Гіпокаліємія: симптоми, причини, лікування, ознаки

Клінічні прояви включають м`язову слабкість і поліурію- при важкої гіпокаліємії може мати місце надмірна збудливість міокарда. Діагноз засновують на результатах визначення рівня До в сироватці. Терапія зводиться до заповнення дефіциту До і усунення причини гіпокаліємії.

причини гіпокаліємії

Гіпокаліємія може бути наслідком недостатнього споживання К, але зазвичай її причиною є надмірні втрати До з сечею і через шлунково-кишкового тракту.

Втрати через шлунково-кишкового тракту. Надмірні втрати До через шлунково-кишкового тракту відбуваються при:

• хронічному проносі, включаючи викликаний хронічним прийомом проносних або порушенням функції кишечника,
• споживанні глини (бентоніту), яка пов`язує До і різко знижує його всмоктування,
• блювоті,
• тривалої аспірації вмісту шлунка (через вилучення HCL нирки посилено виводять НСO₃ і - для електричної нейтральності сечі -₃К),
• (Рідко) ворсинчатой аденомі клубової кишки, яка секретує велику кількість К.

Втрат До через шлунково-кишкового тракту можуть супроводжувати ниркові втрати при метаболічному алкалозі і стимуляції секреції альдостерону, пов`язаної зі зменшенням обсягу ЕЦЖ.

внутрішньоклітинний зрушення. Причиною гіпокаліємії може бути також переміщення До з ЕЦЖ в клітини. Такий зсув може відбуватися при будь-якому з наступних станів:

• глікогенез внаслідок повного парентерального або звичайного надлишкового харчування введення інсуліну;
• після введення інсуліну;
• стимуляція симпатичної нервової системи, особливо прийом агоністів -рецепторів (альбутерол, тербуталін), які збільшують захоплення До клітинами;
• тиреотоксикоз (іноді) внаслідок стимуляції адреноблокатори (гіпокаліємічний періодичний параліч);
• сімейний періодичний параліч - рідкісне захворювання, успадковане аутосомним домінантним шляхом і характеризується транзиторними нападами глибокої гіпокаліємії, які, як вважають, пов`язані з раптовими аномальними переміщеннями До з сироватки в клітини. Ці напади часто супроводжуються паралічами тій чи іншій мірі і в типових випадках провокуються споживанням великої кількості вуглеводів або важким фізичним навантаженням.

ниркові втрати. Ниркова екскреція До збільшується при різних розладах.

• Надлишок надниркових стероїдів при синдромі Кушинга, первинному альдостеронизме, рідкісних ренінсекретірующіх пухлинах, глюкокортикоид-переважній альдостеронизме (рідкісному спадковому порушенні метаболізму альдостерону) і вродженої гіперплазії наднирників.
• Споживання речовин, таких як гліциризин (що міститься в природному лакриці і застосовуваний у виробництві жувального тютюну), які інгібують фермент І 11 -гідроксістероіддегідрогеназу, перешкоджаючи перетворенню кортизолу (володіє деякою мінералокортикоїдної активності) в кортизон (позбавлений такої активності), зростаючий в результаті рівень кортизолу в крові збільшує ниркові втрати К.
• Синдроми Бартера і Гітельман (рідкісні генетичні розлади, що характеризуються втратою До і Na через нирки, надлишковою продукцією реніну і альдостерону при нормальному АТ). В основі синдрому Бартера лежать мутації генів, що кодують чутливий до петлевим діуретиків механізм транспорту іонів в петлі Генле- в основі синдрому Гітельман - инактивирующие мутації гена, що кодує тіазид-чутливий механізм транспорту іонів в дистальних відділах нефрона.

Синдром Лідцла. Синдром Лідцла є рідкісне успадковане ауnосомним домінантним шляхом захворювання, що характеризується важкою артеріальною гіпертонією і гіпокаліємією. Цей синдром пов`язаний з необмеженою реабсорбцией Na в дистальних відділах нефрона, обумовленої однією з кількох мутацій в генах, що кодують субодиниці епітеліальних натрієвих каналів. Неадекватно висока реабсорбция Na обумовлює і артеріальну гіпертонію, і втрату К.

Втрати До через нирки можуть бути пов`язані з численними вродженими і набутими порушеннями функції ниркових канальців.

Гіпокаліємія часто супроводжує гіпомагніємію. У більшості таких випадків обидва стану мають загальні причини (прийом діуретиків, пронос), але і сама по собі гіпомагніємія також може збільшувати ниркові втрати К.

Фармакологічні засоби. Серед фармакологічних засобів, що викликають гіпокаліємію, першої місце з великим відривом займають діуретики. До стимулюючим екскрецію К діуретиків, блокуючим реабсорбцію Na в проксимальних відділах нефрона, відносяться:

• тіазиди;
• петльові діуретики;
• осмотичні діуретики.

Викликаючи пронос, проносні засоби, особливо при зловживанні ними, можуть викликати гіпокаліємію. Таємний прийом діуретиків або проносних (або їх разом) - часта причина хронічної гіпокаліємії, що спостерігається у пацієнтів, одержимих ідеєю схуднення, і у медичних працівників, які мають доступ до рецептурних препаратів.

До інших засобів, здатним викликати гіпокаліємію, відносяться:

• амфотерицин В;
• антіпсевдомонадние пеніциліни;
• пеніцилін в високих дозах;
• теофілін (гостра і хронічна інтоксикація).

Симптоми і ознаки гіпокаліємії

Легка гіпокаліємія рідко проявляється клінічними симптомами. При рівні До lt; 3 мекв / л зазвичай відзначають м`язову слабость- можливі також паралічі і дихальна недостатність. Хронічна гіпокаліємія може порушувати концентрують здатність нирок, викликаючи поліурію і вторинну полідипсія.

діагностика гіпокаліємії

• Визначення рівня До в сироватці.
• ЕКГ.
• При неясної причини - визначення добової екскреції К з сечею і концентрації Мg в сироватці.

Гіпокаліємію можна виявити при звичайному аналізі сироватки на електроліти. Її слід підозрювати у пацієнтів з типовими змінами на ЕКГ або при наявності м`язових симптомів і факторів ризику. Діагноз підтверджують результатами аналізу крові.

ЕКГ. При гіпокаліємії необхідно ЕКГ-дослідження. При рівні До в сироватці gt; 3 мекв / л серцеві прояви зазвичай мінімальні. Гіпокаліємія супроводжується зниженням сегмента ST, депресією зубця Т і підвищенням зубця U. Чим глибше гіпокаліємія, тим більше зменшується зубець Т і збільшується зубець U. Іноді плоский або позитивний зубець Т зливається з зубцем U, створюючи оманливе враження подовження інтервалу QT. При гіпокаліємії можуть виникати передчасні шлуночкові і передсердних скорочення. З поглибленням гіпокаліємії такі аритмії стають все більш вираженими, закінчуючись фібриляцією шлуночків.

з`ясування причини. Причина гіпокаліємії зазвичай стає зрозумілою з анамнезу (особливо при застосуванні фармакологічних препаратів). В інших випадках проводять додаткові дослідження. Після виключення ацидозу та інших причин внутрішньоклітинного калієвого зсуву (посилення 0-а-дренергіческіх ефектів, гіперінсулінемія) вимірюють добову екскрецію К з сечею і концентрацію Мg в сироватці. При гіпокаліємії До зазвичай секретується в сечу в кількості lt; 15 мекв / л. При незрозумілою хронічної гіпокаліємії і ниркової секреції К lt; 15 мекв / л слід запідозрити позаниркових (через шлунково-кишкового тракту) втрати До або недостатнє його споживання. Незрозуміла гіпокаліємія з підвищеною секрецією До на тлі артеріальної гіпертонії свідчить про альдостеронсекретірующей пухлини або синдромі Лідцла. Те ж саме при нормальному АТ характерно для синдромів Бартера або Гітельман, але частіше це спостерігається при гіпомагніємії, штучно викликається блювоті або зловживанні діуретиками.

лікування гіпокаліємії

• Пероральні добавки К.
• При важкої гіпокаліємії і триваючих втрати К - в / в введення.

Існує багато пероральних препаратів К. Оскільки одноразовий прийом високих доз До може викликати роздратування шлунково-кишкового тракту і навіть кровотеча, дози зазвичай поділяють на кілька прийомів. При прийомі рідкого препарату KCL концентрація К підвищується вже в перші 1-2 години, але цей препарат володіє гірким смаком і погано переноситься, особливо в дозах gt; 25-50 мекв. Насичені воском препарати КС1 безпечні і переносяться краще. Ще рідше кровотечі з шлунково-кишкового тракту виникають при використанні мікрокапсульованих препаратів KCL Деякі з таких препаратів містять по 8-10 мекв в кожній капсулі.

При вираженій гіпокаліємії (наприклад, при змінах на ЕКГ або тяжких симптомах), не усуває пероральної терапією, або у госпіталізованих хворих, які отримують препарати наперстянки, а також у пацієнтів з важким захворюванням серця або триваючими втратами До його дефіцит слід заповнювати в / в. При виборі швидкості корекції гіпокаліємії необхідно враховувати час переміщення До з сироватки в клітини. При пов`язаних з гіпокаліємією аритміях розчин КС1 вводять швидше, як правило, через центральну вену або одночасно в кілька периферичних вен. Інфузія КСl зі швидкістю 40 мекв / год вимагає постійного контролю за станом серця і щогодинних визначень рівня До в сироватці. Розчини глюкози не застосовують, так як підвищення концентрації інсуліну може транзиторно ще більш знизити рівень До в сироватці.

За відсутності триваючих втрат До необхідність його введення в кількостях, що перевищують 100-120 мекв в добу, виникає рідко. При дефіциті До з підвищеною його концентрацією в сироватці, як це має місце при діабетичному кетоацидозі, в / в введення До відкладають до того моменту, коли почне знижуватися його рівень в сироватці.

профілактика гіпокаліємії

Прийом діуретиків в більшості випадків не вимагає поповнення запасів К. Однак при високому ризику розвитку гіпокаліємії або її ускладнень рівень До необхідно контролювати. Групу високого ризику становлять пацієнти:

Відео: Гіпернатріємія. Симтоми, причини та методи лікування

• зі зниженою функцією лівого шлуночка серця;
• отримують дигоксин;
• з цукровим діабетом (у яких концентрація інсуліну може коливатися);
• з бронхіальною астмою, які отримують агоністи ₂-блокатори.

Триамтерен або спіронолактон (25 мг всередину 4 рази на добу) не посилюють екскрецію К, і їх можна призначати потребують діуретики пацієнтам з гіпокаліємією. При розвитку гіпокаліємії зазвичай достатньо приймати KCL всередину.