Тахікардія, лікування, симптоми, причини

Наявність захворювань серця, серцебиття, епізодів запаморочення, болі в грудній клітці, ознак серцевої недостатності, прийом лікарських препаратів. Необхідно задати уточнюючі питання про фактори, що привертають до виникнення аритмій (ФП часто виникає після прийому алкоголю, при тиреотоксикозі, захворюваннях мітрального клапана, ІХС, перікардітах- ЗТ - при наявності ІМ в анамнезі, аневризми лівого шлуночка).

Огляд. Вимірювання артеріального тиску, вислуховування тонів серця і шумів, 6и-явище ознак серцевої недостатності, визначення шумів на сонних артеріях.

Вона може проявитися наступними формами:

• Синусова тахікардія.
• Пароксизмальні тахікардії.
• Тріпотіння передсердь з правильним ритмом.

лікування тахікардії

Пацієнти з нестабільною гемодинамікою

Тахіаритмії, що викликають важкі гемодинамічнірозлади (зупинка серця, падіння систолічного артеріального тиску нижче 90 мм рт.ст., набряк легенів, клінічно значуща гипоперфузия головного мозку), вимагають проведення невідкладних заходів, зазвичай зовнішньої дефібриляції.

Лікарська терапія вимагає певного часу і стабільної гемодинаміки:

• Єдиний виняток з цього правила - наявність у пацієнта хронічної ФП за відсутності уражень частоти скорочення шлуночків. При цьому проведення кардіоверсії неефективно. Необхідні медикаментозна терапія і вплив на провокуючі фактори.
• Порушених пацієнтам з метою седатации показано введення мідазоламу з або без діаморфіну для аналгезії. Необхідно пам`ятати про можливість пригнічення дихального центру, тому завжди під рукою необхідно тримати флумазенил і налоксон.
• Переважно проведення стандартної анестезії пропофолом Слід пам`ятати про можливу наявність вмісту в шлунку у пацієнтів, що може привести до аспірації блювотних мас. Тому заздалегідь необхідно вживати відповідних заходів (тиск на перстнеподібний хрящ, проведення ендотрахеапьной інтубації).
• Починають кардіоверсію з синхронізованого розряду в 200 Дж і збільшують потужність при необхідності.
• Якщо тахиаритмия рецидивує або не відповідає на комплексну медикаментозну терапію, необхідна корекція зниженого Р102 і підвищеного РаСОг, ацидозу або гіпокапіеміі. Слід ввести магнію сульфат (8 ммоль внутрішньовенно негайно) і повторити розряд. Введення аміодарону внутрішньовенно болюсно в дозі 150-300 мг також може надати користь.

Призначають специфічну антиаритмическую терапію. Якщо ЗТ призводить до зупинки серця або є повторювані епізоди ШТ з порушенням гемодинаміки, необхідно повторне виконання кардіоверсії з подальшим введенням аміодарону. Слід дотримуватися рекомендацій Ради з реанімації.

Пацієнти зі стабільною гемодинамікою

• Проводять тривалий моніторування ЕКГ і реєстрацію ЕКГ в 12 відведеннях.
• Намагаються використати вагусні проби (наприклад, масаж каротидного синуса або прийом Вальсальви).
• Якщо діагноз ясний, необхідно починати відповідне лікування.
• Якщо є сумніви в діагнозі, необхідно ввести 5 мг аденозину швидко внутрішньовенно болюсно з подальшим промиванням. При відсутності ефекту послідовно збільшують дозування до 9 12 і 18 мг, при цьому постійно реєструючи ЕКГ.
• Відповідне лікування слід починати, як тільки встановлено діагноз.

синусова тахікардія

Критерій - ЧСС більше 100 за хвилину. Може бути фізіологічної (при фізичному і емоційному навантаженні) або патологічною. Необхідно шукати і усувати можливі причини: анемія вплив лікарських засобів (кофеїн, кокаїн, сальбутамол та ін.), Гіпертиреоз, біль, гіпоксія, лихоманка або гіповолемія При неможливості знайти пояснення причини виникнення тахіаритмії можна говорити про синусової тахікардії за механізмом re-entry або осередкової передсердної тахіаритмії. Як правило, вони виникають у вигляді нападів, розпочаті і завершені раптово, успішно купіруються аденозином. Якщо причина так і не найде на, говорять про синусової тахікардії неясного генезу (ідіопатіче-ської). При тривалому збереженні синусової тахікардії неясного генезу, а також для уражень синусового ритму використовують -адреноблокаторів.

Синусова вузлова тахікардія за механізмом re-entry

Рідкісна причина тахікардії з вузькими комплексами внаслідок мікроциркуляції збудження за механізмом re-entry всередині синусового вузла. Електрокардіографічних діагностика складна, оскільки картина може нагадувати таку при синусової тахікардії. Найбільш бажані препарати - -адреноблокатори. Вплив на атріовентрикулярний вузол за допомогою радіочастотної абляції проводиться при неефективності лікарської терапії або відмову хворого від прийому препаратів.

Синусова тахікардія в нормі зустрічається в дитячому віці, а у дорослих - після фізичного та емоційного навантаження. Темп серцевих скорочень у дітей може бути 200 в хв. Часто суб`єктивні відчуття відсутні. Початок нападу синусової тахікардії, як правило, поступове. Синусова тахікардія може бути ознакою інших патологічних процесів в організмі, оскільки сама по собі не викликає клінічно виражених порушень.

Як патологічне явище синусова тахікардія може бути:

1. При гемодинамічної недостатності серця тахікардія може бути основною ознакою декомпенсації. При цьому слід шукати й інші симптоми ураження м`яза серця: задишку, кардіомегалія, зміна серцевих тонів, ритм галопу, зміщення верхівкового поштовху. При цьому мають значення дані аускультації серця.
2. При гострих міо і ендокардиті у хворих спостерігаються підвищення температури, кардіомегалія, глухість серцевих тонів, зміна лабораторних показників, позитивний посів крові, тромбоемболічний синдром.
3. Для тиреотоксикозу характерно збільшення щитовидної залози, ознаки її гіперфункції, збільшення в крові рівня тиреоїдних гормонів.
4. При нейроциркуляторна дистонія крім тахікардії є ознаки вегетоневроза: підвищена збудливість, пітливість, холодні кінцівки, порушення сну і т. Д.
5. Аритмія виникає при впливі медикаментів і збуджуючих засобів, вживанні міцного чаю, кави, алкоголю. До медикаментозних засобів, що викликають синусовую тахікардію, відносяться атропін, еуфілін, а- і р-адреностимулятори. Особливо це стосується хворих з бронхіальною астмою, які регулярно використовують ці препарати.

діагностичні критерії

1. Поступове початок.
2. ЕКГ: скорочення інтервалу RR зі збереженням правильного синусового ритму (правильне співвідношення нормального зубця «Р» і незмінного шлуночкового комплексу).

пароксизмальні тахікардії

Їх характеризує раптовий початок і раптове закінчення. Напади серцебиття тривають від кількох хвилин до кількох годин (рідше днів). Частота ритму в межах 100-220 ударів за хвилину.

Хворі скаржаться на відчуття серцебиття, виник раптово з різкого поштовху за грудиною, можливі загрудинний біль і задишка. Під час нападу яремні вени набряклі, посилена їх пульсація. При аускультації гучні серцеві тони, маятник-подібний ритм (паузи між першим і другим тонами стають однаковими). Частота серцевих скорочень постійна, не змінюється при зміні положення тіла і фізичному навантаженні.

розрізняють:

• наджелудочковую (суправентрикулярна) форму, коли ектопічний осередок розташований в передсердях або атріовен-трікулярном вузлі;
• желудочковую, коли ектопічний вогнище знаходиться в шлуночках.

Надшлуночкова пароксизмальнатахікардія характеризується раптово виникли серцебиттям з частотою 160-220 в хв. Відзначається блідість шкірних покривів, пітливість, пульсація шийних вен. Причинами виникнення надшлуночкової форми паро-ксізмальной тахікардії можуть бути органічні захворювання серця (ІХС, міокардит, вади серця, кардіоміопатії), а також рефлекторні впливу при патології інших органів, гормональні порушення (клімакс, тиреотоксикоз). Приступ можуть спровокувати надмірне вживання міцного чаю і кави, прийом алкоголю.

Напад може закінчитися самостійно або після медичного втручання. Іноді його можна лікувати за допомогою рефлекторних вагусних проб: провокація блювання, затримка дихання, проби Вальсальви (натуживание на вдиху).

діагностичні критерії

1. Раптовий початок і закінчення.
2. Частий, регулярний ритм більш 150 в хвилину.
3. ЕКГ-ознаки: інтервали RR вкорочені, відстані між ними рівні. Комплекс QRS нормальної форми і ширини. Є ектопічний зубець «Р», який відрізняється від синусового: може бути деформований, мати негативне значення, розташовуватися за шлуночкових комплексом. Якщо він нашаровується на шлуночковий комплекс, то на ЕКГ не визначається.
4. Можливість купіруваннянападу вагусних пробами.

Шлуночкова пароксизмальна тахікардія

При ній хворі відчувають раптове серцебиття, з`являються різка слабкість, запаморочення, нудота, блювота, пітливість. Пароксизмальнатахікардія на відміну від надшлуночкової форми в більшості випадків розвивається при важких захворюваннях серця: дифузний міокардит, ІХС, кардіоміопатії, вади серця. Причиною її розвитку можуть бути лікарські препарати (серцеві глікозиди, антиаритмічні засоби), а також медичні втручання (наприклад, катетеризація серця). Пароксизмальні тахікардії шлуночкового генезу можуть призвести до тяжких гемодинамічним розладам. Гемодинамічні порушення пов`язані із скороченням діастоли, зменшенням діастолічного наповнення камер серця і зниженням ударного і хвилинного обсягів. Це може привести до вираженого падіння артеріального тиску з розвитком серцевої астми, набряку легенів, порушень регіонарного кровообігу, ішемії мозку і міокарда, до втрати свідомості.

діагностичні критерії

1. Раптове початок.
2. Частий регулярний ритм.
3. На ЕКГ скорочення інтервалу RR, деформація і розширення шлуночкового комплексу. Приступу часто передує шлуночкова екстрасистолія.
4. Вагусні проби неефективні.
5. Наявність органічного ураження серця.

Від синусової тахікардії пароксизмальні тахікардії відрізняються раптовим початком і закінченням. Приступ синусової тахікардії, як правило, не призводить до розвитку серцевої недостатності, немає непритомних станів. Основна відмінність за даними ЕКГ: при синусової тахікардії зубець «Р» нормальної форми і напрямки, тимчасові співвідношення між зубцем «Р» і QRS в нормі, немає розширення і деформації шлуночковогокомплексу.

шлуночковатахікардія

Цей розділ присвячений діагностиці та фармакологічного лікування ЗТ.

Найбільш характерна риса даних аритмій - наявність органічних змін серця. Порушення функцій лівого шлуночка - основний прогностичний фактор несприятливого результату.

Шлуночковатахікардія за відсутності органічних захворювань міокарда (доброякісна шлуночковатахікардія)

Тахікардія виносить тракту правого шлуночка. Виникає в результаті автоматичної деполяризації клітин в області виносить тракту правого шлуночка, що проявляється характерною картиною на ЕКГ з БЛНПГ і «нижній» орієнтацією електричної осі серця (позитивні комплекси ORS в відведеннях II, III і aVF, рис. 9-8). Пароксизми серцебиття пов`язані з виконанням фізичного навантаження. Тахікардія усувається при введенні адено- зина. Як правило, симптоми добре піддаються лікуванню за допомогою верапамілу або Р-адреноблокаторів, але лише радіочастотна абляція призводить до лікування пацієнта. Необхідно виключити аритмогенну правожелудочковую кардиомиопатию, особливо при нетиповому вигляді ЕКГ або Ехокардіограма. Виділяють також тахікардію виносить тракту лівого шлуночка (БПНПГ і нижня вісь серця).

Фасцікулярних тахікардія. На ЕКГ зазвичай виявляють БПНПГ з відхиленням електричної осі серця вправо. Аритмія реагує на внутрішньовенне введення верапамілу, який спочатку уповільнює ритм, і не реагує на аденозин. Симптоми захворювання добре усуваються прийомом всередину верапамілу, але лише проведення радіочастотної абляції призводить до лікування.

Шлуночковатахікардія з порушенням функції лівого шлуночка

Симптоми захворювання серцебиття, болі в грудній клітці, переднепритомний стан, непритомність, задишка, набряк легенів, раптова серцева смерть. Переносимість аритмії залежить від функції лівого шлуночка і ЧСС.

Етіологія. Найбільш часті причини включають ІХС, дилатаційну кардиомиопатию, гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию. Аритмія виникає за механізмом reentry в області рубців або уражених ділянок міокарда. ЗТ може швидко переходити в фібриляцію шлуночків і приводити до раптової смерті.

Загальна тактика ведення хворих. Суттєвим моментом є лікування лежить в основі аритмії серцевої недостатності і етіологічних причин. Інгібітори АПФ, p-адреноблокатори, діуретики, нітрати, статини зменшують не тільки симптоми аритмії, але і частоту її розвитку.

Тривала антиаритмічної терапії. Застосування -адреноблокаторів зменшує кількість епізодів аритмії і знижує ризик раптової серцевої смерті, в той час як ефект інших препаратів незначний або навіть шкідливий для хворого. Флекаїнід, пропафенон, соталол збільшують смертність, тому їх призначення слід уникати, за винятком пацієнтів з імплантованим дефібрилятором. При цьому необхідний контроль за допомогою електрофізіологічних досліджень. Аміодарон і мексилетін не погіршують прогноз і можуть зменшувати число епізодів аритмії у хворих з вираженою симптоматикою. Виконання радіочастотної абляції можливо тільки при повільної ЗТ і стабільній гемодинаміці, що обмежує використання даного методу.

Тріпотіння передсердь (правильна форма)

Характеризується частим, правильним ритмом передсердь близько 220-300 ударів в хв. Шлуночки скорочуються рідше, так як не всі імпульси проводяться до шлуночків. При правильній формі тріпотіння передсердь є постійний коефіцієнт проведення імпульсу 1: 1 1: 2 1: 3 і т. Д. Найчастіше зустрічаються випадки, при яких співвідношення передсердних і шлуночкових імпульсів становить 1: 2, т. Е. Проводиться до шлуночків кожен другий імпульс. Клінічно це проявляється тахікардією.
Приступ відчувається хворими як раптово виникло серцебиття, часто запаморочення, слабкість, іноді втрата свідомості. При аускультації визначається правильний ритм з частотою 120-180 в хв. При різкому прийнятті вертикального положення відбувається стрибкоподібне збільшення частоти ритму. Відзначається пульсація шийних вен, причому частота їх пульсації вище, ніж число серцевих скорочень.

Тріпотіння передсердь, як правило, спостерігається при наявності серйозного захворювання. Це вроджені та набуті вади серця, міокардит, ІХС, кардіоміопатії, артеріальна гіпертонія, пухлини серця. Іноді воно може бути викликане лікарським впливом (хінідин, серцеві глікозиди).

діагностичні критерії

1. Регулярний ритм з частотою 120-180 в хв.
2. ЕКГ-ознаки. Наявність хвиль тріпотіння (хвилі f), які за формою нагадують зуби пилки і тому називаються пилкоподібними. Зубці легше виявити в II і III стандартних відведеннях, в AVF і V ,. Частота хвиль тріпотіння зазвичай становить 220-250 в хв, що відповідає відстані між ними 0,17-0,25 с. Хвилі f характеризуються однаковою висотою і шириною, відстань між ними рівні. Ізоелектричної інтервали практично відсутні. Число шлуночкових комплексів в 2 або більше разів менше числа передсердних, т. Е. Частота скорочень шлуночків в кратне число разів рідше.
3. Уражень ритму в момент масажу каротидного синуса.
4. Наявність важкої патології серця.

