ехокардіографія
На Ехокардіограма, як правило, розширені всі чотири камери серця і є виражена гіпокінезія лівого шлуночка. Вона зазвичай глобальна, але може бути осередкової, викликаючи підозру на інфаркт. Товщина стінок нормальна. Всі клапани, за винятком аортального можуть демонструвати регургитацию. Всі індекси скоротливості знижені. Спонтанний ехоконтраст відображає уповільнення кровотоку, а тромби можна побачити або в обох шлуночках, або в передсердях, якщо є їх фібриляція. Зазвичай є невеликий випіт в перикард.

Катетеризація серця і ангіокардіографія
Якщо діагноз ясний, немає необхідності в гемодинамічних вимірах. Коли вони проводяться, виявляють підвищення тиску заклинювання легеневої артерії і діастолічного тиску в шлуночках, але тиск в легеневій артерії зазвичай нормальне або злегка підвищений. Якщо реєструють легеневу гіпертензію, слід думати про наявну раніше патології, яка виключена при гострій РК.
Коронарна ангіографія демонструє нормальні коронарні артерії. Ангіографія лівого шлуночка протипоказана ,, якщо при ехокардіографії виявлено шлуночковий тромбоз, а додаткової навантаження контрастом краще уникати, так як вся інформація може бути отримана ехокардіографія.

Відео: Таблетка.Гемангіома.Прічіни, симптоми, ускладнення та методи леченія.Нетрадіціонние методи лікування

Біопсія ендокарда і міокарда
Показання для біопсії при дилатаційноюкардіоміопатії суперечливі, але в деяких випадках вона необхідна, наприклад, при РК, коли частота міокардиту залишається невизначеною. Біопсію потрібно проводити тільки, якщо хірург має досвід цієї процедури, а морфолог в стані інтерпретувати отриманий матеріал. Біопсію беруть з правого шлуночка, якщо ехокардіографія підтверджує відсутність у ньому тромбів. Якщо біопсію вирішили проводити, це слід робити якомога швидше після початку захворювання і після консультації з морфологом, який повинен бути повністю інформований про клінічних деталях. Матеріал слід отримати з можливо більшої кількості ділянок шлуночка.

лікування

При виявленні РК пацієнтки повинні бути проконсультровани кардіологами в спеціалізованих відділеннях інтенсивної терапії. Якщо їх стан незадовільний і потрібно транспортування, її слід провести негайно, з тим щоб можна було встановити шлуночковий допоміжний апарат або провести трансплантацію. Стан цих пацієнток часто швидко змінюється (погіршується або поліпшується), і рішення повинні прийматися (і при необхідності змінюватися) з такою ж швидкістю.
Пацієнтку з гострим початком серцевої недостатності необхідно вести в кардіологічному відділенні, щоб можна було здійснювати моніторинг частоти і ритму серцевих скорочень, кров`яного тиску, насичення крові киснем і діурезу і вжити адекватних заходів у разі раптової аритмії або зупинки серця. Це важко здійснити щодо пацієнток з важким захворюванням, що почався до пологів, коли необхідний інвазивний моніторинг матері і плоду під час пологів. На щастя, такі випадки рідкісні.
Кардіолог, акушер і анестезіолог повинні разом обговорити план і спосіб розродження. У більшості випадків показано вагінальне розродження без стимуляції, якщо серцева діяльність матері стабільна і стан плода задовільний. Стимуляцію застосовують, коли немає відповіді на терапію. Якщо викликає побоювання стан плода, може стати необхідним хірургічне розродження, але в інших випадках слід віддати перевагу вагінальні пологи з хорошим знеболенням і прискореним другим періодом. Епідуральна анестезія протипоказана пацієнткам, які отримують гепарин. Пацієнтка і її чоловік повинні постійно отримувати повну інформацію- всі побоювання, сумніви і можливості повинні обговорюватися з ними.
Серцеву недостатність лікують загальноприйнятими методами з урахуванням того, що інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту і блокатори ангіотензинових рецепторів протипоказані, якщо жінка ще не народила. Розраховувати слід на гидралазин і нітрати. Карведилол і амлодипін при необхідності можна застосовувати до пологів. Діуретики потрібні при збільшенні об`єму крові, але потрібно пам`ятати про ризик матково-плацентарної гіпоперфузії. При важкій недостатності корисний спиронолактон. При низькому кров`яному тиску з обережністю застосовують вазодилататори, стежачи за тим, щоб діурез і головний мозок не страждали. Якщо серцевий викид зростає у відповідь на розвантаження, кров`яний тиск не впаде нижче, а систолічний тиск 80 мм рт. ст. добре переноситься молодими пацієнтками. (3-блокатори потрібно вводити повільно, так як вони викликають транзиторне погіршення перед поліпшенням. Особливо корисні 3-блокатори при загрозливою аритмії. Дигоксин показаний тільки як коректор фібриляції передсердь. Додавання пентоксифиллина, за наявними повідомленнями, покращує результат.
Добутамин внутрішньовенно потрібно призначати, коли потрібно інотропна підтримка. Катетер Свана-Ганц не потрібен, якщо периферична перфузія і насичення киснем задовільні, підстави легких чисті і діурез хороший. Тільки у найважчих пацієнток, які перебувають на балонної помпи і потребують частої коригування швидкості введення ліків, катетер Свана-Ганц дає додаткову інформацію, на підставі якої проводиться таке коригування. Для видалення надлишку рідини може знадобитися постійна гемофільтрація до поліпшення гемодинаміки.
Трансплантація - завжди останній вибір при цьому стані, яке може різко поліпшитися. Лівошлуночкова допоміжний апарат може бути необхідний як міст до одужання і трансплантації і дозволяє виграти час. Перевага щодо трансплантації віддається молодим пацієнткам, але оцінка і приготування вимагають часу, а орган не завжди доступний. Все це підкреслює необхідність кардіолога в штаті госпіталів, щоб не залишати пацієнток без спеціалізованої допомоги.

