Невідкладна допомога при гострому і хронічному отруєнні саліцилатами

У міру прогресування інтоксикації з`являються ацидемія, сонливість, серцево-судинні аномалії, порушення згортання крові, гіпертермія та серйозні нейротоксические ефекти. Може спостерігатися (але не часто) набряк легенів. Як уже зазначалося, у дітей часто має місце ацидемія. При гострому отруєнні сироватковий рівень саліцилату досить добре корелює з тяжкістю інтоксикації, що і лягло в основу номограми Дона.

На відміну від гострого отруєння хронічна інтоксикація саліцилатами зазвичай не супроводжується серйозним гастроентеритом навіть у пацієнтів з тяжкою дегідратацією. Такі пацієнти, як правило, доставляються в ОНП ким-небудь з родичів у зв`язку з появою змін психічного стану, включаючи сонливість, дезорієнтацію і галюцинації. Навіть у дорослих при надходженні часто присутня ацидемія. При хронічній інтоксикації часто (до 40% випадків) спостерігається РДСВ.

Оскільки Vd у пацієнтів з хронічною інтоксикацією підвищений, у них спостерігається більш серйозна інтоксикація, ніж у осіб з гострим отруєнням при тому ж рівні салицилата в сироватці. Часто відзначається збільшення протромбінового часу. У деяких пацієнтів, які регулярно приймають саліцилати, визначається підвищена активність печінкових ферментів навіть за відсутності хронічної інтоксикації.

Хронічна інтоксикація саліцилатами повинна бути запідозрена у будь-якого пацієнта з незрозумілою дисфункцією ЦНС, особливо при наявності кислотно-лужного дисбалансу. Дослідження показують, що приблизно у 50% пацієнтів хронічною інтоксикацією салицилатами при їх надходженні до лікарні ставиться помилковий діагноз. У осіб, що приймають інгібітори карбоангідрази, хронічна інтоксикація може розвинутися навіть при відносно низьких дозах саліцилатів, оскільки ці інгібітори ощелачивают СМЖ і подкисляют кров, підвищуючи таким чином Vd салицилата і концентрацію препарату. Не слід забувати, що в зв`язку з підвищеним Vd у пацієнтів з хронічною інтоксикацією сироваткова концентрація салицилата може залишатися в терапевтичних межах.

Прояви хронічного і гострого отруєння не завжди мають чіткі відмінності. Чим більше часу пройшло після гострого прийому салицилата, тим більше клінічна картина нагадує хронічну інтоксикацію. У пацієнтів з важким і гострим отруєнням через кілька годин після споживання ацетилсаліцилової кислоти зміни ЦНС, ацидемія, збільшене протромбіновий час і ознаки значної інтоксикації на тлі зниженого або нормального рівня саліцилату ідентичні спостережуваним при хронічному отруєнні. У таких випадках зусилля лікаря повинні бути спрямовані скоріше на лікування самого пацієнта, ніж на контроль сироваткового рівня саліцилату або ступеня інтоксикації, яка визначається за номограми Дона.

Після прийому ацетилсаліцилової кислоти в кількості, що перевищує 150 мг / кг, необхідно провести випорожнення шлунка або шляхом його промивання через широку трубку, або за допомогою сиропу блювотного кореня. У шлунок інсталюється активоване вугілля (1 г / кг). Як показують отримані дані, повторні дози вугілля збільшують виведення салицилата з крові. Нерідко спостерігається при гострому отруєнні наполеглива і важка блювота обмежує використання цього методу.

Якщо сироваткові рівні салицилата через 6 годин після його прийому відповідає бессимптомной області номограми Дона, а у самого пацієнта симптоматика не перевищує мінімальну, його можна виписувати. Пацієнти з незначними відхиленнями сироваткового рівня саліцилату і мінімальними симптомами також можуть бути виписані, якщо у них немає нудоти і блювоти і забезпечено адекватне подальше спостереження. Якщо нудота і блювота зберігаються, то дегідратація може перешкоджати адекватному виведенню салицилата, що посилить інтоксикацію. Всі інші пацієнти повинні госпіталізуватися.

Гострий прийом капсульованої салицилата заслуговує особливого розгляду. Оболонка, що покриває таблетку, забезпечує тривалу і повільну абсорбцію ацетилсаліцилової кислоти. Є повідомлення про пацієнтів, які взяли токсичні кількості капсулированной ацетилсаліцилової кислоти і залишилися безсимптомними з безпечними сироватковими рівнями салицилата через 6 годин після прийому. Кілька годин по тому вони були доставлені назад в ОНП з важкою інтоксикацією і високою концентрацією салицилата.

Через часту неточності анамнестичних даних, що повідомляються жертвами передозування, будь-який пацієнт, який прийняв капсульованих ацетилсаліцилову кислоту в кількості, що перевищує 150 мг / кг, повинен бути госпіталізований для спостереження і серійного визначення сироваткового рівня саліцилату. Після виписки з ОНП всім таким пацієнтам забезпечується адекватне спостереження.

У симптоматичних пацієнтів слід негайно взяти кров для вимірювання сироваткового рівня електролітів азоту, сечовини, креатиніну і саліцилату, а також для визначення протромбінового часу, гемоглобіну і гематокриту. Проводиться аналіз газів артеріальної крові для визначення типу та ступеня порушення кислотно-лужної рівноваги. Диференціальна діагностика саліцілатного отруєння включає інтоксикацію теофіліном, передозування кофеїну, гостре отруєння залізом, синдром Рейє, діабетичний кетоацидоз, сепсис і менінгіт. Для визначення помірних або високих концентрацій саліцилату в сечі використовується "Феністікс", Сечовий щуп, що дозволяє виявити фенілкетонурію.

Майже всі пацієнти з симптомами отруєння саліцилатами зневоднені. Для заповнення внутрішньосудинного об`єму рідини і забезпечення адекватного діурезу необхідно швидке вливання фізіологічного або колоїдного розчину. У всіх пацієнтів з пригніченням ЦНС або епілептичними судомами слід запідозрити гіпоглікемію- їм призначається внутрішньовенне введення 50% розчину глюкози. Після адекватної гідратації внутрішньовенні розчини повинні включати достатню кількість натрію і калію для заповнення їх виснажених запасів в організмі. Дітям ні в якому разі не можна призначати в якості внутрішньовенної рідини чистий 5% водний розчин глюкози.

Всі зусилля повинні бути спрямовані на підтримку рН артеріальної крові не нижче 7,4. Навіть слабке падіння рН призводить до підвищення концентрації недіссоціірованних салицилата, який може проникати в навколишні тканини, підсилюючи інтоксикацію. Для стимуляції виведення салицилата з сечею проводиться її залуження.

Прекрасне дослідження Prescott і співавт. показало, що для прискорення екскреції салицилата лужна реакція сечі має більш важливе значення, ніж рівень діурезу. Однак у пацієнтів, добре переносять навантаження рідиною, бажаний діурез від 3 до 5 мл / кг на годину. Якщо застосовується тільки підтримує внутрішньовенне вливання, то інфузійний розчин повинен містити 10% глюкозу.

Для ощелачивания сечі необхідні і бікарбонат, і калій. Навіть при артеріальному рН 7,5 ощелачивания сечі не відбувається, якщо, реабсорбіруясь натрій, нирки секретують в просвіт канальців в основному іони водню, а не калію. У важких хворих кожні 2-4 год здійснюється контроль газів артеріальної крові, сироваткових електролітів і рН сечі. Це особливо важливо для попередження гіперкаліємії при введенні великих кількостей калію і для запобігання падінню рН артеріальної крові.

Метод, який використовується мною для ощелачивания сечі, полягає в гідратірованіем пацієнта фізіологічним фізіологічним розчином до досягнення задовільного діурезу. Бікарбонат натрію (1 мЕкв / кг) вводять внутрішньовенними болюси до тих пір, поки рН артеріальної крові не досягне мінімум 7,5. Потім починають безперервну інфузію кристалоїдів зі швидкістю 3,5 мл / кг на годину з почерговим введенням спочатку 1000 мл 5% глюкози в 0,45% NaCl, до яких додають 40 мЕкв КС1, потім 1000 мл 5% глюкози у воді з додаванням 50 100 мЕкв NaHCOj і 40 мЕкв КС1.

Для тонкої коригування інфузії, виявлення гіпер- або гіпокаліємія, а також гипонатриемии кожні 2-4 год здійснюється моніторинг рН сечі, сироваткового рівня електролітів і складу газів артеріальної крові. Для ощелачивания сечі можуть знадобитися великі дози калію одночасно з бікарбонатом. Якщо кров лужна, сироватковий рівень калію в нормі, а сеча залишається кислою, то необхідна більша кількість калію.

У моїй практиці для підтримки лужної реакції сечі у дорослих пацієнтів іноді потрібне введення до ПО мЕкв калію кожні 4 ч. Для утримання артеріального рН вище 7,4 вводяться болюси бікарбонату натрію. Якщо з`являються ознаки перевантаження рідиною або якщо діурез не наближається до швидкості інфузії незважаючи на адекватну гідратацію, то можна дати фуросемід. Сироватковий рівень саліцилату визначається кожні кілька годин, поки не стане ясно, що він стійко знижується.

Використання інгібіторів карбоангідрази (наприклад, ацетазоламід) заборонено. Ацетазоламід ощелачивает не тільки сечу, але і СМЖ, що затримує саліцилат в ЦНС. У дослідах на тваринах цей інгібітор різко підвищує смертність при саліцілатной інтоксикації.

Гемодіаліз значно прискорює виведення салицилата з організму. Разом з тим він корисний для корекції рідинного і електролітного дисбалансу.

Гемодіаліз показаний в наступних випадках:

Перитонеальний діаліз набагато менш ефективний, ніж гемодіаліз, і не повинен використовуватися в разі доступності гемодіалізу. При діалізі діалізат повинен містити 5% альбуміну для збільшення кліренсу салііілата допомогою його зв`язування з білком.

За винятком дуже важких випадків, кома після гострого прийому саліцилатів не розвивається. При хронічній інтоксикації часто спостерігається пригнічення ЦНС. Судоми лікують звичайними антиконвульсантами. У пацієнтів, які отримують інтенсивну підтримуючу терапію при гострому отруєнні саліцилатами, часто реєструється смерть мозку.

Як показують дослідження на тваринах, існує критична концентрація салицилата в ЦНС, що призводить до злоякісного набряку мозку і його смерті. Таким чином, тривале зниження рівня свідомості, незважаючи на підтримуючі заходи, є загрозливим ознакою і служить показанням до негайного діалізу і лікування набряку мозку. Це особливо стосується повільного зниження сироваткового рівня саліцилату. Голову хворого треба підняти і зафіксувати по середній лінії. Поки рівень саліцилату не впав, для усунення важкого набряку мозку може бути корисний внутрішньовенний маннитол.

Для збільшення протромбінового часу можна вводити парентерально вітамін К ,. Для купірування кровотечі у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту внаслідок передозування можуть знадобитися антациди. Для лікування шлуночкових аритмій можуть використовуватися стандартні антиаритмики. Мною спостерігався хворий, у якого в результаті важкого дихального алкалозу (рН 7,68) розвинулася шлуночкова бігемінія. М`яку седативну дію і збільшення вентиляції мертвого простору привели до падіння рН і зникнення шлуночкових аритмій.

Значення частого контролю газів артеріальної крові, сироваткових електролітів і рН сечі важко переоцінити. Кислотно-лужний і електролітний статус у пацієнта з важким саліцілатним отруєнням постійно змінюється. Невеликі зміни сироваткової концентрації калію або рН артеріальної крові можуть істотно вплинути на ступінь інтоксикації і кліренс саліцилату. При ретельному моніторингу, агресивному підтримує лікуванні і проведенні гемодіалізу (при наявності показань) смерть від саліцілатного отруєння спостерігається рідко.

С. Каррі

Поділитися в соц мережах: