Ведення хворих з різними видами аритмії

Брадикардія виникає в результаті якої дисфункції синусового вузла (при цьому частота зубців Р lt; 60 / хв), або в результаті блокади АВ-вузла другого або третього ступеня, коли деякі або всі зубці Р не проводяться.
Поява синусової брадикардії з частотою серцевих скорочень в спокої lt; 60 / хв може вказувати на гіпотиреоз або гіпотермію. Ліки, що уповільнюють серцевий ритм, наприклад -блокатори, блокатори кальцієвих каналів (верапаміл), або дигоксин в терапевтичних концентраціях, можуть викликати помірну синусовую брадикардію з частотою 45-60 ударів в 1 хв. виражена брадикардія lt; 45 ударів в 1 хв часто супроводжується симптомами крайньої втоми, непереносимості навантажень, переднепритомний стан або непритомністю і може бути результатом прийому високих або навіть помірних доз ліків, що уповільнюють серцевий ритм, у пацієнток із захворюванням синусового вузла. Минуща синусова брадикардія може спостерігатися у випадках порушень синоатріальної провідності або виникати при підвищеному тонусі вагуса у пацієнток, схильних до вазовагальних непритомності. Синусова брадикардія та синусова паузи можуть виникати у пацієнток, які страждають обструктивним апное уві сні.

Причини блокади АВ-вузла

• ідіопатична
• Вроджена повна блокада серця, вовчак у матері з анти-Ro анти-La антитілами
• гіперактивність вагуса
• Ішемія або інфаркт міокарда
• Порушення електролітного балансу
• отруєння ліками
• Ятрогенна (після операції або катетерной абляції)
• інфекційний ендокардит
• хвороба Лайма
• саркоїдоз
• амілоїдоз

Вроджена повна серцева блокада зазвичай виявляється в дитинстві, і пацієнтки, у яких симптоматика відсутня, а частота серцевих скорочень становить gt; 50 ударів в хвилину, мабуть, не потребують у водії ритму. Придбана блокада АВ-вузла II і III ступеня зазвичай є результатом идиопатического ураження провідної системи серця, але іноді має зрозумілі причини. Пацієнти з брадикардією, що супроводжується симптоматикою, яку не можна усунути лікуванням основного захворювання, потребують імплантації постійного водія ритму.

екстрасистолія
Збільшення частоти передсердь і шлуночкових ектопічних биття дуже часто виникає при вагітності. Коли вони супроводжуються симптоматикою, ЕКГ в 12 відведеннях може допомогти у визначенні їх походження. Холтерівський моніторинг дозволяє виявити серію екстрасистол і тахікардію. Ехокардіограма корисна при персистуючих і турбують пацієнтку сімптомах- в цих випадках вона зазвичай нормальна. Такий «підстраховки» зазвичай досить, але можна призначити пропранолол або інші -блокатори, якщо це необхідно.

синусова тахікардія
Синусова тахікардія з частотою gt; 100 ударів в 1 хв нерідко зустрічається при вагітності, а постійна тахікардія з частотою більше 110 ударів в 1 хв вимагає обстеження для виявлення основного захворювання, включаючи інфекції, запальні захворювання, тиреотоксикоз і кардиомиопатию. Холтерівський моніторинг може допомогти відрізнити нормальні циркадні варіації серцевого ритму при синусової тахікардії від фіксованого серцевого ритму постійної передсердно тахікардії. Це відмінність важливо, так як результатом високої частоти скорочень шлуночків в нічний час може стати тахікардітіческіх кардіомірпатія, яка потребує лікування. Безперервну синусовую тахікардію, яка супроводжує вагітність, можна лікувати пропранололом. Зазвичай вона припиняється через кілька днів після пологів.

суправентрикулярна тахікардія
Суправентрикулярна тахікардія легко діагностується, коли комплекси QRS вузькі, регулярні і швидкі, а зубці Р аномальні або відсутні. Тахікардія з широкими комплексами QRS може бути суправентрикулярной з порушенням провідності в лівій або правій ніжках пучка Гіса або шлуночкової (ЗТ).
Тріпотіння передсердь відрізняється від інших форм СВТ типовим пилкоподібним малюнком основної лінії, який найкраще видно у відведеннях II, III і aVF. При AVNRT, AVRT і передсердній тахікардії у пацієнтки з нормальним в інших відносинах серцем зазвичай є регулярні вузькі комплекси QRS. Аналіз початку і закінчення нападу аритмії, морфології зубців Р, відносин зубців Р і комплексів QRS і відповіді на аденозин часто дозволяє диференціювати різні механізми СВТ. Який би не був механізм тахікардії, ваготонічні проби, такі як масаж каротидного синуса, в тому числі самомасаж, можуть припинити напад. Якщо Ваготоніческая проба не приводить до припинення нападу, можна застосувати внутрішньовенне болюсне введення аденозину зі збільшенням болюсної дози до максимуму 18-24 мг, поки не буде досягнутий бажаний результат.

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта
Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW) діагностується на підставі показників ЕКГ у 12 відведеннях при синусовому ритмі, коли видно дельта-хвилі. Вони вписуються в початок комплексу QRS і викликають появу початкового підйому або зниження комплексу QRS, укупі з його розширенням і укороченням інтервалу Р-R. Дельта-хвилі являють собою «предвозбужденія» частини міокарда шлуночків через додатковий АВ-пучок. Додаткові пучки розташовані навколо отворів мітрального і тристулкового клапанів. У 10% випадків існує більше одного додаткового пучка.
У більшості випадків інші захворювання серця відсутні, але синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта може поєднуватися з гіпертрофічною кардіоміопатією або аномалією Ебштейна. Пацієнти з синдромом WPW схильні до AVRT, напади якої можуть почастішати під час вагітності. Пацієнтки з синдромом WPW схильні фібриляції передсердь, яка проводиться до шлуночків по додатковому пучку, в результаті чого частота скорочень шлуночків може перевищити 300 ударів в 1 хв. Така ситуація є загрозливою життя зі значним ризиком фібриляції шлуночків і зупинки серця. Ліки, які модулюють функцію АВ-вузла, наприклад, (3-блокатори, верапаміл і дигоксин. При цьому не приносять користі і можуть навіть посилити проведення імпульсів через додатковий пучок. Ліки класу I, наприклад, флекаїнід, пригнічують або блокують проведення по додатковому пучку, а також надають антіфібрілляторного дію на передсердя. Тому флекаинид є засобом вибору для невідкладної допомоги при цьому стані і попередження його рецидиву. Після пологів пацієнтку необхідно направити на консультацію для вирішення питання про абляції додаткового пучка.
Пацієнтки з синдромом WPW. за даними ЕКГ, ніколи не страждали аритмією, що не потребують лікування. Якщо є напади серцебиття, які припиняються самостійно, але тахікардія не підтверджена документально, необхідно провести холтерівське моніторування. Іноді дельта-хвилі виникають тільки періодично і є знахідкою, яка підтверджує низький ризик ускладнень.

Тріпотіння і фібриляція передсердь
Тріпотіння і фібриляція передсердь нерідко виникають у вагітних жінок при відсутності змін структури серця. Стану, які підвищують гемодинамическую навантаження на ліве передсердя (наприклад, мітральний стеноз), мають тенденцію провокувати фибрилляцию, в той час як дефекти правого передсердя (наприклад, пучок Фонтану) -трепетаніе. Під час фібриляції або тріпотіння передсердь кров у вушку лівого передсердя застоюється, що призводить до утворення тромбу. Тромб часто неміцно пов`язаний з ендокардит передсердя, може фрагментуватися і викликати емболію артерій. Ризик тромбоемболії і інсульту посилюється при наявності мітральногостенозу, дилатації лівого передсердя, порушення функції шлуночків або попередньої тромбоемболії. Ризик емболії особливо високий у перші кілька днів після кардіоверсії і відновлення синусового ритму, так як координована скорочувальна функція повертається до норми поступово, в результаті чого сформувалися раніше тромби видавлюються з вушка лівого передсердя як зубна паста з тюбика.

Якщо є супутнє обмеження наповнення шлуночків, наприклад, мітральний стеноз або діастолічна вентрикулярная дисфункція, висока частота скорочень шлуночків, пов`язана з фібриляцією та тріпотінням передсердь зменшить наповнення шлуночків, так як диастола коротшає в міру збільшення частоти серцевих скорочень. В результаті цього відбувається підвищення тиску в лівому передсерді, зменшення серцевого викиду, периферична вазоконстрикція і затримка солей і води. Якщо цей процес не зупинити, він може прогресувати до гострого набряку легенів з блискавичною швидкістю. Інтенсивний викид катехоламінів, який відбувається при набряку легенів, ще більше підвищує частоту серцевого ритму і тиск наповнення, в результаті чого криза посилюється. Поряд зі звичайним лікуванням набряку легенів діуретиками, морфіном та нітратами потрібно внутрішньовенне введення (3-блокатора, що в цій ситуації може врятувати життя.
Якщо фібриляція і тріпотіння передсердь тривають кілька тижнів або довше і добре переносяться пацієнткою, зазвичай більш правильно поставити за мету контроль частоти скорочень шлуночків за допомогою засобів, що блокують АВ-вузол, разом з призначенням антикоагулянтів пролонгованої дії і таким чином спробувати відновити синусовий ритм. У випадках поганої переносимості фібриляції і тріпотіння передсердь може знадобитися кардіоверсія, яка часто досягається або медикаментозними засобами (соталол і флекаїнід) або за допомогою DC-кардіоверсії. Аміодарон теж ефективний і безпечний у пацієнток з порушенням функції шлуночків. Якщо пацієнтка досі не отримувала антикоагулянтну терапію, її слід почати відразу після встановлення діагнозу аритмії.
Тріпотіння передсердь можна ефективно усунути радіочастотної катетерной абляцией, що є методом вибору, що дозволяє попередити рецидиви, але процедуру потрібно відкласти до тих пір, поки не відбудуться пологи. В останні роки досягнуто значного прогресу в куратівной абляції при фібриляції передсердь. Проте опубліковані дані варіюють, інформація про довготривале спостереження відсутній і існує тривожна частота великих або катастрофічних ускладнень, так що цей метод краще застосовувати тільки в самих крайніх випадках.

Ідіопатична шлуночковатахікардія
Існують два типи ЗТ, які можуть виникнути в структурно і функціонально нормальному серце. Це так звана ідіопатична ЗТ. На відміну від всіх інших типів ЗТ, вона майже ніколи не прискорюється до нестабільного ритму і не викликає зупинки серця, а прогноз вважається сприятливим.
Найпоширеніший тип ІЖТ при вагітності виникає завдяки наявності вогнища в вихідному тракті правого шлуночка відразу під клапаном легеневої артерії. У типових випадках у пацієнтки виникають часті шлуночковіекстрасистоли, бігемінія і напади повторної нестабільної ЗТ. При холтерівське моніторингу екстрасистоли можуть становити 1-50% і більше від загального числа серцевих скорочень. Морфологія комплексів QRS при екстрасистолах і нападах тахікардії зазвичай демонструє наявність блокади лівої ніжки пучка Гіса, а відхилення їх осі коливається між +90 ° та + 110 ° з вираженим позитивним комплексом QRS у відведеннях II, III і aVF. Іноді комплекс QRS у відведенні V, може бути біфазної або позитивним, а не типовим для блокади лівої ніжки пучка Гіса, що вказує на локалізацію вогнища в вихідному тракті лівого шлуночка або навіть в корені аорти в лівому коронарном синусе Вальсальви. У більшості випадків така тахікардія добре купірується (3-блокаторами і виліковується за допомогою радіочастот. Рекомендується катетерная абляция після пологів, так як в майбутньому зазвичай виникають рецидиви.
Ідіопатична лівошлуночкова тахікардія набагато рідше зустрічається при вагітності. Вона розпізнається завдяки типовому для блокади правої ніжки пучка Гіса увазі комплексу QRS у відведенні V, під час нападу тахікардії з віссю - 60 °. Ця ретроградна аритмія виникає з кінцевої частини лівого заднього пучка лівої ніжки і купірується верапамилом, що нетипово для ЗТ.

Відео: Лікар Т Баранова лікування від онкології і аритмії приладами ДЕТА

Мономорфная ЗТ внаслідок захворювання з порушенням структури серця
Будь-яке захворювання, яке викликає гіпертрофію, інфільтрацію або рубцювання міокарда, може порушити його електричну цілісність. Прикладами служать інфаркт міокарда, дилатаційна кардіоміопатія, гіпертрофічна кардіоміопатія, аритмогенного правожелудочковая кардіоміопатія, саркоїдоз, пухлина або амілоїдоз. Змінені ділянки міокарда можуть створювати бар`єри для нормальної деполяризації, які сприяють формуванню ретроградних імпульсів, що підтримують ЗТ. При цих умовах можливе існування численних циркулюючих ретроградних імпульсів, деяких з коротким шляхом, що підтримують ЗТ з дуже високою частотою скорочень. Така ЗТ викликає гіпотензію, зниження коронарного кровотоку і субендокардіальних ішемію, нестабільну ситуацію, яка призводить до фібриляції шлуночків. ЗТ при наявності структурних змін міокарда пов`язана зі значним ризиком раптової смерті і вимагає невідкладного лікування.
Невідкладне лікування ЗТ при захворюваннях, що супроводжуються зміною структури міокарда, включає внутрішньовенне введення лідокаїну, аміодарону і DC-кардіоверсію. Аміодарон можна використовувати для попередження рецидиву. Це єдине антиаритмічний засіб, здатне зменшити ризик раптової смерті пацієнток із захворюванням шлуночків. Такі пацієнтки повинні бути спрямовані на консультацію для вирішення питання про імплантацію де-фібріллятора-кардиовертера, який при лівошлуночкової фракції викиду, що становить lt; 35%, ефективніше, ніж оптимальна лікарська терапія.
У пацієнток з підозрою на ЗТ нормальна ЕКГ в 12 відведеннях і нормальна ехокардіограма допомагають виключити захворювання серця з порушенням структури міокарда. Ці методи обстеження необхідні для розподілу пацієнток за групами ризику.

