Застосування вазоактивних засобів при головному болю. Антігипертензівние кошти

Відео: Про найголовніше: Мастопатія в молодому віці

Антігипертензівние засоби, що діють переважно на центральну нервову систему, гальмують симпатичну активацію в вазомоторних центрах стовбура.

При цьому агоністи а2-пресинаптических рецепторів - клонідин, а-метилдофа і гуанфацин, а також антагоністи (блокатори) пресинаптических Р-рецепторів (наприклад, пропранолол) гальмують синтез і вихід норадреналіну в синаптичну щілину, що не виснажуючи його запасів в терміналі.

Препарати ж раувольфии порушують везикулярне зберігання норадреналіну, виснажують його запаси, тобто діють як симпатолитики.

При збереженій регуляції мозкового кровообігу ці кошти покращують показники мозкового кровотоку, тонус артерій і вен, венозний відтік, функціональну стійкість і ортостатичні реакції судин мозку.

У хворих з вираженими змінами судин мозку мозковий кровотік слідом за зниженням системного артеріального тиску зменшується на 15-20%, перекручуються адаптаційні цереброваскулярні реакції. Основними показаннями для застосування цих засобів є гіпертонічна хвороба і артеріальна гіпертензія при атеросклерозі (в цих випадках їх можна поєднувати з в-блокаторами і діуретиками).

Колиндяни і в-блокатори застосовують також для межприступного лікування мігрені, купірування припливів в період менопаузи і серцево-судинного компонента абстинентного синдрому, а в-блокатори - і для купірування симпатоадреналових кризів. Колиндяни зменшує гіперкінези при генералізованому тику, а по-блокатори - адренергический компонент тремору, клонідин підсилює секрецію гормону росту, тому застосовується при затримці росту у дітей. Колиндяни підвищує також активність центральної антиноцицептивної системи.

Побічна дія: спостерігається седативний ефект (млявість, гіподинамія, сонливість, особливо на початку лікування).

При тривалому застосуванні можливі зниження пам`яті, лібідо і порушення еякуляції. Закладеність носа, сухість у роті відзначаються тільки на початку лікування. Метилдофа як помилковий попередник дофаміну зменшує його синтез, а резерпін як симпатолітики зменшує його запаси, що може при тривалому лікуванні посилити прояви паркінсонізму, підвищити рівень пролактину (гінекомастія і псевдолактація).

Побічні ефекти посилюються при поєднанні метилдофи з резерпіном. Їх можна купірувати бромо-кріптіном. Жінкам з мастопатією не слід призначати ці препарати. При раптовій відміні клонідину і в-блокаторів можливий гіпертонічний криз. Щоб уникнути синдрому відміни припиняти лікування слід поступово або до відміни препарату призначити резерпін.

гангліоблокатори

Гангліоблокатори знижують АТ, зменшують ударний обсяг серця і опір периферичних судин. Мозковий кровотік залишається незмінним або дещо збільшується, тому що цереброваскулярні опір знижується більше, ніж загальний периферичний. Зниження мозкового кровотоку відзначається лише при його неповноцінною ауторегуляції.

У неврологічній клініці гангліоблокатори застосовують для контролю артеріальної гіпертензії у хворих з крововиливом у мозок, гострої гіпертонічної енцефалопатією, в разі кризи при хронічній дисциркуляторної енцефалопатії. В нейрохірургічної практиці арфонад і гігроній служать засобами вибору для контрольованої артеріальної гіпотензії під час операцій і контрастних досліджень судин мозку.

При різних типах вегетосудинної дистонії (ВСД) застосування «м`яких» ганглиоблокаторов призводить до вирівнювання порушеної рівноваги між симпатико- і парасимпатикотонії. Деякі гангліоблокатори (гігроній, пентамін, бензогексоній) ефективні при набряку легкого. Більш сильнодіючий триметафан (арфонад) завдяки вивільненню гістаміну може викликати бронхоспазм.

Побічна дія: спостерігаються ортостатичні ускладнення (нудота, запаморочення, непритомність при швидкому вставанні), тому при парентеральному застосуванні цих препаратів хворі повинні знаходитися 2-3 ч в ліжку.

Можливі уповільнення моторики кишечника (рідко паралітичний ileus - непрохідність кишечника), затримка сечовипускання, мідріаз, порушення акомодації, дизартрія, дисфагія. Ці явища зменшуються при призначенні прозерина і карбахолина.

симпатолитики

Симпатолитики (гуанетидин і ін.), Що діють на симпатичні закінчення в нервово-Гладком`язові з`єднанні виснажують запаси норадреналіну в терміналах нервово-гладеньком`язового з`єднання, помірно блокують симпатичні ганглії і стимулюють Р2-рецептори гладких м`язів артерій. Гуанетидин знижує тонус судин мозку.

Периферична вазодилатація визначає ризик постуральноїгіпотензії і ортостатичних ускладнень. Показанням до призначення гуанетидина є стійка і висока артеріальна гіпертензія, резистентна до інших гіпотензивних засобів. Похідні фенотіазину і трициклічніантидепресанти (наприклад, амітриптилін) перешкоджають надходженню препарату в норадренергические термінал і. Гуанетидин протипоказаний при гострому порушенні мозкового кровообігу (ГПМК), інфаркті міокарда, феохромоцитомі. Відносним протипоказанням до його застосування є хронічна дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕП).

Агоніст а-рецепторів ерготамін має виражену вазотоніческого дію як на артерії, так і на вени, зменшує їх кровонаповнення на 45%. Введення препаратів ерготаміну усуває паретическую вазодилатацию артеріовенозних шунтів, завдяки чому припиняється патологічний скид крові з артерії у вену, поліпшується мікроциркуляція. Найбільш часто ерготамін застосовують для лікування хворих, які страждають нападами мігрені.

При передозуванні ерготаміну [більше 8-10 мг на добу] розвивається гострий ерготизм: блювота, пронос, парестезії, судоми. При тривалому прийомі середніх терапевтичних доз розвивається хронічний ерготизм з розладом периферичного кровообігу в зв`язку зі спазмом судин.

Як рідкісне ускладнення описують ішемічний некроз м`яких тканин пальців стопи. Прояву побічних ефектів сприяє прийом інших судинозвужувальних засобів.

Ерготамін протипоказаний при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, стенокардії, склерозі периферичних артерій, захворюваннях печінки і нирок. Властивостями а-адренергічного агоніста володіє і дигідроерготамін, однак йому притаманне і (3-бло-кірующее дію (див. Далі).

а-адренергічні блокатори

а-адренергічні блокатори гальмують на різних рівнях передачу симпатичної активації по ot-адренергічних систем. В результаті знижуються артеріальний тиск і тонус гладких м`язів артерій, особливо при початковій гіпертонії. Вони володіють також властивостями ос-адренергічних агоністів ( «внутрішньоїсимпатоміметичної активність»): при швидкому внутрішньовенному введенні підвищують на короткий час системний артеріальний тиск або регіонарний судинний тонус, особливо при початковій гіпотензії. Різною мірою проникають через гематоенцефалічний бар`єр (ГЕБ) і надають регулюючий вплив на енергетичний обмін в головному мозку.

Як антигіпертензивних препаратів частіше призначають виборчі блокатори ОА-постсинаптических адренергічнихрецепторів: празозин, доксазозин (кардура, тонокардін) і теразозин (коріння, Сетегис, хайтрін).

Побічна дія: запаморочення, ортостатична гіпотензія, головний біль, загальна слабкість, сонливість, біль у серці, почастішання сечовипускання. Спостерігаються зазвичай при індивідуальній передозуванні, особливо на початку лікування ( «ефект першої дози») і проходять при зниженні дози і відміні препарату.