Диференціальна діагностика з іншими видами аритмій проводиться на підставі аналізу ЕКГ.

регулярна тахікардія

передсердна тахікардія

Термін «передсердна тахікардія» застосовують до всіх передсердним аритмій з регулярним ритмом і частотою скорочення передсердь (зубці Р) більше 100 в хвилину, незалежно від механізму їх виникнення. При встановленому механізмі виникнення даних тахиаритмий при встановленні діагнозу слід уточнювати генез - вогнищева передсердна або макро re-entry тахиаритмия.

Вогнищева передсердна тахікардія

Виникає при появі осередку з передсердних клітин, що генерують імпульс швидше, ніж синусовий вузол. Морфологія зубців Р і електрична вісь серця можуть допомогти у встановленні локалізації джерела аритмії. Характерні короткі пароксизми з частотою зубців Р 150-250 в хвилину, проте іноді такі пароксизми можуть зберігатися тривалий час і приводити до розвитку кардіоміопатії. обумовленої тахікардією. Вона може розвиватися як у відносно здорових осіб, так і при різних супутніх захворюваннях серця можливо її купірування шляхом внутрішньовенного введення аденозину.

Передсердна тахікардія за механізмом макро re-entry (тріпотіння передсердь)

Тріпотіння передсердь - визначення на ЕКГ хвиль р з частотою вище 240 в хвилину і відсутністю ізолінії між шлуночковими комплексами. Причина - циркуляція збудження у великій області правого або лівого шлуночка за механізмом re-entry (див. Гл. 10). Аденозин не впливає на патологічну циркуляціюзбудження. Зазвичай (але не завжди) тахиаритмия виникає на тлі органічних захворювань серця. Тріпотіння передсердь викликає посилення симптоматики серцевої недостатності, а при тривалому перебігу погіршує функцію лівого шлуночка.

Проведення кардіоверсії дозволяє відновити синусовий ритм, але при цьому часто спостерігають рецидиви. Медикаментозна терапія не завжди ефективна. Використання методів блокади атріовентрикулярного вузла малоефективно, а призначення високих доз Р-адреноблокаторів, блокаторів повільних кальцієвих каналів і дігоксину може викликати небажані побічні ефекти. Препарати lc класу використовують для підтримки синусового ритму, однак пропафенон і флекаїнід можуть парадоксальним чином прискорити частоту скорочень шлуночків при тріпотіння передсердь за рахунок зменшення частоти хвиль тріпотіння передсердь і виникнення проведення по атріовентрикулярному вузлу з частотою 1: 1. Зазначені препарати завжди слід застосовувати з іншими препаратами - блокаторами атріовентрикулярного вузла. Аміодарон є альтернативним препаратом, особливо при зниженій функції лівого шлуночка.

Виконання радіочастотної абляції - найбільш ефективний метод підтримки синусового ритму і лікування. При неможливості виконання ефективної абляції та уражень ЧСС за допомогою лікарські дарських препаратів можливе виконання абляції атріовентріку -лярні вузла з установкою постійного кардіостимулятора. Рекомеь дмуть призначення антикоагулянтів за схемою, яка застосовується при ФП.

Атріовентрикулярна вузлова тахікардія за механізмом re-entry

Найчастіша причина тахікардії з вузькими комплексами у паціен тов без органічних захворювань серця. Як правило, виявляється у молодих людей, переважно жінок. Вона характеризується важкими нападами серцебиття з відчуттям пульсації вен шиї (через одночасне скорочення передсердя і шлуночка виникає зворотний потік крові в яремні вени). Дане захворювання має сприятливий прогноз, при якому лікування може і не знадобитися. На ЕКГ при синусовому ритмі вираженою патології не виявляють.

Тахікардія купірується внутрішньовенним введенням аденозину або вагусних пробами. Порушення циркулює виключно всередині атріовентрикулярного вузла за механізмом re-entry, тому його можна ефективно контролювати тривалим прийомом -адреноблокаторів, верапамілу або дилтіазему. Препаратами другого ряду з подібною ефективністю є флекаінідр, пропафенон і соталол. При періодично повторюваних симптомних епізодах тахиаритмии перевагу все-таки віддають проведення радіочастотної абляції, яке дозволяє усунути захворювання. Якщо тахиаритмии виникають дуже рідко, краще використовувати лише прийом великих доз антіарітміков (наприклад, верапамілу) для їх усунення.