поліморфна ШТ
Поліморфна ШТ відрізняється від мономорфной постійною зміною форми комплексу QRS, що супроводжується вираженою нерегулярністю частоти серцевих скорочень. Якщо поліморфна ШТ спонтанно не припиниться протягом декількох секунд, неодмінно настане колапс. Якщо вона триває, то переходить в фібриляцію шлуночків. Поліморфна ШТ може бути результатом або гострої ішемії міокарда, або порушення реполяризації, включаючи синдром подовженого QT і синдром Бругада.
Torsade de pointes ( «коливання верхівок» осі QRS) є особливим типом поліморфної ШТ, пов`язаної з придбаним синдромом подовженого QT. До ліків, які викликають цю проблему, відносяться антиаритмічні засоби I та II класу, антибіотики макроліди, антигістамінні засоби без седативного ефекту, антидепресанти і деякі антипсихотичні засоби. Жінки більш сприйнятливі, ніж чоловіки, а порушення електролітного балансу збільшує ризик. У типових випадках аритмія виникає у вигляді швидкого нападу, що викликає переднепритомний стан або обморок- кожна аритмическая серія починається особливою послідовністю інтервалів R-R: короткий - довгий - короткий. Існує значний ризик переходу цього виду аритмії в фібриляцію шлуночків. Невідкладне лікування включає корекцію дефіциту електролітів, включаючи магній, і виключення будь-яких провокують порушення лікарських засобів. Тимчасове застосування водія ритму з частотою 100-120 ударів в 1 хв відразу припиняє аритмію, попереджаючи відносну паузу, від якої залежить початок кожного нападу.
Природжений синдром подовженого QT є результатом генетичної аномалії іонних каналів кардіоміоцитів, яка найчастіше вражає натрієві або калієві канали. У жінок з таким синдромом ризик аритмії під час вагітності не підвищується, але зростає в 5 разів в післяпологовому періоді, коли рекомендуються 3-блокатори. Препарати цієї групи високо ефективні для попередження аритмії, що супроводжує в більшості випадків синдром подовженого QT. Деяким пацієнткам може знадобитися імплантація водія ритму, щоб можна було призначити достатню дозу -блокатора. У випадках, коли тахікардія персистирует, незважаючи на лікування 0-блокаторами, потрібно імплантація дефібрилятора. -блокатори не ефективні при синдромі Бругада, тому при вираженій симптоматиці необхідна імплантація дефібрилятора.

Зупинка серця
На щастя, зупинка серця рідко трапляється у вагітних жінок, складаючи 1 випадок на 30 ТОВ пологів, але тим не менш важливо знати особливості прийомів реанімації при вагітності. Необходімскак якомога раніше залучити акушера і педіатра і провести кесарів розтин, яке необхідно як для порятунку плоду, так і для полегшення реанімації, якщо термін вагітності більше 25 тижнів. Емболія амніотичної рідиною, легенева емболія, родова кардіоміопатія і гостре розшарування коронарних артерій і аорти є важливими причинами зупинки серця у вагітних і породіль. На пізніх термінах вагітності в матці може знижуватися венозний повернення, через аортокавальние компресії, особливо в положенні на спині. Цей стан можна полегшити, використовуючи мішки з піском або клин з пінопласту, які подкладиваютпод правий бік пацієнтки, що стимулює її поворот на лівий бок- матка, таким чином, зміщується вліво. Компресію грудей потрібно проводити вище, ніж зазвичай, через зсув діафрагми і серця вгору вагітною маткою. Евакуація вмісту шлунка при вагітності уповільнена, тому для попередження аспірації рекомендується раннє інтубірованіе пацієнтки.

Ведення після пологів
Багато видів аритмії, які викликають занепокоєння під час вагітності, виліковуються за допомогою радіочастотної катетерной абляції. Пацієнтку можна направити на цю процедуру після пологів. До цього часу аритмія припиняється, симптоматика відсутня і тому багато молоді матері відмовляються від проведення інвазивної кардіологічної процедури, незважаючи на наявний дуже невеликий (але не рівний нулю) ризик серйозних або катастрофічних ускладнень. Їм потрібно порадити подумати про абляції, навіть якщо в даний момент симптоми аритмії відсутні, особливо, якщо в майбутньому планується ще одна вагітність. Ризик рецидиву аритмії при наступних вагітностях високий.