По-адренергічні блокатори

По-адренергічні блокатори пригнічують Р-рецептори в ЦНС, нервових терміналах, гладких м`язах, надають мембраностабі-лізуються дію. Неселективні в-блокатори взаємодіють з pj- і р2-рецепторами, а кардіоселективні - з Pj-рецепторами міокарда. Препарати цієї групи з високою ліпофільність (алпренолол, метопролол, окспренолол, пропранолол) добре проходять через гематоенцефалічний бар`єр, зменшують неспокій, збудження, страх, купіруют серцево-судинні та вегетативно-соматичні розлади, викликані стресом, знижують артеріальний тиск, нормалізують показники ЕЕГ.

Вони сповільнюють ритм серця, зменшують силу скорочення міокарда, знижують споживання кисню міокардом, пригнічують автоматизм передсердно-шлуночкового вузла і ектопічні вогнища збудження міокарда, підвищують переносимість фізичного навантаження. Викликають виражений гіпотензивний ефект при артеріальній гіпертензії гиперкинетического типу.

На тлі тривалого лікування знижуються частота інфарктів міокарда і летальність від інфарктів, зменшується гіпертрофія міокарда і судин, викликані гіпертензією. У терапевтичній практиці ці кошти застосовують при лікуванні гіпертонічної хвороби, ІХС, стенокардії, тахіаритмії. Вони покращують показники тонусу і реактивності судин мозку.

Показаннями до застосування в -адренергічних блокаторів в неврологічній клініці є ВСД, в тому числі симпатоадреналові кризи, ідіопатична ортостатична гіпотонія, мігрень (межпріступние лікування), ДЕП з артеріальною гіпертензією.

При лікуванні препаратами цієї групи знижуються смертність хворих зі спонтанним субарахноїдальним крововиливом і ішемічним інсультом, частота рецидивів ішемічної-го інсульту і ускладнює його інфаркту міокарда. Справляютьседативну дію, усувають гемодинамічні зрушення, які супроводжують психоемоційний стрес, зменшують тремтливий гіперкінез, викликаний хвилюванням. Ефективні при лікуванні хворих з абстинентного синдрому.

Побічні явища: брадикардія, стенокардія, порушення передсердно-шлуночкової провідності до повної блокади серця, набряк легенів, кардіогенний або анафілактичний шок. Неселективні препарати без симпатоміметичної активності (пропранолол, надолол) викликають і підсилюють бронхоспазм. Такі ускладнення при застосуванні блокаторів з активністю (окспренолол, піндолол, алпренолол) зустрічаються рідше.

Розлади функцій нервової системи спостерігаються в 3-15% випадків (безсоння, тривожні сновидіння, галюцинації або депресія, м`язові болі або втома). Можлива поява миотонии і наростання ознак міастенії. Більш рідкісні ускладнення - фіброз легенів і плеври, блефарити, кон`юнктивіти, анорексія, біль у шлунку.

Протипоказання до застосування: виражена серцева недостатність, брадикардія, порушення синусового ритму, бронхіальна астма- відносні протипоказання: помірна серцева недостатність, обструктивні захворювання легень, депресія, гіпотиреоз, захворювання печінки і нирок, діабет (неселективні в-блокатори пролонгують дію інсуліну). При раптовому припиненні прийому цих препаратів можливий синдром відміни: погіршення коронарного кровопостачання, болі в області серця, аритмія, підвищення артеріального тиску.

Властивостями а- і в-блокаторів має лабеталол (трандат) і карведилол (акреділол). Дія цих коштів опосередковується двома шляхами - через а і р-рецепторні системи. Завдяки блокаді р-рецепторів серця вони знижують артеріальний тиск, гальмують серцевий ритм і зменшують серцевий викид, блокада ос-рецепторів розширює периферійні судини, знижує ОПС і АТ.

Показання до застосування визначаються комбінацією цих властивостей. Встановлено ефективність препаратів при лікуванні синдрому «гіпертензія - тахікардія», що розвивається після множинних комбінованих травм.

Побічна дія пов`язана як з блокадою ос-рецепторів - ортостатические епізоди, запаморочення, шум у вухах, порушення сечовипускання і еякуляції (без зниження лібідо, ерекції, зі збереженням оргазму), так і р-рецепторів - астмоідного стану, кульгавість, хвороба Рейно, депресія з порушенням сну і страхітливими сновидіннями.

Шток В.Н.