Септичний шок

URL

Етіологія:

  1. Хоріонамніоніт.
  2. Ендометрит, метроендометрит.
  3. Септичний аборт.
  4. Пієлонефрит.
  5. Пельвіоперитоніт.
  6. Параметрит.
  7. Нагноівшіеся гематоми.
  8. Містить.
  9. Захворювання печінки.
  10. Злоякісні захворювання.
  11. Імунодефіцит.
  12. Кесарів розтин.

У 70% випадків розвиток септіческогошока пов`язано з грамнегативною флорою і впливом ендотоксину.

Визначення сепсісаі пов`язаних з ним порушень (Bone R.C., 1994).

термін

Відео: Септичний ендокардит. Інфекційне ураження серця

визначення

септицемія

Різні стану, при яких в крові виявляються мікроорганізми. Етоттермін не ясний і повинен бути виключений з загального вжитку

сепсис

Це сістемнийответ на інфекцію. Маніфестація така ж, як і при ССЗВ, але при цьому завжди пов`язана з присутністю інфекціонногоначала

септичний шок

Пацієнти з тяжелимтеченіем сепсису і більш високим ризиком, ніж предидущаякатегорія, внаслідок розвитку гіпотензії, незважаючи на адекватнуюінфузіонную терапію. Гипоперфузия супроводжується нарушеніемфункціі органів і систем.

Синдром сістемноговоспалітельного відповіді (ССЗВ)

Цей термін об`едіняетсістемний запальний відповідь, який може бути результатомразлічних причин, включаючи інфекції. Містить в собі новоепоніманіе патофізіології цього захворювання і включає большоеколичество станів. У пацієнтів з ССВО багато спеціфіческіхкрітеріев

Відео: Шанувальники Мохаммеда Алі несуть квіти до госпіталю в Арізоні

ПАТОГЕНЕЗ:

Патогенез Грам - сепсису представляетсобой розвиток комплексного каскаду реакцій, викликаного полисахаридом (LPS) або ендотоксинів, який є компонентом клеточноймембрани Грам - бактерії (Костюченко А.Л., 1999, Gullo A., 1999,).

Ендотоксин активує комплемент, нейтрофіли (Haveman JW, Kobold AC, Tervaert JW, 1999, і мононуклеарниефагоціти. Циркулюючий LPS індукує активацію поліморфноядернихлейкоцітов і макрофагів, які вивільняють запальні медіаториі цитокіни, адгезивні молекули до клітинної поверхні, токсіческіерадікали кисню, продукти метаболізму арахідонової кіслотиі оксид азоту. LPS активує процеси згортання крові і фібриноліз (Nadler EP, Upperman JS, Dickinson EC, 1999, .Міронов П.І., Руднєв В.А., 1999, Asimakopoulos G., 1999, Blunt M., Young P., 1999,von Dadelszen P., Watson R.W., 1999, Taniguchi T., Koido Y., 1999, Repo H., Harlan J.M., 1999, Salles M.J., Sprovieri S.R., 1999)

Медіатори септіческоговоспалітельного відповіді:

  • ендотоксін-
  • екзотоксин, частини клітинної мембраниГрам - бактерії-
  • комплемент-
  • лейкотрієни, простагландини, простаціклін-
  • цитокіни: TNF, інтерлейкін-1, інтерлейкін-6, інтерлейкін-8
  • поліморфноядерні лейкоцити, моноцити, макрофаги, тромбоціти-
  • гістамін, клітинні адгезівниемолекули-
  • каскад коагуляції, фібрінолітіческаясістема-
  • фактор активації тромбоцітов-
  • токсичні метаболіти кіслородаі інші вільні радікали-
  • калікреїн-кінінова система, катехоламіни, стрес-гормони.

Серцево-судинна недостатність власне септичний шок обумовлений впливом цих медіаторові формуванням гипердинамии міокарда та низького судинного тонусав одних ділянках і підвищенням його в інших. Такі медіатори какоксід азоту, продукти каскаду арахідонової кислоти - простациклін, гістамін, брадикінін, викликають ураження ендотелію судин, сніженіечувствітельності судинної стінки до вазопрессорам, уменьшеніеколічества альфа2-блокатори в судинній стінці і змісту кальціяв системі скорочувального апарату.

Підсумком є гипоперфузия органів, тканинна гіпоксія і формування поліорганної недостатності.

ЗАХОДИ ПЕРВОЙОЧЕРЕДІ

МАНІПУЛЯЦІЇ:

  1. Термінове розродження або екстірпаціяматкі.
  2. Катетеризація вен (центральнойі венесекция).
  3. Переклад на ШВЛ в режимі ПДКВ + 5 см вод. ст.
  4. Розгортання операційної.
  5. Катетеризація сечового міхура.

OБСЛЕДОВАНІЕ:

обов`язкове:

  1. R-графія легенів.
  2. Загальний аналіз кpови і сечі.
  3. Система гемостазу (обязательнотромбоціти).
  4. Електроліти плазми.
  5. Посів крові на флору.
  6. ЕКГ.

Клінічні прояви септіческіхсостояній (поBone R.C. , 1994).

інфекція

Воспалітельнийответ, викликаний появою мікроорганізмів шляхом інвазії зазвичай інтактні тканини макроорганізму

бактериемия

Присутність бактерійв крові

Синдром системного воспалітельногоответа

Сістемнийвоспалітельний відповідь відрізняється важким клінічним теченіем.Характерізуется двома (або більше) клінічними ознаками:
  • температура gt; 380кнопку Cабо lt; 360C;
  • ЧССgt; 90 в хв-
  • частота дихання gt; 20в хв або Расо2lt; 32 мм рт ст-
  • лейкоцити gt; 12 * 109або lt; 40 * 109або незрілі формиgt; 10%

сепсис

Сістемнийответ на інфекцію, який проявляється двома (або більше) ознаками:
  • вогнище інфекції
  • температура gt; 380кнопку Cабо lt; 360C;
  • ЧССgt; 90 в хв-
  • частота дихання gt; 20в хв або Расо2lt; 32 мм рт ст-
  • лейкоцити gt; 12 * 109або lt; 40 * 109або незрілі формиgt; 10%

важкий сепсис

Сепсис, який характеризується порушеннями функції органів, гіпоперфузіейі гіпотензією. Гипоперфузия може поєднуватися (але не обмежуватися) з Лактатацидоз, олігурією і гострими порушеннями псіхіческогостатуса.

септичний шок

Сепсісс артеріальноюгіпотензією, що розвивається, незважаючи на адекватнуюінфузіонную терапію, і порушеннями тканинної перфузії, котораяможет супроводжуватися (але не обмежуватися) Лактатацидоз, олігурією і гострими порушеннями психічного статусу. У пацієнтів, які перебувають на инотропной підтримки гіпотонії може і не бути, в той час, коли реєструються порушення перфузії

гіпотензія

Сістоліческоедавленіе менше 90 мм рт. ст. або зниження більше 40 мм рт.ст. від середнього за відсутності інших причин для гіпотензії

Синдром поліорганної недостатності

Прісутствуетострое пошкодження функції органів і систем, при цьому гомеостазне може бути збережений без втручань

Пpи можливості:

  1. КЩС і гази крові.
  2. Параметри гемодинаміки СІ і ОПСС.
  3. Гликемия.

Медикаментозна терапія:

  • Поповнення ОЦК: рефортан,стабизол, гелофузин, поліглюкін800 мл (поліфер, реополіглюкін), кріо- або нативна плазма до1000 мл, глюкоза 10%, крісталлойди. Обсяг: 2000-3000 мл.
  • Підключення вазопрессоров в зависимостиот показників гемодинаміки: при низькому СІ і високому ОПСС -допмін 5-10 мкг / кг * хв або добутрекс 5-10 мкг / кг * хв, при високомСІ і низькому ОПСС - норадреналін. Після підйому артеріального тиску продолжатьінфузію допміна в дозі 3-5 мкг / кг * хв.
  • антибактеріальна терапія.Варіанти емпіричної терапії:
  • АУГМЕНТИН 1,2 г 3 рази + генатміцін 160-240 мг / добу-
  • цефтазидим 1 г 3 рази + гентаміцин метронідазол 500 мг 3 рази-
  • тиенам 1,5 г / сут.
  • меронем 1,5 г / сут.
  • Роцефін 2-4 г / сут.
  • мефоксин + гентаміцін-
  • Мембраностабилизирующих терапія: аскорбінова кислота 500 мг, троксевазін 10 мл, етамзілат Na750 мг / сут., Есенціале 30 мл / сут., Цитохром С 30 мг, цито-мак35 мг.
  • Антигістамінні препарати: дімедрол30 мг / добу, тавегіл, супрастин.
  • Інгібітори протеаз: трасілол400 тис. ОД, контрикал 100 тис. ОД, антагозан, гордокс.
  • Стимуляція діурезу фyросемідом20-40 мг в / в і при явищах олігурії до 200-300 мг крапельно.
  • Гепарин (фpаксіпаpін) 200-300ЕД / кг підшкірно.
  • Інгібітори синтезу тромбоксану: аспірин 200 мг / сут., Аспізол 500 мг / сут., Нікотинова кіслота30 мг, компламин 300 мг.

ПОЗИТИВНИЙ ЕФЕКТ при септичному шоці:

  1. СД не менше 100 мм рт.ст., ДДне менше 60 мм рт. ст.
  2. Діурез не менше 30 мл / год.
  3. Кількість тромбоцитів НЕ менее100 * 109.
  4. Концентрація фібриногену НЕ менее2 г / л
  5. Визначено і санувати гнойнийочаг.
  6. Ні коагулопатічесого кровотечі.
  7. СІ більш 3,5 л / хв кв м, ОПСС1000--2000 дин * с * см-5.

ПОДАЛЬША ТАКТИКА

МАНІПУЛЯЦІЇ:

  1. Подовжена ШВЛ в режимі ПДКВ.
  2. Ретельна санація трахеобронхіальногодерева.
  3. Перкусійні масаж груднойклеткі.
  4. Еластичне бинтування нижніх кінцівок.
  5. Епідуральна анестезія при локалізацііочага в черевній порожнині.

ОБСТЕЖЕННЯ:

обов`язкове:

  1. Загальний аналіз крові і сечі.
  2. Показники білкового і азотістогообмена.
  3. Параметри системи гемостазу (фібриноген, тромбоцити ТЕГ протеолиз, ПДФ).
  4. R-графія легенів.
  5. ЦВД.
  6. Діурез.

Пpи можливості:

  1. Параметри гемодинаміки СІ і ОПСС.
  2. КЩС і гази крові.

МЕДИКАМЕНТОЗНА КОРЕКЦІЯ

  1. Інфузійна терапія: реополіглюкін400 мл, кріо- або нативна плазма до 1000 мл, глюкоза 20%, альбумін 200-300 мл, розчини Деррі, Гартмана, Рінгера, лактосол.Раствори амінокислот (Вамін) до 1000 мл, ліпофундін 500 мл.
  2. Продовження інфузії вазопрессоровв залежності від показників гемодинаміки: при низькому СІ і високомОПСС - допмін 5-10 мкг / кг * хв або добутрекс 5-10 мкг / кг * хв, при високому СІ і низькому ОПСС - норадреналін Після підйому АДпродолжать инфузию допміна в дозі 3 -5 мкг / кг * хв
  3. Антибактеріальна теpапии (почувствітельності флори).
  4. Мембраностабилизирующих терапія.
  5. Антигістамінні препарати.
  6. Інгібітори протеаз.
  7. Гепарин (фpаксіпаpін) 200-300ЕД / кг підшкірно або в / в микроструйно.
  8. Корекція анемії ежедневнимігемотрансфузіямі еритроцитарної маси до 3 діб. зберігання.
  9. Ретаболил 1 мл в / м.
  10. Інгібітори синтезу тромбоксану: аспірин 200 мг / добу, Аспізол 500 мг / добу, нікотинова кіслота30 мг / добу, компламин 900 мг / добу.

НАЙБІЛЬШ ПОШИРЕНІ ПОМИЛКИ:

  • відсутність вазопpессоpов в комплекснойтеpапіі, несмотpя на пеpвичного зниження тонусу аpтеpіол-
  • пpомедленіе з pадікальной санаціейпеpвічного очага- до моменту появи явних пpизнаков гнойногоендометpіта вже може сфоpміpоваться поліоpганная недостатність-
  • неадекватна антибіотикотерапія.

Поділитися в соц мережах:

Cхоже