Атріовентрикулярна тахікардія за механізмом re-entry

Даний вид тахікардії пояснюється циркуляцією збудження за механізмом re-entry і його передачею по додатковим провідним шляхам. Оскільки додаткові провідні шляхи мають вроджений характер, зазвичай цей вид аритмії проявляється в більш ранньому віці, ніж атриовентрикулярная вузлова тахікардія за механізмом re-entry Найбільш характерний прояв - короткі пароксизми серцебиття. Зазвичай виявляють тахікардію з вузькими комплексами (ортодромная), оскільки шлуночки активуються через атріовентрикулярний вузол, але при їх активації через додаткові шляхи проведення (антідромной) можливо також виявлення широких комплексів. Прогноз неоднозначний. Необхідна консультація фахівця. Радіочастотна абляція - найкращий метод лікування. Найбільш кращі флекаінідр і пропафенон, які уповільнюють проведення імпульсу по додаткових шляхах, але на проведення по атріовентрикулярному вузлу не впливають. Використання верапамілу, дилтіазему і p-адреноблокаторів можливо тільки за відсутності передчасного збудження шлуночків або коли додаткові шляхи проведення не становлять небезпеки.

Тахікардія з атріовентрикулярного вузла

Цей термін повинен використовуватися тільки при наявності осередкової тахікардії, яка виникає безпосередньо в атріовентрикулярному вузлі. Така тахікардія рідко зустрічається у дорослих. Відрізнити її від інших форм тахікардії з вузькими комплексами можна тільки при проведенні електрофізіологічних досліджень. Проведення радіочастотної абляції несе великий ризик пошкодження атріовентрикулярного вузла. Ефективно призначення -блокаторів та флекаинида.

Аритмогенна правошлуночкова кардіоміопатія

Рідкісне генетичне захворювання, пов`язане з фіброзно-жировим заміщенням нормального міокарда правого шлуночка внаслідок аномалії іонних каналів. Розвиток фіброзної тканини призводить до розвитку ЗТ з локалізацією вогнища збудження в правому шлуночку. На ЕКГ спостерігається тахікардія з комплексами у вигляді БЛНПГ але під час синусового ритму можуть реєструватися нормальні комплекси або негативний зубець Т у відведеннях. Захворювання неминуче прогресує з поступовим погіршенням функції правого шлуночка і розвитком симптомів серцевої недостатності, порушенням ритму і підвищеним ризиком раптової серцевої смерті.

Діагностика включає виявлення типових змін на ЕКГ (ЗТ), порушення функції правого шлуночку його дилатації і жировій інфільтрації за даними ЕхоКГ (інформативні на пізніх стадіях) і МРТ (на ранніх етапах захворювання).

синдром Бругада

Знання цього синдрому важливо для проведення диференціальної діагностики з аритмогенной правошлуночкової кардіоміопатією. Це аутосомно-домінантне захворювання з різною пенетрантность-стю, що характеризується дефектом гена SCN5A, що проявляється порушенням роботи натрієвих каналів. Захворювання зустрічають головним чином в Південно-Східній Азії, чоловіки хворіють в 8 разів частіше жінок. Ознак органічного ураження серця при цьому немає. Перші клінічні прояви можуть включати фібриляцію шлуночків або ЗТ з дуже високою частотою скорочення шлуночків і нестабільною гемодинамікою. На ЕКГ притаманні БПНПГ і підйом сегмента ST у відведеннях V1-V3. Ці зміни можуть спочатку бути відсутнім, їх поява може спровокувати введення флекаинида. Всі пацієнти з позитивним результатом проби повинні бути в подальшому піддані електрофізіологічних досліджень і проконсультовані фахівцем. Єдиний метод лікування - імплантація дефібрилятора для запобігання раптової серцевої смерті.