антикоагулянтна терапія
Антикоагулянтна терапія необхідна пацієнткам з високим ризиком тромбозу, і її потрібно почати негайно, незалежно від того, є чи не маються шлуночкові тромби, емболія, або спонтанний ехоконтраст. Лікування повинно тривати до тих пір, поки не зникнуть тромби, не повернеться до нормального рівня вміст D-димерів і не покращиться шлуночкова функція.
Нерода пацієнткам потрібно вводити нефракціонований гепарин, так як рівень антикоагуляції можна оцінити по активованого часткового тромбопластинового часу, а низькомолекулярний гепарин не може так швидко инактивироваться протаміном. Варфарин призначають після пологів. Всі перераховані ліки сумісні з грудним вигодовуванням.

імуносупресивної терапії
Імуносупресивної терапії, ймовірно, повинна призначатися всім пацієнткам, у яких біопсія виявила міокардит, хоча її переваги ще не доведені. Стан багатьох пацієнток швидко поліпшується і без неї, а у інших погіршується, незважаючи на її застосування. Клінічні випробування при міокардиті незадовільні з багатьох причин: критеріям біопсії, відстрочень початку лікування і порушень протоколу, а також, тому що не включають стан під час вагітності.

імуноглобуліни
Невелике дослідження, проведене у жінок з РК, передбачає, що поліпшення фракції викиду частіше мало місце у пацієнток, які отримували внутрішньовенно імуноглобуліни, ніж у не отримували їх.

спостереження
Розумно, мабуть, підтримувати лівий шлуночок за допомогою інгібіторів АПФ і -блокаторів протягом року після відновлення функції шлуночка. Пацієнтки, у яких лівошлуночкова фракція викиду залишається зниженою, повинні продовжувати лікування, в яке включають варфарин. Всі жінки повинні перебувати під тривалим наблюденіем- принаймні їм повинна проводитися щорічна ехокардіографія, незалежно від того, повністю вони одужали чи ні.

прогноз
Прогноз залежить від відновлення функції лівого шлуночка. Як і захворюваність, показник смертності широко варіює в різних звітах (від 7 до 56%). Реальні цифри смертності коливаються між 20 і 25%, а майже половина смертельних випадків припадає на перші 3 місяці. За даними невеликого дослідження чорношкірих жінок в Південній Африці, смертність склала 28%. Рівень цитокінів був найвищим у тих жінок, які померли. Функція лівого шлуночка повернулася до норми протягом 6 місяців приблизно у однієї третини пацієнток, а більше ніж у половини з них спостерігалося помітне поліпшення. Довготривалий прогноз залежить від того, чи повернулася функція лівого шлуночка до норми або у пацієнтки розвинулася дилатационная кардіоміопатія.
До сих пір є дуже мало інформації про відповідь на будь-яку наступну вагітність. У жінок, які одужали після РК, може знижуватися резерв скоротності при добутаміновой стресовому тесті, і припускають, що такі жінки не здатні перенести наступну вагітність, хоча підтверджують це даних, заснованих на спостереженні, немає.
У бразильському ретроспективному дослідженні встановлено, що у 11 з 18 пацієнток функція лівого шлуночка зберігалася. Її ослаблення не спостерігалося при наступних вагітностях у тих жінок, які одужали. За допомогою анкети Американського кардіологічного коледжу була зібрана інформація про 44 пацієнток З РК. Рецидиви виникли у 21% жінок, але випадків смерті серед 28 пацієнток, які повністю одужали, не було. Серед 16 пацієнток, у яких зберігалася дисфункція лівого шлуночка, рецидиви виникли в 44% випадків, 3 жінки померли. Поліпшення фракції викиду після першої повторної вагітності було таким же, як до неї, і у повністю, і у повному обсязі видужали жінок. Недоліком цих даних є включення в дослідження пацієнток, у яких діагноз був встановлений протягом 6 місяців після пологів, а також деяка упередженість авторів.
У видужали пацієнток з нормальною функцією лівого шлуночка, цілком ймовірно, хороший прогноз. Якщо вони хочуть мати ще одну дитину, до вагітності необхідно провести стресовий тест з добутаміном для визначення резерву скоротливості. Якщо він нормальний, жінці слід сказати, що вагітність, можливо, буде безпечною, але інформації все ж недостатньо. Якщо резерв скоротності знижений, рада буде більш категоричним. Жінці, у якої функція лівого шлуночка залишається пригніченою, слід утриматися від вагітності.