Лабораторна діагностика в оцінці функцій систем і органів

Гострий ендотоксикозу супроводжується активацією функціональних систем і компенсаторних механізмів, спрямованих на дезинтоксикацию організму, знешкодження ендотоксинів. Справляється система з пропонованої навантаженням чи ні - залежить від кількості що утворився ендотоксину, швидкості його знешкодження і виведення. Коли орган в силу функціональної або функціонально-морфологічної неспроможності перестає виконувати функцію знешкодження, тоді ендотоксикозу починає прогресувати.

Загальноприйнятою методикою оцінки спроможності органу є дослідження його продуктів обміну (Сечовини, залишкового азоту, білірубіну та ін.). Спроби об`єктивізувати стан хворих і ступінь ендотоксикозу в достатній мірі виявилися успішними (шкали оцінки APACHE, SAPS і ін.).

Розроблені оціночні шкали дозволяють в математичній формі висловити в балах стан пацієнта, прогнозувати перебіг захворювання та визначати обсяг можливих заходів. У цьому випадку дуже важливо знати, коли орган перестає справлятися зі своїми функціями і сам стає джерелом ендотоксикозу. Відповісти на це питання можна в тому випадку, коли ми можемо досліджувати концентрацію ендотоксинів в притікає до органу крові і відтікає від нього. На жаль, в клінічних умовах ми таку можливість маємо не завжди. Швидше це відноситься до легким, де є можливість досліджувати і притікає і відтікає від легких кров.

Так, на початкових стадіях розвитку РДС, без наявності рентгенологічних ознак розвивається патології в легенях, діагностується гіпоксемія. Вона виникає в результаті інтерстиціального набряку внаслідок впливу факторів ендогенної інтоксикації на ендотелій легеневих судин. Артерія-венозна різниця по концентрації МСМ, або біологічно активних речовин дозволяє сказати, коли легені починають «викидати» в судинне русло чинники ендотоксикозу і, таким чином, самі стають джерелом ендотоксикозу. У цих випадках токсичність артеріальної крові починає перевищувати токсичність венозної крові, осмолярність венозної крові починає перевищувати осмолярність артеріальної, втрачається фибринолитическая здатність легких, в артеріальній крові переважає концентрація фібриногену і знижується активність антитромбіну-III (В. В. Батайкіна, 1999).

Слід особливо відзначити, що порушення метаболічних функцій легких в значній мірі випереджають клінічні ознаки порушень газообменних функцій.

Одними з найбільш точних критеріїв діагностики РДС є методики визначення обсягу позасудинний рідини легких (ВСЖЛ). Прижиттєво і в динаміці для цих цілей використовують різні барвисті, ізотопні методи і терморазведеніе. Цікаво зауважити, що навіть після щодо нетяжких оперативних втручань поза межами грудної порожнини обсяг ВСЖЛ помітно збільшується. Причому, навіть при дворазовому наростанні об`єму ВСЖЛ ще не виявляються ні клінічні, ні лабораторні ознаки гіпоксемії. Перші прояви РДС спостерігаються вже при досить далеко зайшов патологічному процесі.

оцінку стану печінки проводять з точки зору здатності гепатоцитів до детоксикаційної та синтетичної функції. Найбільш популярним тестом можна вважати рівень пов`язаного і вільного білірубіну. Пошкодження гепатоцитів і наростання печінкової недостатності оцінюється по гиперферментемии сироваткових ензимів: сукцинат дегідрогінази (СДГ), гамма-глютамілтрансферази (ГГТФ), ГлДГ. Порушення синтетичної функції гепатоцита можна запідозрити по низькому рівню альбуміну, а також дефіциту факторів згортання крові.

Про пошкодження міокарда можна судити за активністю амінотрансфераз, відношенню аспартат-амінотрансферази до аланин-амінотрансферази (відношення АсАТ / АлАТ у нормі становить не більше 1,46) - по відношенню креатинкінази (КК) до серцевого ізоферменту креатинкінази (КК-МВ), яке в нормі становить 0 , 1 по відношенню лактатдегідрогенази-1 (ЛДГ1) до лактатдегідрогеназа-2 (ЛДГ2). У хворих з гострим дифузним або вогнищевим ураженням міокарда це співвідношення стає більше 1,0.

Найбільш перспективними лабораторними методами діагностики інфаркту міокарда є: визначення концентрації тропомиозина міокарда, концентрації ЛДГ1, глікогенфосфорилази і її ВВ-ізоферменту, концентрації легких ланцюгів міозину міокарда в сироватці крові.

Ендотоксикоз може часто ускладнюватися порушеннями функції нирок. В першу чергу звертає на себе увагу поява «сечового синдрому»: протеїнурії, циліндрурії, зниження питомої щільності сечі з різко кислої реакцією. Дуже часто при ендотоксикозі розвивається олігурія. Одним з найбільш інформативних показників ураження нирок є фракційна екскреція натрію. Для того, щоб диференціювати преренальную ниркову недостатність від ренальної, використовують індекси «сеча-плазма» по креатиніну, сечовини, осмолярності та іншими показниками.

Розвиток ендотоксикозу на перших і наступних етапах супроводжується утворенням великої кількості ендотоксинів, біологічно активних речовин, які є самі по собі потужними активаторами внутрішньосудинного згортання. Залежно від вираженості ендотоксикозу цей процес може набувати різних варіанти перебігу: хронічне, гострий і підгострий. Для інтенсивістів важливо пам`ятати, що комплекс біохімічних тестів - зниження рівня фібриногену до 1 г / л, кількості тромбоцитів до 90 • 10 в 9 ступені / л, поява позитивних паракоагуляціонних тестів, збільшення спонтанного фібринолізу - кажуть про розвиток ДВС-синдрому.

При розвитку вторинної аутоагресії в більшості випадків органи самі стають джерелами ендотоксикозу. В цьому випадку для діагностики порушень конкретного органу неоціненну послугу надає ряд клінічних тестів і аналізів, специфічним чином відображають зміни в конкретному органі. Про це ми поговоримо в спеціальних розділах.

Лисенков С.П., Мясникова В.В., Пономарьов В.В.

Невідкладні стани і анестезія в акушерстві. Клінічна патофізіологія та фармакотерапія

Поділитися в соц мережах: